Endócrino: Distúrbios do Cálcio e Paratireoide, Fosfato e Magnésio Flashcards
Quais são as ações fisiológicas do PTH sobre o metabolismo mineral?
O PTH é um hormônio hipercalcemiante, fosfatúrico e bicarbonatúrico.
- No rim: aumenta a reabsorção de cálcio
aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato - No intestino: aumenta absorção de cálcio e fosfato indiretamente, ao estimular à conversão da vitamina D inativa em sua forma ativa.
- No osso: estimula a reabsorção óssea e liberação de cálcio
Quais as manifestações clínicas da Hipercalcemia? Do que elas dependem?
Dependem do grau de hipercalcemia e a rapidez com que se elevam os níveis de cálcio.
Manifestações:
- Constipação intestinal / Úlcera péptica
- Poliúria (Diabetes insipidus nefrogênico) /Nefrolitíase
- IRA (por vasoconstrição) ou DRC (por nefrocalciose) / ATR tipo 1
- Encurtamento do intervalo QT / HAS
- Fraqueza muscular / Condrocalcionse
Diante de uma hipercalcemia, cite as três principais causas que devemos considerar.
1) Hiperparatireoidismo Primário: PTH Alto ou LSN + Lesão óssea
- Causa ambulatorial mais comum.
- Doença da mulher pós-menopausa.
- Geralmente associado a formas leves e limítrofes de hipercalcemia
2) Câncer (Metástase/Osteólise ou PTH-rp): PTH baixo + Lesão óssea
- Causa mais comum em pacientes hospitalizados
- Costuma apresentar valores mais elevados de hipercalcemia
- O carcinoma epidermoide de pulmão é muito relacionado ao PTHrp
- O mieloma múltiplo e o CA de mama são muito relacionados a osteólise
3) Hipervitaminose D: PTH baixo + Osso saudável
Além das 3 causas clássicas a serem pensadas na presença de hipercalcemia, que outras causas devem ser pensadas após estas serem descartadas?
PTH-Dependentes:
- Hiperparatireoidismo secundário e terciário à DRC.
- Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
- Hipercalcemia Induzida pelo Lítio
PTH-Independentes:
- Linfoma e doenças granulomatosas (produção autônoma de vit. D)
- Intoxicação pela vitamina A (suplementos)
- Síndrome leite-álcali: relacionada ao uso corriqueiro de carbonato de cálcio no tratamento da osteoporose na DRC, levando a um quadro de hipercalcemia + Alcalose metabólica (o suplemento inibe o PTH, que perde seu efeito bicarbonatúrico)
- Hipertireoidismo: Induz maior reabsorção óssea
Em relação ao Hiperparatireoidismo Primário, quais são as suas principais causas? Com quais NEM está relacionado?
Causas:
1º) Adenoma de paratireoide: 80-85%
2º) Hiperplasia (Aumento difuso das paratireoides): 10-15%
3º) Carcinoma de paratireoide: 0,5%
Relação com: NEM 1 e 2A, principalmente a Hiperplasia.
- NEM1 (PPP): “Paratireoidismo” + Pâncreas + Pituitária
- NEM 2A: Feocromocitoma + CMT + Hiperpatireoidismo primário
Qual é a clínica do Hiperparatireoidismo Primário? Quais complicações esperar?
Maioria é Assintomática (70%)
Quando sintomático: Fraqueza muscular + Mialgia + Artralgia
Complicações:
- Nefrolitíase (+ Comum; Aumento de oxalato de cálcio)
- Doença óssea (Excesso de consumo ósseo): Osteíte Fibrosa Cística
- Fraturas do antebraço > Fraturas coluna e quadril: Pela perda de massa óssea principalmente do osso cortical.
Qual é o tratamento de escolha no Hiperparatireoidismo Primário?
Como deve ser feita a avaliação pré-tratamento? Quais são as indicações de tratamento? Qual é a complicação mais comum do tratamento?
Tratamento de escolha: Paratireoidectomia
Avaliação pré-operatória: Cintilografia com 99m Tc-sestamibi
Indicações:
(1) Sintomáticos
(2) Assintomáticos, se: (Mnemônica “RICO”)
- Rim: Clcr < 60 ou Nefrolitíase ou Calciúria 24h > 400 mg
- Idade: < 50 anos
- Cálcio > 1,0 mg/dl acima do limite
- Osso: fratura vertebral OU osteoporose
Complicação mais comum do tratamento: Hipocalcemia
(Explicação: A retirada do tumor deixa apenas outras paratireoides atrofiadas que vão demorar 3-5 dias a reestabelecer a síntese de PTH)
Em caso de não haver indicação de tratamento: esses pacientes devem permanecer sob acompanhamento regular, com medidas anuais da calcemia, creatinina e densitometria óssea.
Como diagnosticar o Hiperparatireoidismo Primário?
Existe Hiperparatireoidismo Normocalcêmico? Se sim, qual a sua causa?
Pelo perfil laboratorial: Aumento do PTH + Hipercalcemia
+/- Hipofosfatemia (efeito fosfatúrico)
+/- Acidose metabólica hiperclorêmica leve (efeito bicarbonatúrico)
+/- Elevação da fosfatase alcalina (doença óssea franca)
Hiperparatireoidismo Normocalcêmico: Deficiência de Vit.D
Qual é o tratamento na Crise Hipercalcêmica?
1) Hidratação venosa vigorosa com SF 0,9%: 300ml/h
2) Furosemida (só após hidratação): Questionável
3) Inibidores da reabsorção óssea:
- Bisfosfonados: Zolendronato EV. Só inicia ação 24-48h pós-infusão.
- Calcitonina: Efeito rápido, controle até o bisfosfonado começar agir.
- Denosumabe: Recentemente aprovado
4) Glicocorticoides: Aumenta calciúria e reduz absorção intestinal
Último recurso: Hemodiálise.
Em relação à Doença de Paget do Osso:
- O que significa?
- Quando pensar nessa doença?
- Qual perfil laboratorial encontrado? E qual é o melhor exame para identificar lesões ósseas pela doença?
- Quais as complicações esperadas?
- Qual é o tratamento?
Conceito: É uma osteíte deformante, Caracterizada por um metabolismo ósseo aumentado (osteoblastos e osteoclastos) cronicamente, causando uma destruição progressiva dos ossos com reconstrução posterior desorganizada. Os principais sítios afetados são as vértebras, ossos longos, pelve e crânio.
Quando pensar? Elevação isolada de FA em um homem saudável a partir da 4ª década de vida. Para os sintomáticos, os principais achados são dor e deformidades ósseas nas regiões acometidas.
Perfil laboratorial: Elevação de fosfatase alcalina com provas de função hepática, cálcio e fósforo normais. A cintilografia óssea é o melhor exame para identificação de lesões ósseas pela doença.
Complicações:
- Fraturas
- Osteosarcomas
- Perda auditiva, paralisia facial, distúrbios visuais (compressão nervosa secundária a deformidade craniana)
- IC de alto débito e EA
Tratamento:
- Controle dos sintomas: Dor / Neuropatia
- Prevenção de fraturas: Bisfosfonados.
Quais são as manifestações clássicas da Hipocalcemia?
Tetania latente:
- Sinal de Trousseau: Espasmo cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PAS durante 3 minutos
- Sinal de Chvostek: Contração dos músculos faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático.
Hipocalcemia Aguda: Tetania, hipotensão, papiledema e convulsões.
Hipocalcemia Crônica: Alterações dentárias, catarata, calcificações dos gânglios da base e distúrbios extrapiramidais, cãimbras e parestesias
Quais são as causas de hipocalcemia?
1) Hipoparatireoidismo Primário:
- PTH baixo/indetectável + Hipocalcemia + Hiperfosfatemia
- Causas: Destruição cirúrgica das paratireoides / Irradiação / Distúrbio do magnésio (resistência à ação do PTH) / Autoimune
2) Deficiência de vitamina D:
- PTH normal ou alto + Hipocalcemia + Hipofosfatemia + vit. D baixa
- Causas: Baixa ingesta ou baixa fotoexposição / DRC (perda da ativação da vit.D)
3) Hemotransfusões maciças (Hipocalcemia grave aguda)
Qual é o tratamento da hipocalcemia aguda e da crônica do hipoparatireoidismo primário ?
Hipocalcemia aguda: Gluconato de cálcio 1-2g, EV, em 10-20min
Hipocalcemia crônica:
- Reposição de cálcio elementar VO, 1-3g/dia
Obs. Mantê-lo no limite inferior para evitar nefrolitíase, pois sua reabsorção renal está prejudicada pela falta de PTH
- Vitamina D: 50.000 UI por 2 meses e depois a mesma dose mensal.
Qual é o tratamento na Hipovitaminose D?
Por baixa ingestão ou baixa fotoexposição: Ataque de Vitamina D 50.000 (25OH vitamina D) + Manutenção
Por metabolização inadequada (ex: DRC): Vitamina D Ativa (1,25 OH Vitamina D)
Em relação à Hipofosfatemia (< 2,5)
- Quais são as principais causas?
- Quais as manifestações clínicas?
- Qual é o tratamento?
CAUSAS
- Redistribuição interna: Aumento da glicólise celular/consumo (Ex: Pós-insulinização na CAD e na Alcalose respiratória)
- Redução da absorção intestinal: Baixa ingesta x Disabsorção
- Perda renal: Hiperparatireoidismo; Sd. Fanconi
CLÍNICA AGUDA
- Encefalopatia metabólica
- Disfunção miocárdica
- Fraqueza muscular generalizada/Rabdomiólise
- Acidose metabólica e hipóxia tecidual
- Hemólise e comprometimento da função leucocitária
TRATAMENTO
- Droga: Fosfato ácido de potássio
- Diluição mínima 0,5g em 500ml de soro
- Dose preconizada: 2 gramas em 24h
