Endocrino: Adrenal/Paratireoides Flashcards
Quais as porções da Suprarrenal?
(1) CórteX (+ eXterna)
2) Medula (+ interna
Quais as três camadas que compõem o CÓRTEX da Suprarrenal?
(1) Glomerulosa
(2) Fasciculada
(3) Reticular
As catecolaminas (noradrenalina) são produzidas na…
Camada MEDULAR (+ interna) da Suprarrenal
A Aldosterona é produzida na…
“GAL”
Camada GLOMERULOSA do córtex da Suprarrenal
O Cortisol é produzido na…
“FC”
Camada FASCICULADA do córtex da Suprarrenal
Os Androgênios são produzidos na…
“AR”
Camada RETICULAR do córtex da Suprarrenal
Qual hormônio suprarrenal não depende do ACTH, mas sim do SRAA?
Aldosterona (Mineralocorticoide)
O estímulo do ACTH no córtex adrenal provoca liberação de quais hormônios? Quais seus efeitos sobre a Hipófise e Hipotálamo?
Cortisol (Glicocorticoide) e Androgênio. Feedback negativo.
No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pelo Hipotálamo?
CRH (liberador de corticotropina)
No Eixo da Suprarrenal, qual o hormônio liberado pela Hipófise?
ACTH (adrenocorticotrófico)
Disfunção da camada GLOMERULAR da Suprarrenal…
HIPERALDOSTERONISMO
Disfunção da camada FASCICULADA da Suprarrenal…
SÍNDROME DE CUSHING
Disfunção da camada RETICULAR da Suprarrenal…
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
Disfunção da camada MEDULAR da Suprarrenal…
FEOCROMOCITOMA e INSUFICIÊNCIA ADRENAL
O ACTH provoca aumento da pigmentação cutânea pois estimula a…
POMC (pró-opiomelanocortina)
Quais as ações do CORTISOL?
(1) Catabólica (↑glicemia)
(2) Ação permissiva às catecolaminas
(3) Ação eosinopênica e linfopênica
Quais as ações da ALDOSTERONA?
Reabsorver Na+, trocando por K+ ou H+
Quais as ações do ANDROGÊNIO?
Pilificação feminina
Quais as ações das CATECOLAMINAS?
↑Tônus vascular - vasoconstrição
Hipofunção da glândula suprarrenal…
Hipocortisolismo: INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Hiperfunção da glândula suprarrenal..
Hipercortisolismo:
(1) Síndrome de Cushing
(2) Hiperplasia Adrenal Congênita
(3) Hiperaldosteronismo Primário
(4) Feocromocitoma
Quais as causas de Insuficiência Adrenal Primária?
Destruição da glândula
(1) Doença de Addison
(2) Adrenalite auto-imune
(3) Infecções
(4) Síndrome poliglandular autoimune tipo I
(a) Candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo
(5) Síndrome poliglandular autoimune tipo II (Schmidt)
(a) Dça tireoidiana autoimune + DM tipo 1 (adultos)
O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Primária?
↓ Cortisol, Androgênio e Aldosterona
↑ ACTH
Quais as causas de Insuficiência Adrenal Secundária/Central?
(1) Forma mais comum de Insuficiência Adrenal = Interrupção do eixo: suspensão abrupta do uso de corticoide exógeno
(2) Lesão na hipófise
(3) Lesão no Hipotâlamo
O que ocorre com os hormônios na Insuficiência Adrenal Secundária?
↓Cortisol e Androgênio
↓ ACTH
ALDOSTERONA NORMAL!
Obs: Pela deficiência do ACTH o paciente fica com a pele pálida - “cor de alabastro”
Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↓Cortisol?
↓ Cortisol → ↓PA, dor abd, ↓glicose, eosinofilia, fadiga, ↓peso, náusea e vômito
Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↓Androgênio?
↓Pilificação feminina
Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação à ↓Aldosterona (só na primária)?
↓ Na+ ↑K+ ↑H+ (acidose metabólica).
“Avidez por sal!”
Qual a clínica da Insuficiência Adrenal em relação ao ↑ACTH (só na primária)?
Pele + escura (POMC): hiperpigmentação cutânea
Quais os testes específicos para diagnosticas Insuficiência Adrenal?
(1) Cortisol matinal basal baixo (< 3)
(2) Dar ACTH sintético (cosintropina): < 20
(3) ACTH plasmático baixo: causas secundárias
Como realizar o tratamento para Insuficiência Adrenal?
(1) Crise aguda: Repor volume + glicocorticoide (hidrocortisona IV)
(2) Quadros crônicos ou Insuf. Adrenal Primária: Repor Fludrocortisona VO)
“Se infecção, cirurgia: repor corticoide para evitar crise Addisoniana”
Qual a clínica da Crise Addisoniana?
Febre alta + dor abdominal intensa + vômitos + hipotensão + hipoglicemia
Como estão os hormônios na Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)?
↓ Cortisol e ↓Aldosterona
↑↑Androgênios
Qual a deficiência enzimática responsável pela HAC?
21-Hidroxilase (não sintetiza cortisol e aldosterona -> ↑ACTH + hiperplasia da glândula + ↑androgênios
Quais as duas formas de apresentação da HAC?
(1) Perdedora de sal: + comum
(2) Não perdedora de sal
Qual a clínica da HAC perdedora de sal?
Perda ponderal + vômitos + desidratação e óbito alguns dias após nascer
Qual a clínica da HAC em meninos?
Virilização precoce: ↑escroto e ↑pênis, pilificação precoce, IO avançada com parada precoce do crescimento.
Qual a clínica da HAC em meninas?
Genitália ambígua = hipertrofia clitóris + fusão labial
Como confirmar HAC?
↓Cortisol plasmático + ↑17-OH-progesterona
Como é o tratamento da HAC?
(1) Repor Corticoide ad eternum
(2) Se forma perdedora de sal: Associar Mineralocorticoide
(3) RN: Hidrocortisona (efeito
)
(4) Ressecção de clitóris e vaginoplastia
Quais as duas principais causas de Hiperaldosteronismo Primário?
(1) Adenoma solitário (Sd. de Conn): mulher, meia idade, unilateral
(2) Hiperplasia: homem, idoso, bilateral
Qual a clínica do Hiperaldosteronismo Primário?
HAS (↑Na+) + Hipocalemia (perde K+) + Alcalose Metabólica (perde H+)
Como dar o diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário?
(1) 1º Passo: Aldosterona > 15 + Relação Aldosterona/Renina no plasma ≥ 30
(2) 2º Passo: TC de alta resolução
(3) 3º Passo: TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais
Qual o tratamento de Hiperaldo Primário?
(1) Adenoma: Adrenalectomia Unilateral = cura
(2) Hiperplasia: Espironolactona +/- Amiloride. Cirurgia se refratário!
A Síndrome de Cushing ocorre por?
Excesso de Cortisol!
Quais as causas de Síndrome de Cushing?
(1) Principal: Terapia com GLICOCORTICOIDE!!!
(2) 2a causa mais comum:
(a) Adulto: Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
(b) Criança: Carcinoma Suprarrenal
(3) Secreção ectópica (Câncer): instalação rápida
(a) ACTH: oat cell
(b) CRH: Carcinoide Brônquico, CMT, CA próstata.
(4) Adenoma/Hiperplasia de suprarrenal
Qual a clínica da Síndrome de Cushing?
(1) Obesidade central, GIBA e face de “lua cheia”
(2) Acne, hirsutismo e amenorreia
(3) Miopatia (fraqueza muscular)
(4) Hiperglicemia (DM)
(5) Estrias violáceas (abdome), pletora facial
(6) Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose kbc fêmur (cortisol inibe osteoblastos e estimula osteoclastos)
(7) Hiperpigmentação se ↑ACTH
(8) HAS + hipocalemia (excesso cortisol = efeito mineralocorticoide)
(9) Euforia, labilidade emocional, depressão e psicose
Síndrome de Cushing: causas ACTH DEPENDENTES?
Doença hipofisária ou câncer:
(1) Doença de Cushing
(2) Secreção ectópica de ACTH/CRH
Síndrome de Cushing: causas ACTH INDEPENDENTES?
Doenças da suprarrenal:
(1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal
(2) Carcinoma suprarrenal
Como fazer triagem (screening) para Síndrome de Cushing?
(1) 1 mg de dexa à meia-noite: sem ↓ cortisol sérico 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h) > 50
(3) Cortisol salivar noturno > 2
Como confirmar Síndrome de Cushing?
Dexa 0,5 mg 6/6h por 48h + cortisol plasmático após 1a e última dose. Se queda < 5 = Dx
Um ACTH plasmático noturno normal / alto fala à favor de que?
(1) Adenoma hipófise (> 20)
2) Câncer: ACTH/CRH ectópico (> 200
Qual o próximo exame, caso o ACTH esteja aumentado?
(1) RNM sela túrcica:
(a) Se positiva: Doença de Cushing (Adenoma)
(b) Se negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h)
(b. 1) Ocorreu supressão: MICROADENOMA
(b. 2) Não ocorreu supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).
Qual o padrão-ouro para diagnosticar MICROADENOMA?
ACTH do seio petroso (cateterismo), após estímulo com CRH exógeno!!
Como deve ser o tratamento da Doença de Cushing (Adenoma)?
ADENOMECTOMIA TRANSESFENOIDAL = Cura!!
(1) Repor corticoide no pós-op
(2) Associar RT em crianças
Como deve ser o tratamento dos Tumores produtores de ACTH ectópico?
(1) Se benigno = cirurgia
(2) Se câncer = paliativo
(3) Cetoconazol altas doses ou Adrenalectomia bilateral
O que consiste a Síndrome de Nelson?
Tumor hipofisário agressivo após adrenalectomia bilateral
Um ACTH plasmático noturno suprimido fala à favor de que? Qual exame solicitar em seguida?
Doenças suprarrenais (<5):
(1) Adenoma/hiperplasia suprarrenal
(2) Carcinoma suprarrenal
(3) Exame: TC DE ABDOME
Qual o tratamento para TUMOR ADRENAL?
(1) Benigno = Adrenalectomia unilateral
(2) Maligno = Cirurgia Oncológica
(3) Se Metástases: QT com MITOTANO
O que é um “Incidentaloma”?
Massas adrenais encontradas ao acaso (adenoma não funcionante)
Qual a clínica do “Incidentaloma”?
ASSINTOMÁTICO
Como realizar o screening para Incidentaloma?
(1) Metanefrinas urinárias + Potássio sérico + Cortisol plasmático após supressão com dexa 1 mg meia-noite
(2) Biópsia por agulha fina (guiado por TC)
Quais os fatores de maior risco para malignidade em um “Incidentaloma”?
(1) Lesões > 4-6 cm
(2) Heterogêneas, irregular, calcificação visível
(3) Coeficiente de atenuação aumentado à TC (>20 HU)
(4) Desaparecimento tardio do contraste
Nesses casos realizar ADRENALECTOMIA
Causas de Hiperparatireoidismo Primário?
1º ADENOMA SOLITÁRIO (>80%)
2º Adenoma difuso (15%)
3º Hiperplasia/Carcinoma (0,5%).
Qual a clínica do Hiperpara Primário?
ASSINTOMÁTICOS (80%)
(1) Fraqueza + mialgia + astenia
(2) Nefrolitíase de repetição (hipercalciúria)
(3) Doença óssea: osteíte fibrosa cística (↑TurnOver Ósseo)
(4) Constipação e Poliúria
Laboratório do Hiperpara Primário?
↑PTH ↑Cálcio ↓PO4
Obs: 10% dos casos de hiperpara primário o PTH está no limite superior da normalidade!!
ECG do Hiperpara Primário?
Intervalo QT curto (hipercalcemia)
O que o Raio-X da Osteíte Fibrosa (hiperpara primário) mostra?
(1) Reabsorção subperiosteal
(2) Cistos = “tumor marrom”
(3) Crânio “Sal e Pimenta”
(4) Vértebra “Camisa de Rugby” ou “Rugger-Jersey”
Qual exame para localizar Paratireóide Ectópica?
Cintilografia com tecnécio
Quais as indicações de Paratireoidectomia no Hiperpara Primário?
(1) SINTOMÁTICOS
(2) Assintomáticos se:
(a) Cálcio > 1
(b) Calciúria > 400 ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose (RX, US ou TC)
(c) ClCr < 60
(d) Osteoporose (T < -2,5) ou fratura vertebral prévia
(e) < 50 anos
Complicações da Paratireoidectomia?
(1) Hipocalcemia
(2) Rouquidão (laríngeo Recorrente unilateraR)
(3) Espasmo de glote (laríngeo recorrente bilateral)
(4) Sangramento cervical
O que ocorre no Hiperpara Secundário?
↑PTH + ↓Cálcio/N + ↑Fosfato (IRC)
OU
↑PTH + ↓Cálcio/N + ↓Fosfato (Raquitismo)
Tratamento do Hiperpara Secundário?
Restringir fosfato na dieta + quelante oral de fosfato (IRC) + reposição calcitriol (vit. D ativa)
Laboratório do Hiperpara Terciário?
↑Cálcio + ↑Fosfato (IRC)
Tratamento Hiperpara Terciário?
Paratireoidectomia total ou subtotal (implante fragmento da glândula no subcutâneo do braço)
Causas de Crise Hipercalcêmica?
(1) Hiperpara 1 e 3
(2) Lítio, vitamina D e A, sarcoidose, câncer
Clínica da Crise Hipercalcêmica?
(1) Desidratação
(2) IR aguda pré-renal
(3) Alteração nível consciência
Como tratar uma Crise Hipercalcêmica do hiperpara e dos carcinomas?
Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina
Como tratar uma Crise Hipercalcêmica da sarcoidose e do mieloma?
Hidratação Venosa + Furosemida + Bifosfonatos + Calcitonina + PREDNISONA
Principal causa de Hipoparatireoidismo?
Pós-op. de tireoidectomia total
Qual a Clínica do Hipoparatireoidismo?
(1) Excitabilidade neuromuscular
(2) Parestesias + espasmos musculares
(3) Convulsão
Laboratório do Hipoparatireoidismo?
Contrário do Hiperpara primário:
(1) ↓PTH ↓Cálcio ↑Fosfato
TC de crânio no Hipoparatireoidismo?
Calcificação dos gânglios da base
ECG no Hipoparatireoidismo?
QT longo!
No que consiste o Sinal de Trousseau?
Espasmo carpal após inflar manguito 20 mmHg acima da PAs por 3 min!
No que consiste o Sinal de Chvostek?
Contração mm. faciais ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático
Qual o tratamento crônico do Hipoparatireoidismo?
Cálcio (1-3 g/dia) + vitamina D (40k-120k UI/dia) + calcitriol (vit. D ativa)
Qual o tratamento da crise aguda (sinais de tetania e convulsão) do Hipoparatireoidismo?
(1) Gluconato de Cálcio IV
(a) 1-2 g IV em 10 min….
(b) 6 g em 6 h
Lembrar de repor magnésio
Qual a função do PTH?
Cálcio do osso → Sangue
Qual a função dos rins no metabolismo do cálcio?
Ativar vitamina D através de uma HIDROXILAÇÃO [1,24(OH)2 vit D]
Para que o cálcio seja absorvido no intestino precisa de?
VITAMINA D ATIVADA!!!
“Vitamina D ativada → Cálcio para o Osso”
Em caso de NEOPLASIAS como se encontra o PTH?
Baixo (PTH-rP = peptídeo ou PTH-símile)
Em caso de Hipervitaminose D como está o PTH?
Baixo
Um microadenoma mede?
< 1 cm
Um macroadenoma mede?
> 1 cm
Qual a causa mais comum de Pan-Hipopituitarismo?
(1) 1º MACROADENOMA HIPOFISÁRIO (> 1 cm)
(2) Outras: craniofaringioma, sheehan, síndrome da sela vazia, apoplexia hipofisária
Qual a clínica de Pan-Hipopituitarismo?
(1) Criança: Déficit de crescimento
(2) Adulto: Hipogonadismo
(3) Hipotireoidismo, hipocortisolismo
(4) Tumores de SNC: cefaleia + hemianopsia bitemporal + poliúria e polidipsia (diabetes insipidus central)
Diagnóstico de Pan-Hipopituitarismo?
Testes de função hipofisária
(1) GH (teste da insulina); LH/FSH (teste do GnRH); ACTH (teste do CRH)…
(2) Adenoma hipofisário: hiperprolactinemia
(3) Craniofaringioma: Calcificação suprasselar na TC/RM
Como tratar o Pan-hipopituitarismo?
(1) Adenoma hipófise: só ressecção
(2) Craniofaringioma: ressecção + RT
(3) Todos os casos: reposição hormonal ad eternum (Prednisona, tiroxina, GH…..)
(4) Mulheres = estrógenos + progesterona / GnRH pulsátil em bomba infusora no subcutâneo
(5) Homens = enantato de testosterona IM
Causas de Hiperprolactinemia?
(1) Fármacos antidopaminérgicos: neurolépticos, alfametildopa, verapamil
(2) Prolactinoma é adenoma hipofisário + comum
Qual a clínica do Prolactinoma em Mulheres?
Jovens, amenorreia, galactorreia, perda de libido e infertilidade
Qual a clínica do Prolactinoma em Homens?
Ginecomastia e impotência
O hipotireoidismo pode levar ao aumento de qual hormônio hipofisário?
PROLACTINA
Qual o nível de prolactina, para o qual deve-se suspeitar de prolactinoma?
PRL > 100
Como tratar Hiperprolactinemia?
(1) Agonista dopaminérgico: cabergolina ou bromocriptina VO
(2) Se refratário: cirurgia transesfenoidal
(3) Última opção: RADIOTERAPIA
Qual a etiopatogenia da Acromegalia/Gigantismo?
Turmo hipofisário secretor de GH (15% dos adenomas hipofisários)
Clínica de Acromegalia/Gigantismo em criança?
GIGANTISMO (crescimento desproporcional ao alvo genético)
Clínica de Acromegalia/Gigantismo em Adulto?
ACROMEGALIA
(1) ↑mãos e pés
(2) ↑áreas de cartilagem (orelhas e nariz)
(3) ↑queixo e língua, e maior espaçamento entre os dentes
(4) Rouquidão
(5) Dor de cabeça e alterações na visão
(6) Dores nas articulações
(7) Dormência em mãos, decorrente da síndrome do túnel do carpo
Quais os sinais e sintomas neurológicos pela expansão do tumor hipofisário?
Cefaleia, Hemianopsia Bitemporal…
Como fazer o diagnóstico de Acromegalia/Gigantismo?
(1) Dosagem de IGF-1
(2) Teste de supressão com glicose (dosar GH após ofertar glicose)
(3) RM sela túrcica (localizar tumor)
Qual o tratamento para Acromegalia/Gigantismo?
(1) RESSECÇÃO TRANSESFENOIDAL
2) Refratários: RT e/ou octreotide (análogo da somatostatina
Principal causa de síndrome de cushing?
Administração exógena de corticoide
3 Principais causas endógenas de síndrome de cushing?
(1) Doença de cushing : Adenoma hipofisário
(2) ACTH ectópico : oat, tumor carcinoide
(3) Adenomas / Carcinomas de adrenal
Tratamento da DOENÇA de cushing.
Possível complicação?
Tratamento se refratário?
Tumorectomia transesfenoidal.
Complicação = hipopituitarismo
Se refratário = adrenalectomia bilateral
Tratamento adenoma/carcinoma de adrenal
Adrenalectomia laparoscópica (adenoma <6cm) ou aberta (carcinoma ou adenoma >6cm)
Primeiro passo na investigação de Sd Cushing
Confirmar hipercortisolismo por 2 de 3 exames
Dexa 1mg de madrugada
Cortisol livre 24h
Cortisol salivar as 0h
Segundo passo na investigação de Cushing, confirmado hipercortisolismo
Dosar ACTH pra identificar se primária ou secundária
Terceiro passo na investigação de Cushing, com ACTH alto
RNM de sela túrcica ou teste de liddle 2 (supressão mais intensa). Se sugerir ectopico, fazer exames de imagem pra procurar a fonte
Terceiro passo na investigação de Cushing, com ACTH baixo
Exame de imagem pra procurar adenoma/carcinoma
Principal causa de hipocortisolismo (insuficiencia adrenal)
Supressão do eixo : insuficiencia secundária
Pelo menos 20mg de prednisona por 3 semanas
Principal causa de insuficiencia adrenal primária (sindrome de addison)
1 - Adrenalite autoimune (Sindrome poliglandular autoimune)
2 - Infecções (fungicas, tuberculose)
Qual insuficiencia adrenal cursa com hiponatremia e hipercalemia?
A primária. A secundária (por problema na hipófise) não influi na produção de aldosterona
Primeiro passo na investigação de insuficiencia adrenal
Produção de cortisol após estímulo com ACTH sintético (cortrosina) -> Se estiver <20 o cortisol , é porque há insuficiencia (primária ou mesmo secundária)
Segundo passo na investigação de insuficiencia adrenal, após confirmação de insuficiencia
Dosar ACTH : Se normal/alto é primária, se baixo é secundário
Clínica da insuficiencia adrenal
Perda de peso, astenia, anorexia, vomitos, hipoglicemia
Laboratório da insuficienca adrenal
Se primária : Hiponatremia, hipercalemia, acidose
Qualquer uma : eosinofilia, linfocitose
Tratamento insuficiencia adrenal aguda
Hidrocortisona EV (não precisa de mineralocorticoide, porque hidrocortisona tem efeito)
Tratamento insuficiencia adrenal cronica
Hidrocortisona + fludrocortisona + aumento ingesta de sal
Principais causas de hiperaldosteronismo primário (HIPORRENINEMICO)
Adenoma > Hiperplasia
Paciente jovem mulher vs homem idoso
Principais causas de hiperaldo secundário (hiperrreninemico)
Hipovolemia
Estenose de artérias renais
Clínica do hiperaldo e laboratório
Hipertensão diastólica refratária
Hipocalemia - Hipernatremia - Alcalose
Confirmação de hiperaldosteronismo
Dosagem de aldosterona
+
Relação aldosterona/atividade renina ALTA
+
Supressão de aldosterona com 2L SF negativa
Tratamento hiperaldo primário : Hiperplasia e adenoma
Hiperplasia : uso de espironolactona /amilorida
Adenoma : Ressecção
Causa de hipoaldosteronismo hiporreninemico
ATR tipo 4 por diabetes
Virilização de mulher , pensar em (3)
SOP
Hiperplasia adrenal congenita tardia
Tumores ovarianos
Hiperplasia adrenal congenita : deficiencia de qual enzima?
21 Hidroxilase
Hiperplasia adrenal congenita : Acúmulo de qual precursor
Androgenios! S-DHEA, DHEA, androstenediona
Hiperplasia adrenal congenita : deficiencia de quais hormonios
Corticoides e mineralocorticoides !
Padrão de transmissão da HAC
autossomico recessivo
Diagnostico de HAC
Dosagem de 17-oh progesterona aumentado e androgenios aumentados
Tratamento de HAC
Corticoides e mineralocorticoides pra vida toda
Correção cirúrgica se pseudohermafroditismo severo
Ddx SOP e HAC
SOP : Aumento testosterona
HAC : aumento androgenios adrenais e 17-OH-Progesterona
Ddx HAC na infancia
Hiperplasia congenita do piloro : também cursa com hipocalemia, mas cursa com alcalose , não acidose
Por que feocromocitoma cursa com hipotensão postural?
Por causa da hipovolemia decorrente da vasoconstrição difusa
Não restringir sal neles
Teste de rastreio principal de feocromocitoma
Dosagem de catecolaminas e metanefrinas em urina de 24h
Teste de confirmação de feocromocitoma
TC ou RNM de abdome.
Se negativo, fazer cintilo com MIBG (pra identificar captação pelos paragangliomas)
Pré-operatorio de feo
alfa-bloqueador 14 dias antes (fenoxibenzamina) e beta-block só depois de alfa-bloqueio adequado
10% dos feoromocitomas são
bilaterais familiares (sindromes como NEM2A e NEM2B) malignos pediátricos extra-adrenais
teste alternativo de feo
metanefrinas plasmáticas
Incidentalomas geralmente são
75% : adenoma não funcionante 10% : adenoma produtor cortisol 10% : feo 5% : carcinoma primário 15% : metástase (pulmonar)
Conduta no incidentaloma
Investigar funcionalidade (supressão dexametasoma, aldosterona-renina, catecolaminas e metanefrinas, ACTH)
Investigar HP de cancer
Operar se : >4cm (maior risco de cancer primário)
Operar se : funcional
Sd de conn
Hiperaldo primário (adenoma ou hiperplasia)
Conduta incidentaloma não funcionante <4cm
repetir tomo em 6m