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CM Residência > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Hiperparatireoidismo primário

A

HiperCa + aumento do PTH

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Q

Hiperparatireoidismo secundário

A

Hipo/normoCa + aumento do PTH + creatinina aumentada

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3
Q

Hiperparatireoidismo terciário

A

HiperCa + aumento do PTH + aumento da creatinina

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4
Q

Medicamento mais utilizado pra previnir nefropatia diabética

A

IECA

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5
Q

Artropatia Neuropática de Charcot

A

Pé do pct diabético

  • desaparecimento do arco plantar
  • ‘pé plano’
  • temperatura normal, sem marcadores inflamatórios elevados.
  • indolores
  • tipicamente unilaterais

Macete: 6 Ds no RX

  • Densidade modificada (osteopenia ou esclerose subcondral)
  • Destruição articular (fragmentação óssea e reabsorção)
  • Debris ósseos ( corpos soltos intra-articulares )
  • Derrame articular
  • Desorganização e Deslocamento (mau alinhamento das articulações devido à frouxidão ligamentar).
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6
Q

Insulinoterapia no DM2

A
  • Disfunção renal grave (ClCr < 30 mL/min);
  • HbA1c > 10%;
  • Terapia com duas drogas em dose otimizada, com HbA1c acima do alvo (aqui, a insulina é uma das opções).
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7
Q

Controle da hiperglicemia intra hospitalar

A
  • suspender antidiabeticos orais
  • quando temos 2 medidas > 180 mg/dL, temos indicação de iniciar a insulinização do nosso paciente
  • Para pacientes previamente diabéticos: 0,5 a 1 U/kg/dia de insulina, 50% da dose de NPH (sendo 2/3 pela manhã e 1/3 à noite) e 50% de regular (dividida em 3 tomadas iguais).
  • Se o paciente não é previamente diabético: 0,3 a 0,4 U/kg/dia de insulina, na mesma posologia.
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8
Q

ClCr que contraindica metformina

A

< 30

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9
Q

Metformina causa hipoglicemia?

A

Não

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10
Q

hipoglicemiantes orais que reduzem o peso e aumentam o benefício cardiovascular

A
  • Metformina
  • Agonistas do receptor GLP-1 -> ex: Liraglutida
  • Inibidores da SGLT-2. -> ex: dapaglifozina
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11
Q

Hipoglicemiantes oral de primeira escolha

A

Metformina

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12
Q

Segunda classe preferencial de hipoglicemiantes oral para IC ou IR associada

A

Inibidor da SGLT-2

Dica: I de Ic e Ir e Inibidor

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13
Q

Segunda classe preferencial de hipoglicemiantes oral para doença aterosclerótica associada

A

Análogos do GLP-1

Dica: A de Aterosclerose e de Analogo

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14
Q

Hipoglicemiantes orais que diminuem a glicemia pós prandial

A
  • Glinidas
  • Acarbose
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15
Q

Hipoglicemiantes oral que pode causar acidose metabólica com Anion gap aumentado (>10)

A

Metformina
Inibidor da SGLT2

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16
Q

Alteração mais precoce na retinopatia diabética

A

Microaneurismas

Ordem: microaneurismas > exsudatos duros > exsudatos algodonosos > micro-hemorragias

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17
Q

Hipoglicemia e hiperinsulinismo
Como está o peptídeo C?

A
  • insulina aumentada com peptídeo C também aumentado: sugere produção endógena de insulina (ex: insulinoma)
  • insulina aumentada com peptídeo C normal ou baixo: sugere intoxicação exógena (ex: insulina)
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18
Q

Exame para rastreio de nefropatia diabética

A

albuminúria em 24h ou a relação de albumina/creatinina na urina.

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19
Q

Antidiabético que pode ter associação com pancreatite

A

Liraglutida

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20
Q

Tireoidectomia: clínica da lesão do nervo laríngeo superior

A

Alteração no tom da voz (dificuldade para elevar a voz)

“Laríngeo SUPERIOR tem dificuldade de ELEVAR a voz”

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21
Q

Tireoidectomia: clínica da lesão do nervo laríngeo inferior (laríngeo recorrente)

A

Paralisia de corda vocal
- unilateral: rouquidão
- bilateral: insuficiência respiratória aguda

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22
Q

Tireoide libera muito mais ____, mas quem é biologicamente ativo é ___, precisando haver conversão periferica

A

T4 // T3

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23
Q

Efeito de Wolff-Chaikoff

A

“chaikOFF”

HIPOtireoidismo induzido pela ingestão de iodo

  • tireoide diante da alta carga de iodo, reduz os níveis de hormônio.
  • devido ingestão de grandes quantidades de iodo
  • efeito fisiológico diante do excesso de iodo para não haver produção exagerada de hormônios
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24
Q

Efeito de Jod-Basedow

A

“basedON”

HIPERtireoidismo pela elevada ingestão de iodo

  • acontece em situações específicas: deficiência crônica de iodo seguida pela volta de ingestão de iodo
  • FR: doença tireoidiana previa
  • não acontece em indivíduo eutireoideo
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25
Q

Exame de avaliação da função tireoidiana

A

TSH
T4 livre (fração biologicamente ativa)
T3

  • não precisa pedir T3 de rotina
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26
Q

Tireotoxicose X hipertireoidismo

A

Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos de forma sistêmica

Hipertireoidismo: estado de Tireotoxicose cuja origem é pela hiperfunção da glândula

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27
Q

Como diferenciar Tireotoxicose de hipertireoidismo

A

Índice de captação de iodo radioativo (RAIU 24h)

Baixa captação de iodo na glândula (<5%): sem hipertireoidismo
- Tireoidite
- Tireotoxicose factícia
- Struma ovarii

Alta captação de iodo na glândula (35-40%): com hipertireoidismo
- Doença de Graves
- Bócio multinodular tóxico
- adenoma tóxico

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28
Q

Tireoidites

Etiologia

A

Infecção bacteriana da tireoide

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29
Q

Tireoidites

FR

A

Doenças tireoidianas prévias
Idosos
Imunossuprimidos

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30
Q

Tireoidites

Quadro clínico

A
  • Febre e prostração de início súbito
  • Tireoide aumentada, dolorosa, com hiperemia local
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31
Q

Tireoidites

Tto

A

ATB (clindamicina ou amoxi-clavulanato)

Punção aspirativa se ponto de flutuação

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32
Q

Tireoidite subaguda (DeQuervain) / subaguda dolorosa / de células gigantes/
Granulomatosa subaguda

Etiologia

A

Doença reativa PÓS INFECÇÃO VIRAL

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33
Q

Tireoidite subaguda (DeQuervain)

Clínica

A

1-3 semanas após quadro viral:
- dor cervical anterior, irradiação para mandíbula, garganta ou ouvidos
- aumento bilateral da tireoide

Tireotoxicose transitória -> hipotireoidismo subclinico -> eutireoidismo após 1-6 meses

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34
Q

Tireoidite subaguda (DeQuervain)

Laboratório

A

Aumento de VHS

Fase Tireotoxicose: baixo TSH + aumento T4 L

Fase hipotireoidismo: alto TSH + redução T4 L

35
Q

Tireoidite subaguda (DeQuervain)

Tto

A

AINE (Corticoide se ausência de melhora em 24-48h)
+
Manejo sintomático (betabloq)

  • Não indicar medicações antitireoidianas (metimazol, propiltioracil)
  • na fase de hipotireoidismo: levotiroxina
36
Q

Medicamentos que causam tireoidite

A

Amiodarona
Lítio

37
Q

Tireoidite INDOLOR

A

Linfocítica subaguda

  • sem quadro viral antecedente
  • tireoidite pós parto
38
Q

Hipertireoidismo

Clínica

A

Insônia
Sudorese
Hiperdefecação
Polifagia
Intolerância ao calor
Taquicardia
HAS divergente
Hipertermia
Tremores
Sinal de LID LAG (olha a esclera superior do pct quando olha pra baixo devido retração da pálpebra)

39
Q

Quando pensar em Tireotoxicose apática

A

Sintomas inespecificos + ECG com rumo irregular: FA secundaria a hipertireoidismo

  • mais comum em idosos
  • suspeitar quando letargia, ICC ou FA graves e inesxplicadas
40
Q

Hipertireoidismo

Etiologia

A
  • doença de graves (principal)
  • bócio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
  • causas centrais
41
Q

Doença de graves

Fisiopatologia

A
  • doença autoimune
  • autoanticorpos (TRAb) estimulam receptor de TSH a produzir T3/T4L mesmo na ausência do hormônio
42
Q

Doença de graves

Clínica

A

Tireotoxicose + Tríade

  • Bócio
  • Oftalmopatia (exoftalmia)
  • Dermopatia (linfedema pré tibial)

Outros: acropatia (baqueteamento digital)

43
Q

Doença de Graves

Diag

A
  • Clínica
  • TSH baixo, T4 L aumentado
  • TRAb positivo
  • RAIU com captação homogenea
  • USG: glândula aumentada, heterogênea, hiperecoica, hipervascularizada ao doppler
44
Q

Doença de graves

Tto

A
  • controle dos sintomas: beta-bloq (1ª opção)
  • drogas anti-tireoidianas (tionamidas)
  • radioablação com iodo radioativo (quando não há resposta com tionamidas) -> pode piorar a oftalmopatia
  • tireoidectomia total (refratariedade a medicação, bócios volumosos, CI ao iodo)
45
Q

1ª opção de tionamida

A

Metimazol

Outra: propiltiouracil (usa no 1º T de gestação, na tempestade tireoidiana)

46
Q

Efeito colateral das tionamidas

A

Agranulocitose
Hepatotoxidade

47
Q

Preparo pré cirúrgico pra tireoidectomia

A

Tionamidas por 6 semanas
Iodeto de potássio por 7-10 dias para induzir efeito Wolf-Chaikoff

48
Q

Complicação da tireoidectomia total

A

Lesão de nervo

Hipoparatireoidismo secundário: HipoCa
- Trousseau (contração dos músculos do antebraço e flexão do punho após insuflar manguito por 3 min)
- Chvostek (espasmo da musculatura facial após percussão do nervo facial)
- Prolongamento do intervalo QT
- câimbras
- trismo
- tetania

49
Q

Bócio multinodular tóxico

Conceito

A

Múltiplos nódulos produtores de T3 e T4, de forma independente do TSH

Mais comum em regiões com deficiência de iodo

50
Q

Bócio multinodular tóxico

Clínica

A
  • Tireotoxicose
  • bócio
  • pode ter sintomas compressivos (tosse, disfagia)
  • sinal de Pemberton (pletora facial após elevação dos braços)
51
Q

Bócio multinodular tóxico

Diag

A
  • Clínica
  • TSH baixo, T4 L aumentado
  • RAIU com captação aumentada e multinodular
  • USG: multinodular
52
Q

Bócio multinodular tóxico

Tto

A

Definitivo: radio-iodoterapia ou tireoidectomia total

  • Definitivo porque diferente da doença de graves que tem chance de remissão espontânea, aqui não tem remissão
53
Q

Adenoma tóxico (Plummer)

Conceito

A

Nódulo tireoidiano único hiperfuncionante

54
Q

Todo nódulo quente/hiperfuncionante de tireoide é ______ (benigno/maligno)

A

Benigno

55
Q

Crise tireotoxica ou tempestade tireoidiana

Fatores precipitastes

A

trauma, cirurgias, infecções, outras doenças, interrupção repentina de tratamento, RIT, excesso de iodo

  • Exacerbação do hipertireoidismo
  • Alto índice de mortalidade
  • emergência
56
Q

Crise tireotoxica

Clínica

A
  • Febre alta
  • Taquicardia (FA aguda)
  • Efeitos no SNC (delírio, psicose, alucinações, convulsões e coma)
  • IC de alto débito
  • Disfunção hepática e de TGI (icterícia, diarreia, vômitos)
57
Q

Crise tireotoxica

Tto

A
  • internação em UTI
  • Antitireoidianos (propiltiouracil em doses altas)
  • Betabloq (propanolol EV)
  • Corticoide (dexa ou hidro)
  • Iodo após 1-2h da dose de propiltiouracil para induzir efeito de Wolff- chaikoff
58
Q

Causa mais comum de hipotireoidismo

A

Doença de Hashimoto

Outras causas: deficiência de iodo, amiodarona, tireoidectomia, irradiação, neoplasia

59
Q

Marcador da doença de hashimoto

A

Anti-TPO

OUTROS: anti-TG, TRAb (papel bloqueador)

60
Q

Doença de Hashimoto tem risco aumentado para ______

A

Linfoma de tireoide

61
Q

Hipotireoidismo

Clínica

A

Astenia / Fadiga
Intolerância ao frio
Constipação
Piora cognitiva (diag diferencial com depressao e demência)
Pele seca e áspera
Edema
Madarose
HAS convergente
Galactorreia
Amenorreia
Perda da libido

62
Q

Hipotireoidismo

Diag

A

TSH aumentado, T4 livre reduzido

Subclinico: TSH aumentado, T4 livre normal

63
Q

Hipotireoidismo

Laboratório

A

Dislipidemia
Anemia macrocitica ou normocitica
Pancitopenia
Aumento de enzimas musculares
Aumento de homocisteina

64
Q

Hipotireoidismo

Como diagnosticar

A

Suspeitando de hipotireoidismo 1º (problema na tireoide): solicitar anti-TPO

Suspeitando de 2º ou 3º: RM de cranio

65
Q

Hipotireoidismo

Tto

A

Levotiroxina 1.6 a 1.8

Tomar em jejum, meia hora antes do café da manhã. Não deve ser tomado com outras medicações

66
Q

Hipotireoidismo
Ausência de resposta ao tto

A

Pensar em:
- má adesão
- uso associado com outros medicamentos (principalmente fenitoína, carbamazepina e rifampicina)
- diminuição da absorção intestinal

67
Q

Valor de referência normal de TSH e T4 livre

A

TSH: 0.4 a 4.5

T4 L: 0.7 a 1.8

68
Q

Coma mixedematoso

O que é

A
  • extremo do hipotireoidismo
  • uso irregular do hormônio tireoidiano
  • ocorre mais em idosas
  • emergência médica
69
Q

Coma midexematoso

Clínica

A

Tríade: Alteração do estado mental +
Hipotermia + fator precipitante (infecção o mais comum

  • hipoventilacao -> leva a hipercapnia
  • hipotermia
  • bradicardia
  • hipotensão
  • pele fria e pálida
  • anasarca
  • hipoNa (já caiu SUS-SP)
  • hipocortisolismo
70
Q

Coma mixedematoso

Tto

A
  • correção dos distúrbios
  • glicocorticoides
  • altas doses de levotiroxina
  • internar na UTI
71
Q

Quando trata hipotireoidismo subclinico?

A

TSH >= 10
Pct com sintomas clínicas de hipo
Alto risco: DCV, hipercolesterolemia
Anti-TPO em altos títulos

72
Q

Conduta: assintomático e TSH <10

A

Nova dosagem de TSH em 3 meses

Dosar Anti-TPO

73
Q

Alta suspeita de malignidade em nódulo de tireoide

A
  • história familiar de carcinoma medular ou NEM
  • radioterapia de cabeça ou pescoço
  • nódulo muito firme ou ENDURECIDO
  • FIXAÇÃO do nódulo as estruturas adjacentes
  • paralisia de cordas vocais
  • LINFADENOPATIA satélite
  • metástases a distância
74
Q

Moderada suspeita de malignidade em nódulo de tireoide

A

Sexo masculino
Nódulo > 4 cm
Presença de sintomas compressivos

75
Q

Passo a passo investigação de nódulo tireoidiano

A

1º: dosagem de TSH
- TSH baixo: Cintilografia
. Nódulo quente na cintilografia: adenoma tóxico -> cirurgia ou radioiodo
. Nódulo frio na cintilografia: USG

  • TSH normal ou aumentado: USG
    . >1cm e/ou suspeito: PAAF e classificação de Bethesda
    . <1cm: seguimento com USG em 6 meses
76
Q

Características benignas de nódulo no USG

A
  • anecoico/hiperecoico
  • bordas regulares
  • calcificações grosseiras
  • halo hipoecogênico presente
  • vascularização periferica
  • CHAMMAS I e II
  • largura > altura
77
Q

Características malignas de nódulo no USG

A
  • hipoecoico
  • bordas irregulares
  • microcalcificações
  • halo hipoecogênico ausente
  • vascularização central
  • CHAMMAS IV e V
  • altura > largura
78
Q

Classificação de Bethesda (PAAF) de nódulo tireoidiano

A

I: insatisfatório -> repetir PAAF
II: benigno -> seguimento
III: atipia indeterminada -> repetir PAAF
IV: folicular -> cirurgia
V: nódulo suspeito -> cirurgia
VI: nódulo maligno -> cirurgia

79
Q

Substância que interfere na avaliação da função tireoidiana

A

Biotina

80
Q

Câncer mais comum de tireoide

A

Carcinoma Papilífero

81
Q

Câncer de tireoide de melhor prognóstico

A

Carcinoma papilífero

82
Q

Câncer de tireoide que tem corpos Psamomatosos e alterações nucleares

A

Papilífero

83
Q

Tipo de Disseminação do CA papilífero

A

Linfática

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