Endócrino Flashcards
Hiperparatireoidismo primário
HiperCa + aumento do PTH
Hiperparatireoidismo secundário
Hipo/normoCa + aumento do PTH + creatinina aumentada
Hiperparatireoidismo terciário
HiperCa + aumento do PTH + aumento da creatinina
Medicamento mais utilizado pra previnir nefropatia diabética
IECA
Artropatia Neuropática de Charcot
Pé do pct diabético
- desaparecimento do arco plantar
- ‘pé plano’
- temperatura normal, sem marcadores inflamatórios elevados.
- indolores
- tipicamente unilaterais
Macete: 6 Ds no RX
- Densidade modificada (osteopenia ou esclerose subcondral)
- Destruição articular (fragmentação óssea e reabsorção)
- Debris ósseos ( corpos soltos intra-articulares )
- Derrame articular
- Desorganização e Deslocamento (mau alinhamento das articulações devido à frouxidão ligamentar).
Insulinoterapia no DM2
- Disfunção renal grave (ClCr < 30 mL/min);
- HbA1c > 10%;
- Terapia com duas drogas em dose otimizada, com HbA1c acima do alvo (aqui, a insulina é uma das opções).
Controle da hiperglicemia intra hospitalar
- suspender antidiabeticos orais
- quando temos 2 medidas > 180 mg/dL, temos indicação de iniciar a insulinização do nosso paciente
- Para pacientes previamente diabéticos: 0,5 a 1 U/kg/dia de insulina, 50% da dose de NPH (sendo 2/3 pela manhã e 1/3 à noite) e 50% de regular (dividida em 3 tomadas iguais).
- Se o paciente não é previamente diabético: 0,3 a 0,4 U/kg/dia de insulina, na mesma posologia.
ClCr que contraindica metformina
< 30
Metformina causa hipoglicemia?
Não
hipoglicemiantes orais que reduzem o peso e aumentam o benefício cardiovascular
- Metformina
- Agonistas do receptor GLP-1 -> ex: Liraglutida
- Inibidores da SGLT-2. -> ex: dapaglifozina
Hipoglicemiantes oral de primeira escolha
Metformina
Segunda classe preferencial de hipoglicemiantes oral para IC ou IR associada
Inibidor da SGLT-2
Dica: I de Ic e Ir e Inibidor
Segunda classe preferencial de hipoglicemiantes oral para doença aterosclerótica associada
Análogos do GLP-1
Dica: A de Aterosclerose e de Analogo
Hipoglicemiantes orais que diminuem a glicemia pós prandial
- Glinidas
- Acarbose
Hipoglicemiantes oral que pode causar acidose metabólica com Anion gap aumentado (>10)
Metformina
Inibidor da SGLT2
Alteração mais precoce na retinopatia diabética
Microaneurismas
Ordem: microaneurismas > exsudatos duros > exsudatos algodonosos > micro-hemorragias
Hipoglicemia e hiperinsulinismo
Como está o peptídeo C?
- insulina aumentada com peptídeo C também aumentado: sugere produção endógena de insulina (ex: insulinoma)
- insulina aumentada com peptídeo C normal ou baixo: sugere intoxicação exógena (ex: insulina)
Exame para rastreio de nefropatia diabética
albuminúria em 24h ou a relação de albumina/creatinina na urina.
Antidiabético que pode ter associação com pancreatite
Liraglutida
Tireoidectomia: clínica da lesão do nervo laríngeo superior
Alteração no tom da voz (dificuldade para elevar a voz)
“Laríngeo SUPERIOR tem dificuldade de ELEVAR a voz”
Tireoidectomia: clínica da lesão do nervo laríngeo inferior (laríngeo recorrente)
Paralisia de corda vocal
- unilateral: rouquidão
- bilateral: insuficiência respiratória aguda
Tireoide libera muito mais ____, mas quem é biologicamente ativo é ___, precisando haver conversão periferica
T4 // T3
Efeito de Wolff-Chaikoff
“chaikOFF”
HIPOtireoidismo induzido pela ingestão de iodo
- tireoide diante da alta carga de iodo, reduz os níveis de hormônio.
- devido ingestão de grandes quantidades de iodo
- efeito fisiológico diante do excesso de iodo para não haver produção exagerada de hormônios
Efeito de Jod-Basedow
“basedON”
HIPERtireoidismo pela elevada ingestão de iodo
- acontece em situações específicas: deficiência crônica de iodo seguida pela volta de ingestão de iodo
- FR: doença tireoidiana previa
- não acontece em indivíduo eutireoideo
Exame de avaliação da função tireoidiana
TSH
T4 livre (fração biologicamente ativa)
T3
- não precisa pedir T3 de rotina
Tireotoxicose X hipertireoidismo
Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos de forma sistêmica
Hipertireoidismo: estado de Tireotoxicose cuja origem é pela hiperfunção da glândula
Como diferenciar Tireotoxicose de hipertireoidismo
Índice de captação de iodo radioativo (RAIU 24h)
Baixa captação de iodo na glândula (<5%): sem hipertireoidismo
- Tireoidite
- Tireotoxicose factícia
- Struma ovarii
Alta captação de iodo na glândula (35-40%): com hipertireoidismo
- Doença de Graves
- Bócio multinodular tóxico
- adenoma tóxico
Tireoidites
Etiologia
Infecção bacteriana da tireoide
Tireoidites
FR
Doenças tireoidianas prévias
Idosos
Imunossuprimidos
Tireoidites
Quadro clínico
- Febre e prostração de início súbito
- Tireoide aumentada, dolorosa, com hiperemia local
Tireoidites
Tto
ATB (clindamicina ou amoxi-clavulanato)
Punção aspirativa se ponto de flutuação
Tireoidite subaguda (DeQuervain) / subaguda dolorosa / de células gigantes/
Granulomatosa subaguda
Etiologia
Doença reativa PÓS INFECÇÃO VIRAL
Tireoidite subaguda (DeQuervain)
Clínica
1-3 semanas após quadro viral:
- dor cervical anterior, irradiação para mandíbula, garganta ou ouvidos
- aumento bilateral da tireoide
Tireotoxicose transitória -> hipotireoidismo subclinico -> eutireoidismo após 1-6 meses
Tireoidite subaguda (DeQuervain)
Laboratório
Aumento de VHS
Fase Tireotoxicose: baixo TSH + aumento T4 L
Fase hipotireoidismo: alto TSH + redução T4 L
Tireoidite subaguda (DeQuervain)
Tto
AINE (Corticoide se ausência de melhora em 24-48h)
+
Manejo sintomático (betabloq)
- Não indicar medicações antitireoidianas (metimazol, propiltioracil)
- na fase de hipotireoidismo: levotiroxina
Medicamentos que causam tireoidite
Amiodarona
Lítio
Tireoidite INDOLOR
Linfocítica subaguda
- sem quadro viral antecedente
- tireoidite pós parto
Hipertireoidismo
Clínica
Insônia
Sudorese
Hiperdefecação
Polifagia
Intolerância ao calor
Taquicardia
HAS divergente
Hipertermia
Tremores
Sinal de LID LAG (olha a esclera superior do pct quando olha pra baixo devido retração da pálpebra)
Quando pensar em Tireotoxicose apática
Sintomas inespecificos + ECG com rumo irregular: FA secundaria a hipertireoidismo
- mais comum em idosos
- suspeitar quando letargia, ICC ou FA graves e inesxplicadas
Hipertireoidismo
Etiologia
- doença de graves (principal)
- bócio multinodular tóxico
- adenoma tóxico
- causas centrais
Doença de graves
Fisiopatologia
- doença autoimune
- autoanticorpos (TRAb) estimulam receptor de TSH a produzir T3/T4L mesmo na ausência do hormônio
Doença de graves
Clínica
Tireotoxicose + Tríade
- Bócio
- Oftalmopatia (exoftalmia)
- Dermopatia (linfedema pré tibial)
Outros: acropatia (baqueteamento digital)
Doença de Graves
Diag
- Clínica
- TSH baixo, T4 L aumentado
- TRAb positivo
- RAIU com captação homogenea
- USG: glândula aumentada, heterogênea, hiperecoica, hipervascularizada ao doppler
Doença de graves
Tto
- controle dos sintomas: beta-bloq (1ª opção)
- drogas anti-tireoidianas (tionamidas)
- radioablação com iodo radioativo (quando não há resposta com tionamidas) -> pode piorar a oftalmopatia
- tireoidectomia total (refratariedade a medicação, bócios volumosos, CI ao iodo)
1ª opção de tionamida
Metimazol
Outra: propiltiouracil (usa no 1º T de gestação, na tempestade tireoidiana)
Efeito colateral das tionamidas
Agranulocitose
Hepatotoxidade
Preparo pré cirúrgico pra tireoidectomia
Tionamidas por 6 semanas
Iodeto de potássio por 7-10 dias para induzir efeito Wolf-Chaikoff
Complicação da tireoidectomia total
Lesão de nervo
Hipoparatireoidismo secundário: HipoCa
- Trousseau (contração dos músculos do antebraço e flexão do punho após insuflar manguito por 3 min)
- Chvostek (espasmo da musculatura facial após percussão do nervo facial)
- Prolongamento do intervalo QT
- câimbras
- trismo
- tetania
Bócio multinodular tóxico
Conceito
Múltiplos nódulos produtores de T3 e T4, de forma independente do TSH
Mais comum em regiões com deficiência de iodo
Bócio multinodular tóxico
Clínica
- Tireotoxicose
- bócio
- pode ter sintomas compressivos (tosse, disfagia)
- sinal de Pemberton (pletora facial após elevação dos braços)
Bócio multinodular tóxico
Diag
- Clínica
- TSH baixo, T4 L aumentado
- RAIU com captação aumentada e multinodular
- USG: multinodular
Bócio multinodular tóxico
Tto
Definitivo: radio-iodoterapia ou tireoidectomia total
- Definitivo porque diferente da doença de graves que tem chance de remissão espontânea, aqui não tem remissão
Adenoma tóxico (Plummer)
Conceito
Nódulo tireoidiano único hiperfuncionante
Todo nódulo quente/hiperfuncionante de tireoide é ______ (benigno/maligno)
Benigno
Crise tireotoxica ou tempestade tireoidiana
Fatores precipitastes
trauma, cirurgias, infecções, outras doenças, interrupção repentina de tratamento, RIT, excesso de iodo
- Exacerbação do hipertireoidismo
- Alto índice de mortalidade
- emergência
Crise tireotoxica
Clínica
- Febre alta
- Taquicardia (FA aguda)
- Efeitos no SNC (delírio, psicose, alucinações, convulsões e coma)
- IC de alto débito
- Disfunção hepática e de TGI (icterícia, diarreia, vômitos)
Crise tireotoxica
Tto
- internação em UTI
- Antitireoidianos (propiltiouracil em doses altas)
- Betabloq (propanolol EV)
- Corticoide (dexa ou hidro)
- Iodo após 1-2h da dose de propiltiouracil para induzir efeito de Wolff- chaikoff
Causa mais comum de hipotireoidismo
Doença de Hashimoto
Outras causas: deficiência de iodo, amiodarona, tireoidectomia, irradiação, neoplasia
Marcador da doença de hashimoto
Anti-TPO
OUTROS: anti-TG, TRAb (papel bloqueador)
Doença de Hashimoto tem risco aumentado para ______
Linfoma de tireoide
Hipotireoidismo
Clínica
Astenia / Fadiga
Intolerância ao frio
Constipação
Piora cognitiva (diag diferencial com depressao e demência)
Pele seca e áspera
Edema
Madarose
HAS convergente
Galactorreia
Amenorreia
Perda da libido
Hipotireoidismo
Diag
TSH aumentado, T4 livre reduzido
Subclinico: TSH aumentado, T4 livre normal
Hipotireoidismo
Laboratório
Dislipidemia
Anemia macrocitica ou normocitica
Pancitopenia
Aumento de enzimas musculares
Aumento de homocisteina
Hipotireoidismo
Como diagnosticar
Suspeitando de hipotireoidismo 1º (problema na tireoide): solicitar anti-TPO
Suspeitando de 2º ou 3º: RM de cranio
Hipotireoidismo
Tto
Levotiroxina 1.6 a 1.8
Tomar em jejum, meia hora antes do café da manhã. Não deve ser tomado com outras medicações
Hipotireoidismo
Ausência de resposta ao tto
Pensar em:
- má adesão
- uso associado com outros medicamentos (principalmente fenitoína, carbamazepina e rifampicina)
- diminuição da absorção intestinal
Valor de referência normal de TSH e T4 livre
TSH: 0.4 a 4.5
T4 L: 0.7 a 1.8
Coma mixedematoso
O que é
- extremo do hipotireoidismo
- uso irregular do hormônio tireoidiano
- ocorre mais em idosas
- emergência médica
Coma midexematoso
Clínica
Tríade: Alteração do estado mental +
Hipotermia + fator precipitante (infecção o mais comum
- hipoventilacao -> leva a hipercapnia
- hipotermia
- bradicardia
- hipotensão
- pele fria e pálida
- anasarca
- hipoNa (já caiu SUS-SP)
- hipocortisolismo
Coma mixedematoso
Tto
- correção dos distúrbios
- glicocorticoides
- altas doses de levotiroxina
- internar na UTI
Quando trata hipotireoidismo subclinico?
TSH >= 10
Pct com sintomas clínicas de hipo
Alto risco: DCV, hipercolesterolemia
Anti-TPO em altos títulos
Conduta: assintomático e TSH <10
Nova dosagem de TSH em 3 meses
Dosar Anti-TPO
Alta suspeita de malignidade em nódulo de tireoide
- história familiar de carcinoma medular ou NEM
- radioterapia de cabeça ou pescoço
- nódulo muito firme ou ENDURECIDO
- FIXAÇÃO do nódulo as estruturas adjacentes
- paralisia de cordas vocais
- LINFADENOPATIA satélite
- metástases a distância
Moderada suspeita de malignidade em nódulo de tireoide
Sexo masculino
Nódulo > 4 cm
Presença de sintomas compressivos
Passo a passo investigação de nódulo tireoidiano
1º: dosagem de TSH
- TSH baixo: Cintilografia
. Nódulo quente na cintilografia: adenoma tóxico -> cirurgia ou radioiodo
. Nódulo frio na cintilografia: USG
- TSH normal ou aumentado: USG
. >1cm e/ou suspeito: PAAF e classificação de Bethesda
. <1cm: seguimento com USG em 6 meses
Características benignas de nódulo no USG
- anecoico/hiperecoico
- bordas regulares
- calcificações grosseiras
- halo hipoecogênico presente
- vascularização periferica
- CHAMMAS I e II
- largura > altura
Características malignas de nódulo no USG
- hipoecoico
- bordas irregulares
- microcalcificações
- halo hipoecogênico ausente
- vascularização central
- CHAMMAS IV e V
- altura > largura
Classificação de Bethesda (PAAF) de nódulo tireoidiano
I: insatisfatório -> repetir PAAF
II: benigno -> seguimento
III: atipia indeterminada -> repetir PAAF
IV: folicular -> cirurgia
V: nódulo suspeito -> cirurgia
VI: nódulo maligno -> cirurgia
Substância que interfere na avaliação da função tireoidiana
Biotina
Câncer mais comum de tireoide
Carcinoma Papilífero
Câncer de tireoide de melhor prognóstico
Carcinoma papilífero
Câncer de tireoide que tem corpos Psamomatosos e alterações nucleares
Papilífero
Tipo de Disseminação do CA papilífero
Linfática
