Endocrinien 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’obésité?

A

accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui représente un risque pour la santé

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2
Q

L’obésité est définie comme un IMC plus grand ou égal à __. Pour un surpoids, c’est __.

A

30

25

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3
Q

v ou f: obésité et embonpoint augmente avec l’âge autant chez homme que femme

A

vrai

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4
Q

La proportion de résidents âgés de 18 ans et plus en situation d’obésité était inférieure à la moyenne nationale (26,8 %) dans les provinces suivantes :

A

québec

colombie-britannique

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5
Q

V ou F: c’est peu commun de mourir de l’obésité.

A

faux. 2.8 millions chaque année (pas bcp comparés au nb d’obèse mais quand mm)
* en 2016, 650 millions sont obèses mondialement

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6
Q

Que peuvent amener comme conséquence les préjugés envers les personnes obèses?

A

ça contribue à accroître la morbidité et la mortalité qui y sont associées

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7
Q

Quels sont les facteurs (3) qui peuvent expliquer l’obésité?

A

génétique
alimentation
mode de vie

c’est une maladie complexe multifactorielle

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8
Q

Vrai ou Faux: il y a des gènes liés à l’obésité.

A

vrai. on retrouve souvent plusieurs cas au sein d’une même famille

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9
Q

Qu’est-ce que le MC4R?

A

récepteur à la mélanocortine
il sert au contrôle de l’homéostasie énergétique. Il envoie l’information de diminuer la prise alimentaire via la leptine venant des tissus adipeux.

Dans le cas de l’obésité, il a souvent une mutation qui le rend non-fonctionnel, il n’y a donc pas de message pour arrêter de manger qui se fait correctement.

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10
Q

Comment la signalisation du MC4R se fait?

A

c’est un récepteur lié à une protéine G. activation du second messager cAMP

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11
Q

Quelles sont les conséquences de l’obésité?

A

Maladies cardiovasculaires (principalement cardiopathies et AVC)

Résistance à l’insuline/diabète de type 2

Troubles musculo-squelettiques (arthrose)

Cancers (endomètre, sein, ovaires, prostate, foie, vésicule biliaire, du rein et colon)

Apnée du sommeil

Isolement physique et social

Jugement des autres

Dépression

Mortalité

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12
Q

Que peut amener l’obésité au niveau des troubles musculo-squelettiques chez les enfants?

A

Difficulté de mobilité
Douleur articulaire et malalignement possible des extrémités inférieures
Facteur de risque pour glissement de l’épiphyse fémorale
Augmentation de la prévalence de fractures

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13
Q

Quelle est l’articulation la plus touchée par l’obésité? Comment peut-on y remédier?

A

le genou.
une perte de poids seulement de 5% du poids initial peut s’avérer bénéfique

*attention: l’articulation de la hanche n’est pas à risque, elle est plutôt protégée

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14
Q

Comment est-ce que l’obésité et les cancers sont reliés?

A

Les tissus adipeux sécrètent des facteurs et hormones:

  • favorisant une inflammation chronique
  • stimulant l’angiogénèse
  • stimulant la prolifération et la migration cellulaire - effet anti-apoptotique
  • causant des mutation à ADN
  • favorisant la division cellulaire

ce sont tous des effets favorables au développement d’un cancer

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15
Q

V ou F: la seule solution de remédier à l’obésité est de manger moins, faire plus d’exercices, bref de perdre du poids.

A

Faux. Chez certaines personnes atteintes d’obésité sévère, ce n’est pas aussi simple et ce n’est pas une solution qui fonctionne.

Pour eux, le seul moyen efficace est la chirurgie bariatrique. Ca fait une résolution rapide des complications métaboliques et entraine une perte de poids importante.
**certaines personnes doivent être suivies de près après l’opération

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16
Q

Qu’est-ce que l’IMC? Quelle est la norme et les lmites?

A

indice de masse corporelle (poids en kg / taille en m au carré)

imc normal = 18.5-24.9

limites:
Ne tient pas compte de la masse musculaire.
Peu fiable chez les 18- et les 65+.
Ne tient pas compte de la distribution des graisses.
Ne tient pas compte de l’éthnie

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17
Q

Un tour de taille élevé est associé à un risque accru de _________, ________, ________ et ________.

A

maladies cardiovasculaires hypertension
cholestérol
diabète.

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18
Q

Quelle est la composition cellulaire du tissu adipeux?

A
matrice extracellulaire
fibroblaste
vaisseaux sanguins
pré-adipocytes
adipocytes
macrophage
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19
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’expansion du tissu adipeux?

A

hypertrophie (augmentation volume de cellules)

hyperplasie (augmentation du nombre de cellules)

20
Q

Pourquoi dit-on que le tissu adipeux est un organe endocrinien?

A

il produit des cytokines (augmente la réponse inflammatoire), de l’adiponectine, de la leptine…

21
Q

Qu’est-ce que l’adiponectine?

A

hormone produite exclusivement par le tissu adipeux.

elle augmente la sensibilité à l’insuline (favorise l’entrée de glucose au muscle) et a un effet anti-inflammatoire.

22
Q

V ou F: en cas d’obésité, la concentration plasmatique de l’adiponectine augmente.

A

Faux. elle diminue

23
Q

La sécrétion de leptine ______ avec l’indice de masse corporelle

A

augmente

24
Q

Quelle est l’hormone de la faim?

A

la leptine.

25
Q

Que se passe-t-il avec la leptine en cas d’obésité?

A

on développe une résistance à la leptine.

il va en falloir beaucoup plus pour informer l’hypothalamus de diminuer la faim.

26
Q

La _______ est l’hormone gastrique qui stimule l’appétit.

A

ghréline

27
Q

Quelle est la différence de l’obésité androïde et gynoïde?

A
Androïde:
type "pomme"
hommes +
augmentation de gras vicéral
associé à l'expansion des adipocytes
Gynoïde:
type "poire"
femmes +
augmentation de gras sous cutané
associé à une augmentation du nombre de cellules adipeuses
28
Q

Vrai ou Faux: les asiatiques ont plus de chances de développer de l’obésité viscérale que les africains.

A

vrai

29
Q

Quel type d’obésité est associé au syndrome métabolique?

A

l’obésité viscérale (gras autour du coeur, du foie, des muscles…)

30
Q

Quels sont les critères qui définissent le syndrome métabolique?

A
Dyslipidémie athérogénique
Résistance à l’insuline
Pression artérielle élevée
État pro-thrombotique
État pro-inflammatoire
31
Q

La mesure du ___________ est associée au syndrome métabolique.

A

tour de taille

32
Q

L’obésité viscérale ______ la production d’insuline par le pancréas.

A

diminue

33
Q

Qu’est-ce qui arrive avec les cellules b du pancréas lors de l’obésité?

A

quand on commence à prendre du poids, on est encore en santé métaboliquement, et les cellules b compensent.

après, quand on continue à grossir, elles deviennent dysfonctionnelles et on développe une intolérance au glucose.

quand on devient obèse, les cellules b deviennet défaillantes et on développe une diabète de type 2

34
Q

V ou F: le diabète n’est pas une maladie mortelle.

A

Faux.

3,4 millions de décès du à une hyperglycémie à jeûn

L’OMS estime qu’en 2030, le diabète sera la 7e cause
de décès dans le monde

50% des diabétiques décèderont des suites d’un accident vasculaire cérébral

35
Q

Quels sont les types de diabète?

A

Diabète de type 1: causé par une destruction des cellules pancératiques β (10% des cas)

Diabète de type 2: causé principalement par la surcharge pondérale et l’obésité (90% des cas) menant à un dysfonction du pancréas.

Diabète gestationnel: diabète temporaire durant la grossesse, 3 à 20 % des femmes (observé principalement chez les femmes en surpoids)

36
Q

Qu’est-ce qui est différent par rapport à l’insuline dans le diabète de type 1 et de type 2?

A

diabète de type 1: les cellules b sont détruites et ne peuvent pas produire de l’insuline (injection d’insuline à vie nécessaire)

diabète de type 2: les muscles ne sont pas capable d’utiliser le glucose (résistance à l’insuline)

37
Q

Comment traite-t-on le diabète gestationnel?

A

contrôle de l’alimentation et activité physique

médicaments et insuline si nécessaire

généralement sans symptômes (c’est une résistance à l’insuline causée par production d”hormones du placenta)

38
Q

Quels sont les risques du diabète gestationnel pour la mère et le bébé?

A

Pour la mère:

  • accouchement prématuré
  • complications à l’accouchement (plus gros bébé)
  • hypertension (prééclampsie)
  • risque accru de développer un diabète de type 2 dans les années suivantes (5 à 10 ans).

Pour le bébé:

  • hypoglycémie à la naissance
  • plus de 9 lbs à la naissance
  • risque accru d’obésité et de résistance à l’insuline (à l’âge adulte)
39
Q

Décrit la physiopathologie du diabète de type 2.

A

Dysfonction des cellules beta du pancréas (déficience en insuline, pas un arrêt complet comme au diabète de type 1)

Résistance à l’insuline en périphérie (muscles)

Production de glucose par le foie

40
Q

signes et symptômes d’un diabète non contrôlé?

A
  • Augmentation de la fréquence des urines
  • Augmentation de la soif
  • Augmentation de l’appétit
  • Perte de poids
  • Hyperglycémie
  • Présence de glucose et de corps cétoniques dans l’urine
  • Fatigue et faiblesse
  • Vision trouble
  • Irritabilité
  • Récurrence d’infections urinaires, vaginales,…
  • Lenteur à cicatriser
  • Engourdissement et picotements des mains et pieds
41
Q

Qu’est-ce qui est important pour un pht quand il traite un patient diabétique?

A

l’exercice doit être planifié avec attention pour éviter l’hypoglycémie chez les personnes utilisant de l’insuline

42
Q

Que peuvent induire l’hyperglycémie et la résistance à l’insuline par rapport au vaisseaux?

A

inflammation qui affecte intégrité de la paroi des vaisseaux (plaque d’athérosclérose, obstruction, durcissement, saignement)

43
Q

L’athérosclérose se développe principalement dans quelles artères? que peuvent-elles causer?

A

dans les grandes et moyennes artères

thrombose

44
Q

Quelles sont les conséquences microvasculaires du diabète?

A

-rétinopathie: saignement des vaisseaux de la
rétine, peut causer la cécité

  • neuropathie: perte de sensation aux extrémités, possibilités d’ulcères et d’infections, peut mener à l’amputation
  • néphropathie: insuffisance rénale, peut conduire à la dialyse
45
Q

Quelles sont les conséquences macrovasculaires du diabète?

A
  • infarctus du myocarde
  • artériopathie périphérique
  • accident vasculaire cérébral