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MMD 1045 Examen 2 > Embryologie 8 / dév neural et introduction aux tératogènes > Flashcards

Embryologie 8 / dév neural et introduction aux tératogènes Flashcards

SN et tératologie

1
Q

Quel est l’organe le plus complexe architecturalement?

A

SN

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Q

Combien de phases pour le développement du SN?

A

4

1) Prolifération des neuroblastes
2) Migration des neurocytes
3) Développement des neurites
4) Ajustement et raffinement des connexions neurales

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3
Q

Qu’est-ce qu’il se passe pendant la phase 1 du développement neural?

A
  • Prolifération excessive des neuroblastes sur toute la longueur du tube neural (couche germinale)
  • Divisions asymétriques = neuroblastes + neurocytes / neurones primitifs
  • Formation de 7 couches de neurocytes
  • Neurones ne se divisent plus

1) Prolifération des neuroblastes
2) Migration des neurocytes
3) Développement des neurites
4) Ajustement et raffinement des connexions neurales

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4
Q

Qu’est-ce qu’il se passe pendant la phase 2 du développement neural?

A
  • Migration des neurocytes / neurones primitifs, guidés par les prolongements des cellules gliales
  • Cellules gliales s’étendent de la surface interne vers externe du tube
  • La couche germinale est au pourtour de la lumière du tube

1) Prolifération des neuroblastes
2) Migration des neurocytes
3) Développement des neurites
4) Ajustement et raffinement des connexions neurales

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5
Q

Qu’est-ce qu’il se passe pendant la phase 3 du développement neural?

A

Connections temporaires

1) Prolifération des neuroblastes
2) Migration des neurocytes
3) Développement des neurites
4) Ajustement et raffinement des connexions neurales

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6
Q

Qu’est-ce qu’il se passe pendant la phase 4 du développement neural?

A

Ajustement et raffinement des connexions

1) Prolifération des neuroblastes
2) Migration des neurocytes
3) Développement des neurites
4) Ajustement et raffinement des connexions neurales

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7
Q

De quoi dépend la date de naissance d’un neurone?

Développement neural

A

Du contrôle de sa différenciation

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8
Q

Quelles cellules migrent le moins?

Développement neural

A

Les premières cellules à naitre

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9
Q

À quoi correspond l’encéphaloceole?

Développement neural

A

À la portion intra-crânienne du canal épendymaire

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10
Q

Pourquoi le lieu de naissance des neurones est-il important?

Développement neural

A

Contrôle leur expression de HOX et est essentiel à la formation de connexions intercellulaires ordonnés

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11
Q

Décrit en détails la troisième phase.

A
  1. Neurone développe ses neurites
  2. Le cône de croissance des neurites avance à tâtons
  3. Chimiotaxie via intégrine/laminine
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12
Q

Est-ce que les neurites d’un même groupe migrent ensemble? Pourquoi?

Développement neural

A

Oui, car elles interagissent via leurs CAMs

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13
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que des neurites se retrouvent dans un même groupe?

Développement neural

A

Partagent le même HOX et les même CAMs

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14
Q

Vrai ou faux? Il y a un excès de neurites qui atteignent leur cible.

Développement neural

A

Vrai

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15
Q

Décrit en détails la quatrième phase.

A
  1. Axone atteint sa cible
  2. Sécrétion de substance trophique
  3. Neurones qui ne reçoivent pas assez de NGF meurent
  4. Élimination es synapses non utiles via la dépolarisation rétrograde
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16
Q

Explique la dépolarisation rétrograde.

Développement neural

A
  1. Cible stimulée
  2. Dépolarisation et repolarisation des synapses de cette cible
  3. Repolarisation néfaste pour synapse polarisée (celles qui n’ont pas envoyées le message)
  4. Synapses qui contrôlent le plus la cible restent en vie, les autres se résorbes
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17
Q

État des neurones au repos?

Développement neural

A

Polarisés

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18
Q

Que fait la dépolarisaion des synapses?

Développement neural

A

Libère le neurotransmetteur

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19
Q

Pour qui la dépolarisation rétrograde est-elle pathologique?

Développement neural

A

Les neurones encore polarisés

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20
Q

Que nécessite la fonction nerveuse?

A

Myélinisation

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21
Q

Qu’est-ce qui se passe si délétion de Caspase9?

Développement neural

A
  • Pas d’apoptose des neurocytes
  • Macroencéphalie
  • Rachischisis
  • Désorganisation neuroépithélium
  • Compression de la cavité ventriculaire
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22
Q

Chronologie de la myélinisation?

A

Commence pendant le période foetal tardive et se termine vers 20 ans

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23
Q

Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNC?

A

Oligodendrocytes

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24
Q

Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNP?

A

Schawn

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25
Q

Quelles fonctions dépendent de la myéline?

A
  • Langage
  • Apprentissage de la propreté
  • Marche
  • Contrôle des émotions
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26
Q

Caractéristiques des régions non-myélinisées du cerveau?

A
  • Immatures
  • Peu fonctionnelles
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27
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’holoprosencéphalie?

Développement neural

A
  • Lobe cérébral unique
  • Fusion oculaire
  • Proboscis
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28
Q

De quel syndrome découle l’holoprosencéphalie?

Développement neural

A

Smith-Lemi-Optiz (anomalie du cholestérol qui perturbe SHH)

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29
Q

Explique la séparation du prosencéphale et du champ oculaire.

A
  1. Le champs oculaire du prosencéphale primitif sécrète PAX6
  2. SHH produite par la notochorde diffuse et inhibe PAX6 dans la portion médiane du champ oculaire
  3. Formation de deux yeux
  4. SHH stimule PAX2 qui sépare le proencéphale et forme les deux hémisphères du télencéphale

Inhibition PAX6 = permet d’avoir deux yeux
Activation PAX2 = permet d’avoir deux hémisphères

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30
Q

Par quoi est caractérisée l’holoprosencéphalie au niveau moléculaire?

Développement neural
***Important pour examen

A

Atteinte hémisphères cérébrales
* Moins de SHH = moins de PAX2 = lobe cérébral unique plutôt que deux hémisphères

Atteintes possibles aux yeux :
* Cyclopie : moins de SHH = plus de PAX6 = cyclopie plutôt que deux yeux
* Synophtalamie / atteinte partielle : moins de SHH = plus de PAX6 (mais moins que pour la cyclopie)

Inhibition PAX6 = permet d’avoir deux yeux
Activation PAX2 = permet d’avoir deux hémisphères

31
Q

Décrit la nidation de l’embryon.

A

Envahissement des tissus suite à l’action d’enzymes protéolytiques afin de permettre la croissance de nouveaux tissus

32
Q

Qu’est-ce qui permet à l’embryon d’éviter une hypoxie?

A

Sécrétion de facteurs angiotrophes

33
Q

Décrit la croissance très rapide de l’embryon.

A

Nb de cellules doublent tout les 2-4 jours dans les 4 premières semaines sous le contrôle des proto-oncongènes

34
Q

Qu’est-ce qui permet l’envahissement des tissus par l’embryon?

A

Reconnaissance des fibronectines par les intégrines cellulaires

35
Q

Qu’est-ce qui évite la destruction de l’embryon?

A

Tolérance immunologique

36
Q

Comment les cellules de l’embryons migrent-ils d’un site à un autre?

A
  1. Cellules reconnaissent les molécules des surfaces endothéliales
  2. Fixation
  3. Diapédèse
  4. Infiltration dans le tissus jusqu’à destination finale
37
Q

Pourquoi les reins, malgré leur grande perfusion, ne sont pas des sites de métastases communs?

A

Pas de récepteurs des cellules cancéreuses adéquats pour l’endothélium rénal

38
Q

Caractéristiques communes cancer/embryon?

A
  • Nidation
  • Envahissement tissus
  • Angiotrophes
  • Croissance +++
  • Tolérance immunologique
  • Utilisation de la circulation
39
Q

Qu’est-ce que la tératologie?

A

Science qui étudie les malformations

40
Q

Nomme les deux causes possibles de malformations.

Introduction à la tératologie

A
  • Spontannées
  • Induite par tératongènes
41
Q

Nomme les deux types de malformations spontanées.

Introduction à la tératologie

A
  • Génétique
  • Sporadique
42
Q

Risque de récidive dans la population et dans le même couple d’une malformation spontanée?

Introduction à la tératologie

A
  • Risque population : 0,5%
  • Risque dans le couple : 3-5%
43
Q

Quels sont les types de malformations / anomalies (4) et ce qui les distingue?

Introduction à la tératologie

A

1) Isolée (1 malformation, 1 cause)
2) Syndromique (plusieurs malformations, 1 cause)
3) Association (aN associées, cause inconnue)
4) Séquence (1 aN primaire cause plusieurs anomalies)

aN = anomalies
***Important de connaitre différence entre syndromique et séquence

44
Q

Que signifie l’association VACTERL?

A
  • Anomalies vertèbres
  • Anus imperforé
  • Coeur
  • Fistule Trachéo-oesophagienne
  • Reins
  • Limbs
45
Q

Quelles sont les caractéristiques du VACTERL?

Introduction aux tératogènes

A
  • Fréquent
  • Sporadique
  • Faible risque de récidive

VACTERL = association

46
Q

Nomme et décrit les 4 grandes classes d’anomalies congénitales.

A
  • Malformations : aN génétique et morphologique causées par facteur interne
  • Disruption : développement normal, puis aN morphologique causée par facteur exogène
  • Déformation : aN morphologique causée par forces mécaniques aN
  • Dysplasie : organisation cellulaire aN
47
Q

__% de toutes les naissances vivantes sont atteintes de malformations sévères.

A

2

48
Q

Quelle classe d’anomalies congénitales cause les tératogènes?

A

Disruptions

49
Q

Quel est le risque de malformations isolées versus de malformations associées à une forme syndromique?

A

Isolée : faible
Forme syndromique : plus élevé

50
Q

Type de transmission du syndrome de Van der Woude?

Introduction aux tératogènes

A

Autosomique dominant

51
Q

À quoi est associé le syndrome de Van der Woude?

Introduction aux tératogènes

A

Fente labio-palatine

52
Q

Nomme deux exemples de déformations?

Introduction aux tératogènes

A
  • Syndrome des bandelettes amniotiques : bb s’enroule autour des bandelettes, causant des amputations aux membres
  • Syndrome de Potter / oligohydraminos : manque de liquide amniotique réduit l’espace et amortissement
53
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques du syndrome de Potter?

Introduction aux tératogènes

A
  • Agénésie rénale bilatérale
  • Malformation
  • Déformation
  • Oligohydraminos
  • Nez applati
  • Pieds bots
  • Hypoplasie pulmonaire
54
Q

Nomme des maladies associées à un oligohydraminos.

Introduction aux tératogènes

A
  • Rupture membranes amniotiques
  • Hypertension maternelle
55
Q

Quel peut être le résultat d’un oligohydraminos chronique?

Introduction aux tératogènes

A

Faciès de Potter

56
Q

Exemples de dysplasies?

Introduction aux tératogènes

A
  • Kyste dans les reins : organisation aN du tissu rénal
  • Syndrome de Meckel-Gruber : dysplasie rénale et hépatique
  • Mutation gène apoptotique
57
Q

Pourquoi les dysplasies sont souvent multisystémiques?

Introduction aux tératogènes

A

Altérations souvent très fondamentales = vont atteindre différents systèmes au fil du développement

58
Q

Le __ des malformations sont génétiques, __ sont environnementales (virus) et __ sont d’origine inconnues.

A

1/4
10%
1/2

Origine des malformations : inconnue > génétique > environnementale (ex. virus)

59
Q

Nomme les classes d’agents tératogènes.

Introduction aux tératogènes

A
  • Pharmacologiques
  • Radiations
  • Hypoxie foetale
  • Infections
60
Q

Dans quel contexte sont révélés les potentiels tératogènes de certains médicaments?

A

Études à grande échelle

61
Q

Quand est-ce qu’on prescrit un médicament à une femme enceinte?

A
  • Strictement nécessaire
  • Avoir vérifié les potentiels tératogènes
  • Le médicament est le plus ‘‘safe’‘ de la gamme offerte pour traiter la patiente
  • Médicament depuis longtemps sur le marché
62
Q

À quels moments est-ce que les organes ont une susceptibilité aux tératogènes?

A
  • Avant / pendant génèse des organes (grossesse) : oui
  • Pendant croissance des organes (grossesse) : un peu susceptible
  • Organes complètement formés : non
63
Q

Qu’est-ce que la période vulnérable?

A

Période pendant laquelle un organe est à sa suceptibilité maximale vis-à-vis les agents tératogènes

64
Q

Quand doit être administré un agent tératogène pour qu’il ait un impact?

A

Avant que la structure ait commencé son développement = quand la détermination est enclenchée

65
Q

Vrai ou faux? La période de vulnérabilité commence très tard alors que la mère sait déjà qu’elle est enceinte.

A

FAUX

66
Q

Par quoi est contrôlé le développement embryonnaire?

A

Interactions sensibles aux gradients de concentration

67
Q

Est-ce que l’effet d’un tératogène est le même pour tous?

A

Non

68
Q

Nomme les 4 facteurs clés dans la tératogénèse.

A
  1. Prédisposition héréditaire aux malformations
  2. Prédisposition héréditaire aux tératogènes
  3. Dose à laquelle l’embryon est exposé
  4. Prise lors d’une période de vulnérabilité
69
Q

Contre quoi protège la prise d’acide folique (B9)?

A
  • Rachischisis
  • Anencéphalie
70
Q

Qu’est-ce qu’on prescrit lors d’une grossesse subséquente chez les femmes ayant eu une anomalie du tube neural malgré la prise d’acide folique (B9) dans une première grossesse ?

A

Mégadose d’acide folique / folates (B9)

71
Q

Qu’expriment les cellules de la gouttière neurale juste avant de se refermer?

A

Récepteurs à l’acide folique

72
Q

Que cause la fumonisine?

A

Perturbation des récepteurs de folates

73
Q

Classe, en ordre croissant, ces différents organes par période de susceptibilité aux malformations : yeux, membres, coeur, oreille, palais, SNC, organes génitaux.

A
  1. SNC (DI)
  2. Coeur
  3. Membres
  4. Oreille interne et externe
  5. Yeux
  6. Palais
  7. Organes génitaux

Susceptibilité commence vers 3e semaine embryonnaire et s’étend de 20 à 40e, selon les organes.

MMD 1045 Examen 2 (13 decks)

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