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MMD 1045 Examen 2 > Embryologie 5 > Flashcards

Embryologie 5 Flashcards

Placenta

1
Q

Décrit le développement du placenta lors de la semaine 2.

Endomètre, structures embryonnaires et extra-embryonnaires

A
  • Endomètre est sécrétoire
  • Structure embryonnaire bilaminée : épiblaste, hypoblaste
  • Structures extra-embryonnaires : cytotrophoblaste, syncytiotrophoblaste
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2
Q

Décrit les villosités semaine 3.

A
  • Des vaisseaux extra-embryonnaires (externes) pénètrent le mésenchyme
  • Le mésenchyme est entouré de syncytiotrophoblastes (le cytotrophoblaste se résorbe, mais syncytio permet de garder une structure entre sang foetal et maternel)
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3
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les vaisseaux maternels semaine 3?

A
  • Érodation et dilatation
  • Sang maternel baigne autour des villosités
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4
Q

Quelles sont les différentes fonctions du placenta? Comme quels organes est-ce qu’il agit?

A
  • Poumons
  • Intestin (fournit nutriments)
  • Rein (fonction détoxication)
  • B-HCG (fonction endocrine)
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5
Q
  • Est-ce que le sang foetal est en contact direct avec le sang maternel? Explique.
A

Non, ces deux circulations sont toujours séparés par les villosités trophoblastiques

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6
Q

Nomme les composantes maternelles du placenta.

A
  • Endomètre (déciduale)
  • Vaisseaux (veines et artères maternelles)
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7
Q

Nomme les composantes foetales du placenta.

A
  • Amnion
  • Chorion
  • Villosités
  • Cordon ombilical
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8
Q

À quoi sert l’amnion?

A
  • Accumuler liquide amniotique
  • Fonctions liquide : amortisseur et permet développement normal des poumons et membres
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9
Q

Le placenta est un organe endocrine ou exocrine?

A

Endocrine

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10
Q

À quoi sert le BHCG et par quelle structure est-il produit?

A
  • Syncytiotrophoblaste
  • Stimule sécrétion progestérone par ovaire pour éviter menstruations
  • Stimule surrénales et gonades embryonnaires et foetale pendant le premier trimestre
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11
Q

À quel moment on peut détecter une grossesse avec du BHCG?

A

2e semaine PC

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12
Q

Quels vaisseaux se développent en premier? Les vaisseaux externes (échanges bébé/mère) ou internes (organes du bébé)?

A

Vaisseaux externes (vx ombilicaux, vx maternels)

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13
Q

Vrai ou faux : les artères ombilicales transportent du sang oxygéné (mère -> foetus) et la veine ombilicale transporte du sang désoxygéné (foetus -> mère)

A

Faux.
* 2 artères : sang désoxygéné provenant du foetus
* 1 veine : sang oxygéné provenant de la mère

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14
Q

Décrit l’endomètre suite à la sécrétion de progestérone.

A
  • Hypersécrétoire
  • Décidualisé
  • Devient la déciduale

Déciduale = décrit quelque chose qui va tomber = sera relâchée avec placenta lors de l’accouchement

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15
Q

Décrit le développement des villosités placentaire. Que se passe-t-il vers les 4@8e semaines? À quoi servent ces changements?

A
  1. La membrane amniotique est recouverte de villosités (excroissances dans trophoblaste)
  2. Embryon grandit et comprime les villosités capsulaires (celles qui servaient à implanter embryon dans paroi utérine), car il y a moins d’espace
  3. Hypoxie et dégénérescence de certaines villosités capsulaires
  4. Membrane placentaire s’amincit et villosités proche du cordon deviennent plus grosses et se ramifient

Ces changements permettent au placenta d’augmenter surface de contact pour échange et devenir plus efficace

Villosités capsulaires : permettent d’implanter embryon dans paroi utérine
Villosités chorioniques : permettent échanges embryon/mère

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16
Q

Décrit développement de l’espace intervillositaire.

A
  1. Lacunes apparaissent dans le syncytio
  2. Facteurs angiotrophes attirent vaisseaux maternels
  3. Fusion des lacunes
  4. Formation de l’espace intervillositaire irrigué par 100 artérioles et veinules
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17
Q

À quoi sert la couche de Nitabuch?

A

Évite le rejet immunologique de la mère

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18
Q

Que sont les septas placentaires?

A

Projection de la déciduale

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19
Q

Nomme les 4 feuillets de la membrane placentaire.

A
  1. Syncytiotrophoblaste
  2. Cytotrophoblaste
  3. Chorion villositaire
  4. Endothélium
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20
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de l’accouchement ou avortement d’une mère Rh- qui a un bébé Rh+?

A
  1. Villosités choriales peuvent se rompre
  2. Le Rh+ va dans la circulation de maman
  3. Production de anti-Rh
  4. Si maman est enceinte de nouveau d’un Rh+, réaction immunologique et mort du bébé par anémie hémolytique qui cause par la suite une défaillance cardiaque et un hydrops
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21
Q

Est-ce que les leucocytes de la mère peuvent migrer dans la circulation foetale?

A

Oui, par diapédèse

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22
Q

Comment se développe le cordon ombilical?

A
  1. Production de liquide amniotique augmente
  2. Plus de liquide = augmente pression sur structures autour = compresse amnion autour de (1) placenta embryonnaire et (2) vésicule vitelline
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23
Q

Nomme les deux types de grossesses gémellaires. Qu’est-ce qui les différencie?

A
  • Monozygote : jumeaux identiques = 1 ovule avec zygote qui se divise en deux
  • Dizygote : jumeaux fraternels = 2 ovules = 2 zygotes
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24
Q

Qu’est-ce qui permet de déterminer si les jumeaux sont monozygote ou dizygote?

A

Étude du placenta

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25
Q

Décrit un placenta di-di. Est-ce que ça donne des jumeaux MZ ou DZ?

A
  • 2 boutons et 2 trophoblastes = 2 amnions, 2 chorions, 2 placentas indépendants
  • MZ : si séparation prématurée des blastomères
  • DZ : si fécondation de deux ovules

Sont dans deux cavités différentes, donc pas de différence de pression pouvant causer un syndrome transfusé/transfuseur

26
Q

Décrit un placenta di-mo. Est-ce que ça donne des jumeaux MZ ou DZ?

A
  • 2 boutons et 1 trophoblaste = 2 amnions, 1 chorion, 1 placenta
  • MZ : séparation
  • Risque de syndrome transfusé/transfuseur
27
Q

Est-ce qu’un placenta di-di permet de savoir la nature MZ DZ des jumeaux?

A

Non :(

28
Q

Décrit un placenta mo-mo. Est-ce que ça donne des jumeaux MZ ou DZ?

A
  • 1 bouton, trophoblaste = 1 amnion, chorion, placenta (mais 2 embryons)
  • MZ : rare scission bouton embryonnaire post-cav. amniotique

Sont dans la même cavité, donc pas de différence de pression pouvant causer un syndrome transfusé/transfuseur

29
Q

Décrit la formation des jumeaux siamois.

A
  • Bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement
  • Deux lignes primitives dans le même embryon
30
Q

Que cause l’hypertension maternelle?

A
  • Infarcissements placentaires
  • RCIU asymétrique (plus grose tête)
31
Q

Qu’est-ce que la pré-éclampsie?

A
  • Vaisseaux sanguins de la déciduale anormaux
  • Augmentation pression sanguine endommage cellules épithéliales = sérum maternel entre en contact avec MEC = cascade de coagulation (formation de caillots) = macrophages phagocytent fibrine
  • Forme sévère d’hypertension
  • Protéinurie et oedème
  • Apparait vers fin du 3e trimestre
32
Q

En quoi peut évoluer une pré-éclampsie? Comment prévenir?

A
  • En éclampsie fatale
  • Accouchement rapide = au plus tard qq jours après apparition des sx
33
Q

Quels sont les impacts potentiels du syndrome du cordon long?

A
  • Faible pression dans veine ombilicale (Loi de Poiseuille = débit dans vx est inversement proportionnel à leur longueur) = retour veineux insuffisant
  • Strangulation
  • Formation de noeuds = circulation compromise = peut causer une mort intra-utérine (MIU)

Loi de Poiseuille (rayon = r^4, longueur = 8xL)
Le rayon du vaisseau a plus d’impact sur le débit sanguin que la longueur de celui-ci

34
Q

Est-ce qu’un noeud va causer de la congestion entre (1) le foetus et le cordon, (2) entre le cordon et le placenta? Quelles sont les conséquences?

A
  • Non, seulement congestion entre placenta et cordon
  • Le foetus peut renvoyer son sang désoxygéné vers cordon (artère), mais ne peut pas recevoir de sang oxygéné (veine) = hypoxie
  • Hypoxie enclenche contraction du rectum et relâchement du sphincter anal = méconium sur amnion (bile) = pulmonie chimique

Artère : foetus vers placenta
Veine : placenta vers foetus

35
Q

Conséquences du syndrome du cordon court?

A
  • Traction sur la paroi abdominale
  • Omphalocoele
  • Lambeaux d’amnion suite à une déchirure / bandelettes amniotiques (BA peut également avoir d’autres causes que syndrome du cordon court)
36
Q

Que peut engendre le syndrome des bandelettes amniotiques?

A
  • Amputation
  • Fentes
  • Si bébé l’avale, déchirure des lèvres et de la maxillaire
37
Q

Est-ce qu’une pulmonie causée par une hypoxie en contexte de syndrome du cordon long est de nature bactérienne?

A

Non!!! Pulmonie chimique causée par décharge méconiale

38
Q

Est-ce que les fentes / amputations engendrées par le syndrome du cordon court sont des malformations? Qu’est-ce qui a un plus grand risque de récidive, malformations ou déformations?

A
  • Cordon court = déformations (force mécanique)
  • Malformations ont > risque de récidive.
  • Important de faire la différence dans les causes car fentes labio-palatines développementales ont un grand risque de récidive alors que celles associées aux bandelettes est très faible.
39
Q

Décrit la pathophysiologie expliquant une exsanguination foeto-maternelle?

A
  1. Décollement placentaire (placenta se décolle de paroi utérine)
  2. Déchirement des villosités choriales
  3. Pression artérielle des villosités foetales > pression veineuse des espaces vasculaires inter-villositaires maternels (habituellement pression artères foetus < pression veines mère)
  4. Hémorragie
40
Q

Effet de l’exsanguination foeto-maternelle?

A
  • Sang du foetus se déverse dans la maman = hémorragie
  • Mort du foetus
  • Foetus très pâle
41
Q

Comment confirmer le dx d’exsanguination foeto-maternelle? À quel moment?

A
  • Post-mortem
  • Test de Kleihauer-Betke
  • On détermine proportion de sang foetal dans sang maternel = avec règle de trois on peut déterminer la quantité de sang perdu par le foetus
  • Ont fait un choc hypotonique à un échantillon de sang de la mère = celles qui résistent sont foetales et celles qui éclatent sont maternelles
  • Exsanguination foeto-maternelle = bb perd 90-95% de son sang
42
Q

Explique le syndrome de transfusion gémellaire / syndrome transfuseur-transfusé ainsi que ses implications? Est-ce que le pronostic est bon?

A
  • Communication entre circulations des jumeaux monochorioniques (di-mo) : artério-artérielle, veino-veineuse, artério-veineuse
  • Un jumeau transfuse une partie de son sang dans circulation de l’autre jumeau = mortel car défaillance cardiaque chez les deux
  • Donneur : anémique et croissance diminuée (RCIU) = pâle au décès
  • Receveur : oedème (hydropique) et congestionné (pléthorique)
43
Q

Est-ce que le syndrome de transfusion gémellaire est commun pour les jumeaux mo-mo?

A

Non, c’est présent chez les di-mo

44
Q

Comment traiter le syndrome de transfusion gémellaire?

A

Séparer les jumeaux

45
Q

Prévalence de la paralysie cérébrale?

A

1/2000 naissances

46
Q

Qu’est-ce qui cause la paralysie cérébrale?

A
  1. Insulte cérébrale hypoxique (lésion du cerveau causée par un manque d’oxygène)
  2. Insulte exacerbée par un syndrome inflammatoire suite à une chorioamnionite (infection provenant du vagin) pendant période périnatale -> des médiateurs d’inflammation sont libérés et toxiques pour le tissu cérébral = paralysie cérébrale
47
Q

Symptômes de la paralysie cérébrale?

A

Déficit moteur qui ne progresse pas

48
Q

Que sont les chorangiomes?

A

Tumeurs vasculaires bénignes qui se développent dans une villosité choriale

49
Q

Est-ce que les chorangiomes ont toujours des impacts? Quels sont-ils?

A
  • Non, seulement s’ils sont volumineux
  • Peuvent causer un shunt (tumeur devient un voleur qui prend les nutriments et l’oxygène)
  • Vol vasculaire = défaillance cardiaque chez bb, car incapacité à pomper pour envoyer assez de sang à la tumeur et aux autres organes
50
Q

Que sont les placenta accreta, increta et percreta?

A
  • Invasion du placenta dans l’utérus = difficulté à faire sortir le placenta lors de l’accouchement
  • Accreta (attached) : myomètre superficiel
  • Increta (invades) : toute l’épaisseur du myomètre
  • Percreta (perforates) : ad séreuse de l’utérus
51
Q

Quelle est la cause des placenta accreta, increta et percreta?

A
  • Normalement, il y a la couche de fibrine appelée Nitabuch (générée par déciduale basale) qui dit au placenta “stop, arrête d’infiltrer” = permet séparation du placenta et utérus à l’accouchement
  • Si couche de fibrine trop mince, les villosités du placenta ne comprennent pas le message et continuent d’infiltrer l’utérus
52
Q

Qu’est-ce qui se passe quand les villosités infiltrent le myomètre en lien avec le placenta accreta, increta et percreta?

A
  • Placenta ne décolle pas
  • Exsanguination par hémorragie massive
53
Q

Traitement du placenta accreta, increta et percreta?

A
  • Hystérectomie
54
Q

Décrit l’aspiration de méconium / fèces.

A
  • Cause: hypoxie aigue
  • Contraction rectum, dilatation de l’anus et inspiration profonde
  • Foetus aspire +++ méconium qui détruit le surfactant
  • Perturbe l’expansion des alvéoles
55
Q

Décrit le développement placentaire pendant la première moitié de la grossesse.

A
  • Amnion se forme
  • Cordon ombilical se forme
  • Les villosités choriales se développent proche du cordon
56
Q

Provenance de l’ADN foetal circulant?

A

Syncitiotrophoblaste qui desquament et leur ADN est libéré dans la circulation maternelle

Le syncytio provient du trophoblaste, les deux réponses sont bonnes

57
Q

L’atteinte de la substance blanche est plus grave dans quelle région du cerveau?

A

Celle qui contrôle les membres inférieurs

58
Q

Décrit histologiquement des vaisseaux maternels de placenta pré-éclampsie.

A

Accumulation de fibrine et de macrophage dans l’intima

59
Q

Qu’est-ce que le méconium?

A

Matière fécale du foetus

60
Q

Quelle condition est associée avec l’amnion noueux?

A

oligohydraminos

61
Q

Dans quelle séquence est fréquent l’amnion noueux?

A

Séquence de Potter

Amnion noueux causé par peu ou pas de liquide amniotique

MMD 1045 Examen 2 (13 decks)

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