DYSLIPIDÉMIE - COMPLÉMENT Flashcards

1
Q

Prévention qui comprend tous les actes destinés à diminuer l’incidence d’une maladie dans une population, donc de réduire le risque d’apparition de cas nouveau

A

Prévention PRIMAIRE

Personne chez qui il n’y a jamais eu d’accident cardiovasculaire encore

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2
Q

Tous les actes destinés à réduire l’évolution d’une maladie

A

Prévention SECONDAIRE

La personne a déjà eu un accident cardiovasculaire

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3
Q

L’arythmie est-elle une maladie CV?

A

NON. C’est un problème de conduction électrique

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4
Q

MISE EN SITUATION: Pt de 63 ans, pèse 83 kg, mesure 1,72 m. Veut perdre du poids. Cessation tabagique il y a 6 mois, TA à 160/90. Son père a malheureusement subit un infarctus à 52 ans. Son bilan se dresse comme suit:

Glycémie à 6,3 mmol/L
LDL-C à 3,4 mmol/L
Créatinine 100 umol/L

a) Pourquoi devrait-il faire l’objet d’un dépistage?
b) Quel type de prévention est-ce?
c) Quels sont ses facteurs de risque?

A

a)
Âge: H > 40 ans
IMC = 83 kg/ (1.72 m)2 = 28,1

b) Il s’agit d’une prévention PRIMAIRE, car il n’a jamais subi d’accident CV
c) Obésité, TA élevé, «borderline» diabète (glycémie à jeun élevée)

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5
Q

Quelle est la cible principale lors de dyslipidémie?

A

LDL

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6
Q

Pourquoi s’intéresser aux accents en ce qui a trait à la dyslipidémie familiale?

A

Parce que la dyslipidémie familiale est héréditaire et génétique, donc est pire dans certaines régions

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7
Q

Qu’est-ce que l’effet fondateur?

A

C’est lorsqu’une nouvelle population est créée à partir d’un nb relativement restreint d’individus provenant d’une population mère

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8
Q

Pourquoi le lac St-Jean est un endroit propice à la dyslipidémie familiale?

A

Triple effet fondateur
Certaine homogénéité
Forte natalité

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9
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypercholestérolémie familiale? Ses deux formes? Son traitement?

A

Mutation d’un gène tel que …

  • Récepteurs LDL
  • ApoB 100
  • PCSK9

Homozygote: LDL 12-25 mmol/L (moins fréquent)
Hétérozygote: LDL 4-10 mmol/L

Tx: statine, ezetimibe, antisens ApoB (mipomersen), iPCSK9, alimentation et mnps

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10
Q

Qu’entraîne une déficience en LPL (lipoprotéine lipase)? Son traitement?

A

TG > 10 mmol/L et risque de pancréatite accru

Tx: Alimentation, fibrates? Thérapie génique

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11
Q

Que fait la PCSK9?

A

Convertase qui favorise la dégradation des récepteurs LDL dans les hépatocytes, ce qui empêche la recapture du LDL et augmente son taux dans le sang

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12
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs de la PCSK9? Quel est son MA?

A

Ce sont des anticorps monoclonaux qui inhibent la liaison de la PCSK9 aux récepteurs LDL, ce qui l’empêche de détruire les récepteurs et augmentent ainsi leur densité à la surface des cellules pour la recapture

Ainsi, une PERTE de FONCTION de la PCKS9 augmente la recapture du LDL

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13
Q

Quelle est la posologie des iPCKS9?

A

q2w ou q4w

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14
Q

Pour quelles indications peut-on utiliser les iPCKS9?

A

En hypercholestérolémie familiale à haut risque de MCV

Ajout à la thérapie actuelle ou en monothérapie (intolérant aux statines)

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15
Q

Alirocumad (Praluent), Evolocumab (Repatha), Bococizumab. Que sont-ils?

A

inhibiteurs de la PCSK9

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