Dulloo VL 11.05-11.06 Post-prandialer Metabolismus Flashcards

1
Q

Auswirkungen post-prandiale Glukose?

A
  • erhöhte Insulinsekretion
  • geringere hepatische Glukoseproduktion
  • Leber & Muskel: Stimulation Glykogensynthese
  • peripher: Glykolyse, Oxidation
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2
Q

Regulation Lipidmetabolismus & Proteine:

A

hepatische Lipogenese -> weniger Lipolyse in Fettgewebe -> Oxidation der Lipide
erhöhte Proteinsynthese

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3
Q

Glukosemetabolismus nach Karbohydrat (CHO)-Frühstück:

A

Glykogenproduktion in Leber

Glukose in Gehirn (CO2), Muskel (CO2 & Glykogen) & Fettgewebe (Laktat)

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4
Q

TAG-Metabolismus nach Fett- & Karbohydrathaltigem Frühstück:

A

TAG in Zirkulation über Chylomikron-Partikel, hydrolysiert durch Enzym-Lipoprotein-Lipase in Gewebekapillaren

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5
Q

Unser Basalmetabolismus ___ nachts & ___ tagsüber nach Mahlzeiten.

A

sinkt
steigt
-> Grossteil des Sauerstoffverbrauchs (neben Verdauungsmetabolismus & physischer Aktivität)

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6
Q

Was beinhaltet die Basalmetabolismusrate (BMR)?

A

= Energiekosten für die Erhaltung der Funktionen
chemische & osmotische Arbeit aller Zellen
mechanische Arbeit der Muskeln (Herz, Respiration)
Messung morgens nach 8-12h Fasten

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7
Q

Wie hoch ist die Kontribution unserer Organe / Gewebe zur BMR in %?

A

Fettgewebe: 21% KG -> 4% BMR
Skelettmuskel: 40% KG -> 20% BMR
Organe: 6% KG -> 60% BMR
Gewebe: 33% KG -> 16% BMR

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8
Q

Was ist der thermische Effekt der Nahrung (TEF)?

A

Zunahme des Energieverbrauchs nach dem Essen
Energiekosten für Kauen, Verdauen, Absorption & Speicherung
Prozentsatz aufgenommene Kalorien:
TEF% = (AUC/Energieaufnahme) * 100

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9
Q

Hierarchie der Substrate durch Oxidation & Thermogenese:

A

Proteine > Kohlehydrate > Lipide

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10
Q

Variationen TEF?

A
  • Karbohydrate: Typ CHO (Fruktose > Glukose = Galaktose)
  • Fette: ungesättigt > gesättigt, medium-chain > long-chain
  • Protein: Fleisch vs Gemüse vs Fisch (evt.)
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11
Q

Wie setzt sich die Thermogenese einer Mahlzeit zusammen?

A
  • obligatorisch: aufgrund Energiekosten durch Verdauung, Absorption & Speicherung (normalerweise abhängig von PNS)
  • fakultativ: partiell abhängig von SNS, zusätzlich in Skelettmuskel & Fettgewebe (Hemmung durch beta-adrenerge Antagonisten, zB Propanolol)
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12
Q

Was können wir durch die Inulinsensitivität testen?

A

Glukose-induzierte Thermogenese (evt Zusammenhang mit Regulation Körpergewicht)

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13
Q

Wieso ist die Blutglukosekonzentration relativ konstant?

A

konstante Energiezufuhr für Gewebe

  • > unter 3 mmol/l (Hypoglykämie) Konsequenzen für Gehirn
  • > konstant erhöhte Spiegel (über 11 mmol/l) über Jahre schwerwiegende Effekte (erhöhtes Risiko kardiovaskuläre Erkrankungen, Ischämie, Hirnschlag)
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14
Q

Konsequenzen Hyperglykämie?

A

Dysfunktion Metabolismus
geringere Oxidation Lipide -> Diabetes / Fettleibigkeit
Läsionen Gefässe, Augen, Nieren, Neuropathien, Atherosklerose

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15
Q

Was ist der glykämische Index?

A

Ranking für Karbohydrate in Nahrung (Messung 2h-Blutzuckerantwort -> Fläche unter Blutzuckerkurve)
hoher-GI: Weissbrot = 100%, tiefer-GI: Linsen = 40%

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16
Q

GI-Klassifikation:

A

tief: < 55%
mittel: 56-69%
hoch: > 70%

17
Q

Was sind die Effekte von Ballaststoffen auf Blut-Glukose-Kontrolle?

A
  • verringern Verdauungsrate (verhindern Zugang zu Enzymen)

- verringern Absorptionsrate (verlangsamte Diffusion)