DRUGA GRUPA PITANJA Flashcards
Diferencijacija i efektorske funkcije Th1 i Th17 subpopulacija CD4 limfocita
Th1 subpopulaciju indukuju ingestirani mo koji aktiviraju fagocite, a Th1 stimulisu fagocite da ubiju ingestirane patogene. Osnovni citokina je IFNgama, najsnazniji aktivator makrofaga, pomocu CD40 liganda i IFNgama povecavaju sposobnost makrofaga da ubiju mo. TH1 kada prepoznaju peptid na MHC II eksprimiraju CD40L i sekretuju IFNgama i veze se za CD40 na makrofagu a IFNgama se veze za receptor i pokrecu se putevi koji aktiviraju stvaranje ROK i NO i lizozomalne proteaze, rezultat je klasicna aktivacija makrofaga, zovu se i M1 i sekretuju citokine koji stimulisu zapaljenje i eksprimiraju vise MHC i kostimulatora koji pojacavaju T celijski odgovor. Diferencijacije se zapocinje kombinacijom signala pokrenutih vezivanjem antigena za TCR, u odgovoru na bakterije i viruse dendritske celije i makrofagi proizvode IL12, a NK IFN gama, interferoni tipa I koji se proizvode u odgovoru na virusne infekcije takodje stimulisu Th1 diferencijaciju. IL12 i IFNgama aktiviraju TF Stat4 i Stat1 i Tbet, zajedno stimulisu ekspresiju IFN gama koji ucestvuje u migraciji Th1 na mesto infekcije. IFNgama i stimulise diferencijaciju i inhibira razvoj Th2 i Th17 celija
Th17 nastaju u odgovoru na ekstracelularne bakterije i gljivice i izazivaju zapaljensku reakciju koja unistava te patogene. Glavni citokini koje stvaraju su IL17 i IL22, stimulisu uglavnom privlacenje neutrofila. IL17 stimulise u drugim celijama stvaranje hemokina, stimulisu produkciju defenzina. IL22 indukuje produkciju defenzina u epitelnim celijama, pomaze u odrzavanju integriteta epitelnih barijera i stimulise reparaciju ostecenog epitela
Osobe sa defektima imaju hronicne mukozne kandidijaze i bakterijske apscese u kozi. IL23 antagonista IL17 lecenje psorijaze?
Nastanak Th17 stimulisu dendritske i makrofagi koji u odgovoru na gljivice i ekstracel bakterije proizvode IL1, IL6 i IL23
IL6 i IL23 aktiviraju TF Stat3, signali aktivirani tim proinflamatornim i TGFbeta indukuju RORgamat
TGFbeta je snazan inhibitor imunsok odgovora, ali uz IL6 i IL1 podstice Th17
Migracija naivnih, efektorskih i memorijskih T limfocita
Naivne T celije cirkulisu kroz krvotok i sekundarne limfne organe dok ne susretnu dedritsku celiju koja prikazuje antigene
Posle toga migriraju na mesto infekcije, migraciju kontrolisu selektini, integrini i hemokini. Naivne ispoljavaju L selektin i hemokinski receptor CCR7 koji kontrolisu njihovu selektivnu migraciju u limfne cvorove kroz venule sa visokim endotelom koje se nalaye u T celijskim zonama i oblozene su endotelnim celijama koje eksprimiraju ligande koji se vezuju za L selektini i nalaze se hemokini koji prepoznaju CCR7
Naivne T celije se u cirkulaciji vezu L selektinom za venule i kotrljaju se sto omogucava hemokinima da se vezu za CCr7, CCR7 prenosi signale koji aktiviraju integrin LFA1 i poveca afinitet vezivanja. Ligand za LFA1 je ICAM1 i zaustavlja se kotrljanje, izlaze iz suda i ostaju u T celijskim zonama
EFEKTORSKE NE ISPOLJAVAJU CCR7
S1P ucestvuje u izlasku T celija iz limfnog cvora, conc S1P je visa u krvi i limfi nego u limfnim cvorovima, veze se za receptor i indukuje njegovu internalizaciju. Kada T celija udje u cvor izlozena je niskim koncentracijama S1P i eskpresija receptora raste, ako ne prepozna antigen prati gradijent S1P i izlazi napolje, ako prepozna ekspresija receptora ostaje niska pomocu CD69, kada se proces klonskog umnozavanja i diferencijacije i opet eksprimiraju S1P receptor
Fingolimod je lek koji se vezuje za S1P receptor i sprecava izlazak celije i leci zapaljenske bolesti
Aktivirane T celije eksprimiraju visok nivo liganada za E i P selektine i integrine LFA1 i VLA4, citokini TNF i IL1 stimulisu endotel da povecaju ekspresiju tih selektina i liganda za integrine (ICAM1), vezuju se za selektine i kotrljaju se, eksrpimiraju receptore za hemokine
Naivne celije ne eksprimiraju ligande za E i P selektin, a ni receptore za hemokine na mestima zapaljenja
Diferencijacija i efektorske funkcije Th2 subpopulacije
Nastaju u infekcijama helmintima i stimulisu njihovo unistavanje IgE antitelima, mastocitima i eozinofilima. Osnovni citokini IL4 IL5 i IL13. IL4 stimulise produkciju IgE koja oblazu helminte i pomazu u njihovom ukljanjanju. Eozinofili se Fc receptorima vezuju za IgE antitela i aktivira ih IL5, eozinofili oslobadjaju granule toksicne za parazita. IL13 stimulise sekreciju mukusa i peristaltiku creva, Ige oblaze i aktivira i mastocite koji uzrokuju zapaljenje.
Inhibiraju klasicnu a stimulisu alternativno aktivaciju makrofaga. IL4 i IL13 blokiraju aktivaciju inflamatornih makrofaga, aktiviraju makrofage da sekretuju faktore rasta koji deluju na fibroblaste i izazivaju fibrozu.
Th2 ucestvuju u alergijskim reakcijama
Antagonisti IL5 terapija astme, antitela na IL4 receptor dermatitis
Diferencijaciju stimulise IL4 koji proizvode mastociti i eozinofili i deruge T celije na mestu infekcije, aktivira se TF Stat6 i GATA3
Diferencijacija i efektorske funkcije CD8 T limfocita
Bore se protiv mo u citosolu, naivne CD8 mogu da prepoznaju ali ne i da ubiju celije. Prepoznaju peptide u sklopu MHC I klase na zarazenim i tumorskim celijama
TCR i CD8 se grupisu na membrani okruzeni integrinima, svi se vezuju na ligande na ciljnoj celiji,
Za ubijanje perforin i granzimi,perforin prekida membranu a granzimi seku i aktiviraju kaspaze koje indukuju apoptozu, eksprimiraju i Fas ligand koji se vezuje za Fas receptor na ciljnoj celiji. Sekretuju i IFNgama
Aktivacija i proliferacija T i B limfocita
Zreli, naivni T limfociti odlaze u sekundarne limfne organe gde prepoznaje antigen u sklopu sa MHC, a koreceptori se vezuju za svoja vezna mesta na istom MHC molekulu. To je prvi signal u biohemijskom putu aktivacije T celija. Adhezivni molekuli LFA1 se vezuju za svoje ligande na APC ICAM1 i tako se stabilizuje veza izmedju celija. Ekspresija kostimulatora B71 i B72 na APC se povecava pri kontaktu sa mikrobima i vezuju se za receptore na T celiji. Vezivanje B7 za CD28 ili ICOS dovodi do diferencijacije i proliferacije u efektorske i memorijse celije i vezivanje CD40L na T celijama za CD40 receptor na APC dovodi do povecane ekspresije B7 i podstice lucenje citokina. Adjuvansi podsticu kostimulaciju i lucenje citokina. CTLA4 i PD1 su koinhibitori koji uticu na zavrsetak imunskog odgovora. Kod aktivacija CD8 celija potrebno je aktivirati i CD4 da bi lucile citokine. Na kraju biohemijskog puta aktivacije T-ćelija su enzimi kao što su kalcineurin (na njega deluju ciklosporin i takrolimus) i mTOR (mehanistička meta rapamicina) koji aktiviraju transkripcione faktore NFAT, NF-κB i AP-1, što za posledicu ima transkripciju gena, sintezu i sekreiju citokina. Aktivirane T celije eksprimiraju IL2 receptor koji se sastoji od 3 lanca. Naivne T eksprimiraju beta i gama, a ne alfa koji omogucava da se IL2 veze visokim afinitetom, posle aktivacije stvaraju i alfa lanac, IL2 neophodan za odrzavanje regulatornih celija, Podstice klonsku ekspanziju koja je daleko veca kod CD8. Memorijske celije prezivljavaju i posle uklanjanja infekcije pomocu IL7 i IL15. Postoje centralne memorijske u limfnim tkivima, efektorske u cirkulaciji i tkivne
Aktivacija B limfocita izaziva njihovu proliferaciju i njihovu diferencijaciju u plazma celije. Naivne celije eksprimiraju IgM i IgD koji funkcionisu kao receptori, aktiviraju se vezivanjem antigena
Grupisanje membranskih Ig indukovano antigenom pokrece biohemijske signale, unakrsno povezivanje, dva ili vise receptora se priblize, ponovljeni epiteopi na jednom antigenskom molekulu se vezu za susedne Ig. Lipidi, polisaharidi i drugi neproteinski antigeni cesto sadrze brojne identicne epitope. Receptori su povezani sa Igalfa i Igbeta oni imaju ITAM. Eksprimiraju i CR2 receptore za C3b protein sistema komplementa, sto pojacava aktivaciju i produkciju antitela. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B- i Th ćelije aktivirane istim antigenom u istom sekundarnom limfnom organu migriraju jedna prema drugoj zahvaljujući specifičnoj ekspresiji hemokinskih receptora. B-limfociti, koji inače eskprimiraju više CXCR5 hemokinskih receptora koji im omogućavaju boravak u folikulu, sada eksprimiraju više CCR7 receptora usled čega bivaju privučene hemokinima iz T-zavisne zone. Suprotno se dešava kod Th limfocita, koji sada eksprimiraju više CXCR5 receptora, te bivaju privučeni hemokinima u folikulu. Kada se susretnu, B-ćelije se ponašaju kao APĆ i prezentuju različite epitope jednog antigena isključivo diferenciranim Th ćelijama specifičnim za njih. B i T celije aktivirane istim antigenom migriraju jedna ka drugoj. Mikrobi aktiviraju B celije i preko TLR.
T zavisni humoralni odgovor
B celije koje ucestvuju u ovom odgovoru se zovu folikulske B celije. T helper koje su prethodno aktivirane, migriraju prema B celijskoj zoni i reaguju sa antigenom stimulisanim B limfocitima u parafolikulskim oblastima perifernih limfnih organa. T celije smanjuju ekspresiju CCR7 i povecavaju ekspresiju receptora CXCR5, koji vezuje hemokin koji se stvara u B celijskim folikulima. B celije smanjuju ekspresiju CXCR5, a povecavaju CCR7. B limfociti u sklopu MHC II prezentuju peptide. Prvo B celije prepoznaju jedan epitop proteinskog antigena a zatim T helper prepoznaju razlicite epitope istog antigena. Aktivirani T koriste CD40L i sekretuju citokine da bi aktivirali te antigen specificne B celije. Deo celija ide u germinativni centar, T celije su folikulske koje tu migriraju, kostimulatorni receptor ICOS, nasledjene mutacije za ICOS su uzrok deficijencija antitela. Tfh sekretuju IL4, IL17, IL21. Mali broj B celija se vraca u germinativni centar i pod uticajem Tfh se dele
Promena izotipa je indukovana kombinacijom signala od CD40L i citokina, . Hiper IgM sindrom vezan za X, mutacija na CD40L. Prethodno formirani VDJ egzon koji kodira V gomen mi teskog lanca premesta se u neposrednu blizinu nishodnog C regiona. Ispred svkakog C regiona se nalazi region promene bogat C i G. Spajaju se dva regiona promene i iseca se DNK izmedju njih pomocu AID. Citokini koje stvaraju folikulske T celije. IgG stimulisana IL10, IgE IL4, IgA TGFbeta
Sazrevanje afiniteta je proces kojim se afinitet antitela produkovanih u odgovoru na proteinski anitgen povecava pri produzenom ili ponovljenom izlaganju tom antigenu. Afinitet raste zbog tackastih mutacija u V regionu, zatim se desava selekcija visokoafinitetnih. U tamnim zonama germinativnih centara, AID ima ulogu u ovim mutacijama. U isto vreme dok se desavaju hipersomatske mutacije, antitela se vezuju za preostale antigene, ti kompleksi mogu aktivirati komplement, i izlozeni su na folkulskim dendritskim celijama u svetloj zoni eksprimiraju receptore za Fc i produkte komplementa. Ako obrade antigen i prezentuju Tfh one im obezbedjuju signale za prezivljavanje. Na kraju, aktivirane B-ćelije koje sekretuju antitela drugih klasa (a ne IgM) mogu da postanu dugoživeće plazma ćelije ili memorijske ćelije. Plazma ćelije koje sekretuju antitela (uglavnom IgG) ulaze u krvotok i nazivaju se plazmoblasti, a one koje migriraju u tkiva postaju plazmociti. One mogu da sekretuju visikoafinitetna antitela i nakon uklanjanja antigena. Memorijske B-ćelije ne luče antitela već samo cirkulišu u krvi ili borave u tkivima veoma dugo dok se ponovo ne aktiviraju antigenom. Zbog svega ovoga u primarnom imunskom odgovoru je najbrojnja klasa antitela IgM, a u sekundarnom IgG.
Na kraju, aktivirane B-ćelije koje sekretuju antitela drugih klasa (a ne IgM) mogu da postanu dugoživeće plazma ćelije ili memorijske ćelije. Plazma ćelije koje sekretuju antitela (uglavnom IgG) ulaze u krvotok i nazivaju se plazmoblasti, a one koje migriraju u tkiva postaju plazmociti. One mogu da sekretuju visikoafinitetna antitela i nakon uklanjanja antigena. Memorijske B-ćelije ne luče antitela već samo cirkulišu u krvi ili borave u tkivima veoma dugo dok se ponovo ne aktiviraju antigenom. Zbog svega ovoga u primarnom imunskom odgovoru je najbrojnja klasa antitela IgM, a u sekundarnom IgG.
Na kraju, aktivirane B-ćelije koje sekretuju antitela drugih klasa (a ne IgM) mogu da postanu dugoživeće plazma ćelije ili memorijske ćelije. Plazma ćelije koje sekretuju antitela (uglavnom IgG) ulaze u krvotok i nazivaju se plazmoblasti, a one koje migriraju u tkiva postaju plazmociti. One mogu da sekretuju visikoafinitetna antitela i nakon uklanjanja antigena. Memorijske B-ćelije ne luče antitela već samo cirkulišu u krvi ili borave u tkivima veoma dugo dok se ponovo ne aktiviraju antigenom. Zbog svega ovoga u primarnom imunskom odgovoru je najbrojnja klasa antitela IgM, a u sekundarnom IgG.
Na kraju, aktivirane B-ćelije koje sekretuju antitela drugih klasa (a ne IgM) mogu da postanu dugoživeće plazma ćelije ili memorijske ćelije. Plazma ćelije koje sekretuju antitela (uglavnom IgG) ulaze u krvotok i nazivaju se plazmoblasti, a one koje migriraju u tkiva postaju plazmociti. One mogu da sekretuju visikoafinitetna antitela i nakon uklanjanja antigena. Memorijske B-ćelije ne luče antitela već samo cirkulišu u krvi ili borave u tkivima veoma dugo dok se ponovo ne aktiviraju antigenom. Zbog svega ovoga u primarnom imunskom odgovoru je najbrojnja klasa antitela IgM, a u sekundarnom IgG.
T nezavisni humoralni odgovor
Polisaharidi, lipidi i drugi neproteinski antigeni izazivaju humoralni odgovor bez ucesca T helper celija, jer ne mogu da se vezu za MHC. Desava se obimno unakrsno povezivanje BCRova multivalentnim antigenima moze da aktivira B celije da moze dovoljno snazno da stimulise proliferacijui diferencijaciju. Polisaharidi aktiviraju i sistem komplemenata, neki antigeni angazuju i TLR i nastaju aktivacioni signali za B celije
Efektorske funkcije antitela
Promena izotipa u IgG produzava vreme tokom kojeg antitelo ostaje u krvi i povacava tako funkcionalnu aktivnost antitela. IgG imaju najduzi poluzivot zbog FcRn neonatalnog receptora, on je eksprimiran u placenti, endotelu, fagocitima, u placenti FcRn transportuje antitela iz cirkulacije majke u fetus, a u drugim tipovima stiti IgG od intracelularne razgradnje. FcRn se nalazi u endozomima endotelnih celija i fagocita i vezuje antitela i vraca ih nazad u cirkulaciju, imaju poluzivot oko 3 nedelje. IgG sluze kao opsonini, oni se vezu za mikroorganizam, a njihovi Fc regioni prominiraju na povrsini, vezace se za receptor FcgamaRI na neutrofilima i makrofagima. Fagocitoza posredovana antitelima je glavni mehanizam odbrane protiv inkapsuliranih bakterija, jer ih kapsula sa mnogo polisaharida stiti od fagocitoza, pa mora antitelima
FcgamaRIIB smanjuje produkciju antitela i zapaljenje, inhibira aktivaciju makrofaga i dendritskih celija. Celijska citotoksicnost zavisna od antitela, NK celije se vezuju za celije oblozene antitelima i unistavaju ih, NK eksprimiraju FcgamaRIII receptor i vezuje se za IgGi NK oslobadjaju svoje granule koje ubijaju celiju ADCC. Uglavnom su to celije inficirane virusima sa omotacem, mehanizam kojim terapijska antitela za lecenje maligniteta unistavaju tumorske celije. Aktiviraju i klasicni put komplementa
IgE aktiviraju reakcije posredovane mastocitima i eozinofilima u odbrani od helminata i ucestvuju u alergijskim bolestima, pospesuju vezivanje eozinofila pomocu FcetaRI, zajedno sa IL5 oslobadjaju granule, a granule mastocita sadrze i hemokine.
IgM aktiviraju klasicni put komplementa, IgA mukozna imunost, neutralizacija mikroorganizama i tokisna
Sistem komplemenata
Sistem komplemenata je skup cirkulisucih proteina i proteina na memebrani koji imaju vaznu ulogu u odbrani domacina od mikroorganizama i u ostecenju tkiva posredovanim antitelima. Oni dopunjavaju aktivnost antitela u unistavanju celija. Ima izrazenu sposobnost amplifikacije, cak i mali broj molekula komplementa moze da stvori veliki broj efektorskih molekula
Alternativni put: zapocinje spontanom hidrolizom C3 u plazmi, razgradni produkti su nestabilni i kad nema infekcije, brzo se razgradjuju i gube, a kada se C3b istalozi on se veze za mo. C3b vezuje faktor B, a njega razlaze faktorD i nastaje Bb i nastaje C3bBb kompleks koji se zove C3 konvertaza alternativnog puta, nju stabilizuje properdin. Ona razlaze nove C3 i nastaje mnogo novih C3b i C3bBb, neki C3bBb vezu jos jedan C3b i nastane C5 konvertaza koja razlaze C5 i tako zapocinje kasna faza
Klasicni put zapocinje kada IgM ili IgG se vezu za antigene, Fc regioni se vezu za C1 i on postaje enzimski aktivan i razlaze prvo C4 pa C2, C4b se veze za aktitelo, a onda nastaje C4b2a C3 konvertaza klasicnog puta i daje C3b koji se veze i nastaje C5 konvertaza
Lektinski put pocinje kada se lektin koji vezuje manozu MBL, veze za mo. Serin proteaze su udruzene sa MBL i aktiviraju C4, dalje isto kao klasicni.
Nastaje oblaganje mo C3b molekulima
Kasna faza se desava vezivanjem C5 za C5 konvertazu i nastaje C5b, C6 7 8 i 9 se redom vezuju za kompleks u cijoj se sredini C5b, C9 polimerizuje stvarajuci poru u membrani gde ulaze voda i joni i desava se smrt organizma, kompleks koji napada membranu MAC
Funkcije su opsonizacija, C3b prepoznaju CR1 na fagocitima
Liza celija, MAC, moze samo protiv onih koji imaju tanak zid
Zapaljenje, C3a i C5a su hemotakticni
Stimulise i odgovor B celija i stvaranje antitela, CR2 porepoznaje C3d pri alternativnom putu
Proteini komplementa vezani za anitgen antitelo kompleks prepoznaju folikulske celije sto omogucava da antigeni budu prikazani B celijama
Regulatorni proteini sistema komplementa su C1 inhibitor koji zaustavlja aktivaciju na nivou C1, deficijencija hereditarni angioedem, inhibira serin proteaze, ova deficijencija i povecava aktivnost i uzokuje nastanak bradikinina koji dovodi do edema
DAF, raskina C3 konvertaze, bolest paroksizmalna nocna hemoglobinurija, liza eritrocita
Faktor I razlaze C3b
