DPOC Flashcards
Qual a falsa?
A. É caracterizado por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível.
B. O enfisema é clinicamente definido por tosse crónica produtiva (phlegma).
C. A DPOC é a 3ª maior causa de morte nos EUA.
D. A diminuição de TGF-beta relaciona-se com o enfisema.
E. A fibrose contribui significativamente para a obstrução das pequenas vias aéreas.
B. O enfisema é ANATOMICAMENTE definido por DESTRUIÇÃO E DILATAÇÃO ALVEOLAR.
A bronquite crónica é clinicamente definida por tosse crónica produtiva (phlegma).
3ª nos EUA, 6ª no mundo. Em 2020º no mundo! (USA is the future)
Qual a falsa?
A. A DPOC está presente apenas quando há obstrução crónica do fluxo aéreo.
B. O aumento da fibrose é mediado pelo aumento TGF-beta por mecanismos menos conhecidos que os do enfisema.
C. A hipótese da elastase e anti-elastase já foi comprovada na formação do enfisema.
D. Em condições normais os macrófagos patrulham os espaços aéreos superiores.
E. A IL-8 e TNF-alfa levam ao recrutamento de neutrófilos.
D. Em condições normais os macrófagos patrulham os espaços aéreos INFERIORES. (são tão macro que ficam no fundo)
OBSTRUÇÃO É OBRIGATÓRIA
IL-8 e TNF-alfa são quimiocinas dos macrófagos. Para além de neutrófilos também são recrutados linfócitos T CD8+, que produzem IP-10 que leva o macrófago a produzir MMP12
Qual das seguintes não se relaciona com a patogénese do enfisema?
A. Fibrose pelo aumento TGF-beta
B. Libertação de proteases
C. Morte celular por stress oxidativo e perda de adesão célula-matriz
D. Reparação ineficaz da elastina
E. Recrutamento de células inflamatórias pelo tabaco
A. Fibrose pelo aumento TGF-beta — obstrução das pequenas vias aéreas
História da patogénese do enfisema: O tabaco (vilão) chama o gang de CÉLULAS INFLAMATÓRIAS que DESTROEM a cidade (a matriz pelas proteases) e MATAM AS CÉLULAS (stress oxidativo, perda de adesão). Depois não fica quase ninguém para reconstruir (REPARAÇÃO INEFICAZ DA ELASTINA), com alargamento dos espaços.
Qual a falsa?
A. Mecanismos AI podem promover a progressão da doença.
B. A perda simultânea de cílios do epitélio e compromisso da fagocitose predispõe à infecção bacteriana com neutrofilia.
C. Os macrófagos acumula-se nos bronquíolos de todos os jovens fumadores.
D. A capacidade de reparação alveolar parece ser limitada.
E. A activação da histona desacetilase 2 favorece a activação dos macrófagos.
E. A activação dos macrófagos depende da INACTIVAÇÃO da histona desacetilase 2
Qual a falsa?
A. A exposição de fumo aos oxidantes do fumo de tabaco activa os macrófagos, com produção de proteases e quimiocinas.
B. Pensa-se que os mecanismos inflamatórios induzidos inicialmente pelo fumo do tabaco são os mesmos que mantêm a inflamação.
C. Anomalias das vias de pequeno calibre estão presentes na maioria.
D. No LBA de fumadores 95% das células inflamatórias são macrófagos e 2% neutrófilos.
E. O risco em dentes MZ é controverso.
B. Pensa-se que os mecanismos inflamatórios induzidos inicialmente pelo fumo do tabaco são DIFERENTES dos que mantêm a inflamação. (na doença terminal há muita inflamação, mesmo após cessação tabágica)
O Tabaco é um Trigger
Nota: também há aumento de linfócitos T CD8 nos fumadores
Qual a falsa?
A. As alterações nas grandes e pequenas VA e alvéolos estão mecanicamente relacionadas.
B. Os neutrófilos estão praticamente ausentes em não fumadores.
C. São recrutados linfócitos T CD8+, que produzem IP-10 que leva o macrófago a produzir MMP12
D. Indivíduos ZZ são os que têm maior risco de doença hepática crónica, em 10 a 20% dos casos.
E. A resistência nas VA diminui significativamente com o air trapping e hiperinsuflação, pelo que o fluxo expiratório máximo é preservado.
A. As alterações nas grandes e pequenas VA e alvéolos NÃO estão mecanicamente relacionadas e a contribuição para a obstrução varia de caso para caso.
Qual a falsa?
A. O risco de mortalidade por DPOC está directammente relacionado com níveis reduzidos de FEV1.
B. Os linfócitos T (principalmente CD8) estão aumentados em fumadores.
C. A intensidade, a fase do crescimento e a função pulmonar inicial contribuem para a história natural da doença.
D. Os neutrófilos produzem MMP12 e proteinases de cisteína.
E. O desenvolvimento de DPOC em indivíduos ZO não é invariável.
D. Os neutrófilos produzem ELASTASE (e MMPs)
Os Macrófagos produzem MMP12 e proteinases de cisteína.
Em situações normais cada enzima tem um inibidor a ser activamente produzido!
Qual a falsa?
A. A deficiência grave de alfa1 antitripsina é FR genético comprovado.
B. Uma % significativa da variabilidade da função pulmonar entre os indivíduos ZO é explicada pelo tabagismo.
C. As alterações nas grandes vias aéreas são responsáveis pelas alterações fisiológicas.
D. Há uma distribuição heterogénea da ventilação e desigualdades ventilação-perfusão.
E. Alguns polimorfismos que levem a expressão reduzida de MMP12 têm um efeito positivo sobre a função pulmonar em crianças com asma e adultos fumadores.
C. As alterações nas grandes vias aéreas são responsáveis pela TOSSE E EXPECTORAÇÃO, mas alterações fisiológicas são causadas pelas alterações das pequenas vias e dos alvéolos.
PROXIMAL - PRODUTIVA
DISTAL - DITA a doença
Qual a falsa sobre a def. da alfa1 antitripsina?
A. No alelo M os níveis estão normais e é um genótipo comum.
B. No alelo Z os níveis de alfa1antitripsina estão ligeiramente reduzidos.
C. No alelo nulo há ausência de enzima e é raro.
D. No alelo S os níveis estão ligeiramente reduzidos.
E. A forma mais comum da doença grave é com os genótipos ZZ ou ZO..
B. No alelo Z os níveis de alfa1antitripsina estão ACENTUADAMENTE reduzidos. (quase Zero)
S- small -ligeira diminuição
M - Mais comum
Qual a falsa?
A. A exposição passiva ao fumo do tabaco é factor de risco.
B. Um estudo mostrou que a exposição ao pó das minas de carvão é um significativo para enfisema.
C. Apenas 1% dos doentes apresenta deficiência grave de alfa1 antitripsina como factor contribuinte da doença.
D. Sexo masculino e asma são factores que parecem contribui para a expressão da deficiência em alfa1-antitripsina.
E. Foi demonstrada agregação familiar em algumas famílias.
A. A exposição passiva ao fumo do tabaco NÃO é factor de risco comprovado.
Qual a falsa?
A. Ainda não está estabelecida relação entre DPOC e exposição à poeira.
B. A hiperreactividade das vias respiratórias não é factor de risco para DPOC.
C. Reduções significativas a longo prazo da função pulmonar geralmente não são detectadas depois de um episódio de bronquite ou pneumonia.
D. A exposição à biomassa causa doenças CV nos homens, doenças respiratórias inferiores nas crianças e cancro do pulmão na mulher.
E. A exposição in utero ao fumo do tabaco diminui o crescimento pulmonar e a função pulmonar pós-natal.
B. A hiperreactividade das vias respiratórias É factor de risco para DPOC.
Qual a falsa?
A. É mais prevalente em homens.
B. Apenas 15% da variabilidade da resposta ao tabaco pode ser explicada com base no UMA.
C. A teoria inglesa diz que a asma e DPOC são fundamentalmente diferentes.
D. As infecções respiratórias são factor de risco para DPOC.
E. Exposição prolongada aos fumos de combustão de biomassa parece ser FR para DPOC em mulheres de alguns países.
D. As infecções respiratórias NÃO SÃO factor de risco para DPOC. – são causa de exacerbação
B- outros factores genéticos ou ambientais envolvidos no impacto do tabagismo
Inglesa Individualiza
E- mas poluição nao é FR comprovado
Qual a falsa?
A. As fibras do diafragma rectificado ficam mais curtas e têm menor capacidade de gerar pressões inspiratórias.
B. A prevalência em mulheres tem aumentado.
C. As exposições ocupacionais são o principal factor de risco para mortalidade por DPOC.
D. As evidências de que o uso de charutos e cachimbos se associam à DPOC são menos convincentes.
E. Há uma relação dose-resposta entre o declínio acelerado do FEV1 e a intensidade do tabagismo, avaliada em UMA.
C. O TABACO são o principal factor de risco para mortalidade por DPOC.
Qual a falsa?
A. Inicialmente o colapso completo só ocorre em baixos volumes.
B. A rectificação diafragmática resultante da hiperinsuflação limita o movimento da grelha costal, com dificuldade inspiratória.
C. A PaO2 é praticamente normal até que FEV1<25% do valor previsto.
D. Alguns doentes desenvolvem HTP significativa independentemente da gravidade da DPOC.
E. O volume de shunt é mínimo.
C. A PO2 é praticamente normal até que FEV1 < 50% do valor previsto.
PaCO2 até que FEV1 < 25%
Qual a verdadeira?
A. O air trapping e a hiperinsuflação progressiva ocorrem logo em estádios iniciais da doença.
B. HTP grave a ponto de causar cor pulmonale e ICD ocorre em indivíduos com FEV1< 50% e PaO2<55.
C. A ventilação heterogénea é responsável por quase toda a redução da PaO2 da DPOC.
D. A teoria holandesa sugere que a asma e DPOC são variantes da mesma doença.
E. O FEV1 frequentemente mostra grandes respostas à inalação de broncodilatadores.
D. A teoria holandesa sugere que a asma e DPOC são variantes da mesma doença. (HOL=ALL)
A. O air trapping e a hiperinsuflação progressiva ocorrem logo em estádios TARDIOS da doença. (hiperinsuflação começa por ser mecan. compensatório colapso VA)
B. cor pulmonale e ICD com FEV1< 25% e PaO2<55.
C. AS DESIGUALDADES VENTILAÇÃO-PERFUSÃO são responsáveis por quase toda a redução da PaO2 da DPOC. (Volume de shunt mínimo, isto explica eficácia das elevações modestas no FiO2 no tx da hipoxémia da doença)
E. O FEV1 RARAMENTE mostra grandes respostas à inalação de broncodilatadores.
