Dolor abdominal Agudo Flashcards
1
Q
Características evolutivas (tipos) de la apendicitis aguda.
A
Catarral o mucosa: Inflamación submucosa. Macroscópicamente normal.
Flemonosa: Ulceración mucosa
Purulenta: Exudado purulento (luz y periapendicular)
Gangrenosa: Necrosis y perforación
* Peritonitis localizada/circunscrita: absceso/plastrón
* Peritonitis difusa
2
Q
organismos aeróbicos predominan al principio del curso
A
Escherichia coli , Peptostreptococcus , Bacteroides fragilis y especies de Pseudomonas
3
Q
El dolor puede o no estar acompañado por cualquiera de los siguientes síntomas:
A
- Anorexia
- Náuseas vómitos
- Fiebre (40% de los pacientes) 38,3 °C
- Diarrea
- malestar generalizado
- Frecuencia o urgencia urinaria
4
Q
hallazgos sugieren apendicitis aguda en la tomografía computarizada
A
● Diámetro apendicular agrandado >6 mm con una luz ocluida
● Engrosamiento de la pared apendicular (>2 mm)
● Deformación de la grasa periapendicular
● Realce de la pared apendicular
● Apendicolito (visto en aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes)
5
Q
Hallazgos ecográficos :
A
hallazgo ecográfico más preciso para la apendicitis aguda es un diámetro apendicular de >6 mm
6
Q
Puntuación de Alvarado
A
puntuación de 0 a 3 apendicitis es poco probable
4-6 riesgo moderado
mayor a 7 alto riesgo
7
Q
Escala AIR
Menor a 4 bajo riesgo
5-8 riesgo moderadao
Mayor a 9 Alto riesgo
A
Vómito 1
Dolor en fosa iliaca derecha 1
Sensibilidad al rebote 1-3
Temperatura
Porcion de PMN (1 si 70-84%); 2 si mayor al 85%
Recuento de leucocitos 1 si 10-14 ; 2 si mayor a 15
PCR 10-49=1 ; mayor a 50=2
8
Q
dx con imagen Ecografía a quien esta dirigida
A
Niños y mujeres jóvenes
9
Q
Mniobras de Rovsing util en
A
Apendice retrocecal
mientras que el signo del obturador es util en Apendice pelvica
10
Q
AIS
A
11
Q
Peritonitis
A
inflamación del peritoneo visceral y parietal más a menudo se origina, aunque no siempre, por perforación de una víscera hueca
12
Q
Proceso de peritonitis : Fisiolpato
A
Incompetencia de células mesoteliales
Bacterias se derraman en el peritoneo y son reconocidas por sist inmunitario innato
Primera respuesta mediada por macrófagos productoras de IL1, IL6 y FNT
Neutrófilos llegan entre dos y cuatro horas y son el tipo de célula predominante en el peritoneo desde 48 a 72 horas.
Si no se contiene puede terminar en sepsis
13
Q
peritonitis secundaria más a menudo es ocasionada por
A
perforación apendicular, divertículos de colon o perforación gástrica o duodenal
14
Q
Más de 90% de los casos de peritonitis bacteriana espontánea ocurren en
A
pacientes con ascitis o hipoproteinemia
15
Q
MANIFESTACIONES CLÍNICAS signos y síntomas cardinales de peritonitis
A
dolor abdominal agudo, típicamente intenso, con dolor a la palpación y fiebre
Los ruidos intestinales suelen estar ausentes o hipoactivos
Mayor parte de los pacientes se presenta con taquicardia y signos de pérdida de volumen con hipotensión
16
Q
peritonitis difusa, generalizada: Manifestaciones Clínicas
A
dolor abdominal difuso a la palpación, con resistencia muscular local, rigidez de la pared abdominal
17
Q
Pruebas de Labo
A
leucocitosis significativa y los pacientes podrían tener acidosis grave
18
Q
Presentación clínica de peritonitis PARIETAL
A
dolor agudo, constante y localizado. Si la porción afectada del peritoneo está junto a un grupo de músculos superficiales rigidez de esa musculatura de la pared abdominal y protección.
Px Quieto
19
Q
Presentación clínica de peritonitis VISCERAL
A
produce un dolor “cólico” , naturaleza paroxística y se refiere a una porción de la línea media del abdomen anterior
PX se retuerce del dolor
20
Q
EXAMEN FISICO Uptodate
A
peritonitis generalizada (rigidez, dolor de rebote o protección en los cuatro cuadrantes abdominales) o peritonitis localizada (signos peritoneales limitados a uno o dos cuadrantes abdominales). Es de destacar que la auscultación abdominal no tiene ningún papel en la evaluación del dolor abdominal agudo.
21
Q
TTo de peritonitis
A
corrección de cualquier anomalía electrolítica, el restablecimiento del volumen de líquidos y la estabilización del aparato cardiovascular, la antibioticoterapia apropiada y la corrección quirúrgica de cualquier anomalía subyacente.
22
Q
Obstrucción intestinal
A
obstrucción mecánica o funcional
obstrucciones del intestino delgado (SBO) son más comunes que las obstrucciones del intestino grueso (LBO)
23
Q
obstrucciones intestinales se clasifican
A
de asa parcial, completa o cerrada
obstrucción de asa cerrada se refiere a un tipo de obstrucción en el intestino delgado o grueso en el que existe una obstrucción completa distal y proximalmente en el segmento dado del intestino
24
Q
La causa más común de SBO
A
adherencias posquirúrgicas. Pueden causar torceduras del intestino que conducen a la obstrucción. Se estima que al menos dos tercios de los pacientes con cirugía abdominal previa tienen adherencias
Otras causas : Cancer, hernias inguinales, y umbilicales
25
Manifestaciones clínicas
SBO, el dolor abdominal se describe como intermitente y cólico, pero mejora con los vómitos. Vómitos tienden a ser más frecuentes, en volúmenes más grandes y biliosos
dolor asociado con LBO es continuo. Vómito intermitente y feculento cuando está presente. Distensión es marcada con estreñimiento más comúnmente presente
Sensibilidad a la palpación está presente en ambas condiciones, pero con SBO es más focal y con LBO es más difusa.
26
La mayoría de los pacientes, incluso con obstrucción simple, tiene aspecto de enfermedad grave; pueden tener
oliguria, hipotensión y taquicardia por pérdida grave de volumen intravascular
fiebre sugiere estrangulamiento o cambios inflamatorios sistémicos
RHA variables desde aumentados al inicio hasta ausentes en fases avanzadas
27
Dx
Procedimiento estándar actual para confirmar el diagnóstico en la obstrucción del intestino delgado y grueso es una TC abdominal con contraste oral
permite la visualización del punto de transición, la gravedad de la obstrucción, la etiología potencial y la evaluación de cualquier complicación que ponga en peligro la vida
28
Las radiografías abdominales, que pueden incluir proyecciones anteroposterior o transversal, pueden indicar
Un patrón de niveles hidroaéreos “en escalera” o un asa de intestino delgado con un diámetro > 2.5 cm con poco o ningún aire en el colon son datos clásicos en pacientes con obstrucción intestinal,
29
Isquemia mesentérica aguda
disminución repentina del flujo sanguíneo a través de los vasos mesentéricos.
30
Etiología
eventos anteriores incluyen taquiarritmia auricular, insuficiencia cardíaca congestiva, isquemia o infarto de miocardio, miocardiopatía y aneurisma ventricular, que da como resultado la formación de un trombo que luego se emboliza para causar isquemia
31
Historia y Físico
Px
suelen tener antecedentes de evacuación intestinal violenta, seguida de dolor intenso.
puede tardar días o semanas en progresar y el dolor abdominal empeora gradualmente.
Pueden tener una combinación de diarrea, distensión, heces con sangre y, lo que es más importante, antecedentes de dolor posprandial, lo que sugiere isquemia mesentérica crónica
El dolor abdominal no esta localizado
32
Dx
La angiografía por TC es el método preferido para obtener imágenes de todos los tipos de IAM
33
TTO
reposición de líquidos y la corrección de los desequilibrios electrolíticos. Evite los vasopresores y los agentes alfa-adrenérgicos, que pueden causar vasoespasmo.
34
Aneurisma aórtico abdominal
dilatación focal anormal de la aorta abdominal
35
Epidemiología
incidencia aumenta después 60 años y alcanza su punto máximo en la 7ma y 8va décadas de la vida. Los hombres blancos tienen el mayor riesgo
antecedentes familiares de AAA, hipertensión, hipercolesterolemia e historia previa de disección aórtica
36
Manifestaciones Clínicas
mayoría de los individuos son asintomáticos
Palpación del abdomen generalmente revela una masa abdominal pulsátil no dolorosa
pueden causar síntomas de dolor abdominal, de costado o de espalda. La compresión de vísceras adyacentes puede causar manifestaciones gastrointestinales (GI) o renales.
37
Evaluación
ultrasonido
se necesita una tomografía computarizada para determinar la ubicación exacta, el tamaño y la participación de otros vasos y la imagen de elección en pacientes sintomáticos.
38
La mayoría de estos aneurismas se localizan
por debajo del origen de las arterias renales. Pueden clasificarse en saculares (localizados) o fusiformes (circunferenciales). Más del 90% de los aneurismas de aorta abdominal son fusiformes.
rara vez se realiza una angiografía para hacer el diagnóstico
39
Cuando se opera el aneurisma?
diámetro del aneurisma alcanza de 5 a 5,5 cm
se demuestra que crece rápidamente más de 0,5 cm durante seis meses
Se vuelve sintomático
40
Coledocolitiasis
presencia de cálculos dentro del conducto biliar común o del paso de cálculos biliares que se forman en la vesícula biliar hacia el colédoco
41
Epidemiología
obesos con poca actividad física o pacientes que han perdido peso intencionalmente recientemente.
pacientes con cirrosis, pacientes que reciben nutrición parental total
sometido a una resección ileal
42
Si el calculo permanece permanece en el coledoco distal que se podria presentar
causan ictericia obstructiva que puede provocar pancreatitis, hepatitis o colangitis
43
La coledocolitiasis primaria, que es la formación de cálculos dentro del conducto biliar común, se observa con menos frecuencia. V o F
V
44
colangitis y la sepsis son más comunes en pacientes con coledocolitiasis . V o F
V
45
Manifestaciones clínicas
El dolor es tipo cólico, localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen, y de severidad moderada
El dolor es intermitente y recurrente
Ictericia, nauseas y vómito pueden estar presentes
Si bilirrubina conjugada ingresa al torrente sanguíneo se presenta heces de color arcilla y orina que se vuelve de color té
46
En un paciente con "colelitiasis"
bilirrubina total de más de 3 mg/dL a 4 mg/dL está fuertemente asociada con la coledocolitiasis
GGT también está elevada
TGO y TGP elevadas
aumentos de la fosfatasa alcalina, la bilirrubina sérica y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) que superan las elevaciones de la AST y la ALT séricas
47
Examen de imagen a solicitar
ecografía transabdominal es la primera prueba que debe solicitarse al paciente con sospecha de alguna enfermedad biliar, incluida la coledocolitiasis
ecografía abdominal mostrará un conducto biliar común dilatado (más de 6 mm) y cálculos dentro de los conductos biliares comunes.
48
Aunque la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) diagnóstica es más sensible, ya no se realiza de forma rutinaria debido al riesgo de pancreatitis posterior al procedimiento de aproximadamente el 10 %. V o F
V
49
Colecistitis aguda
inflamación de la vesícula biliar. El mecanismo fisiopatológico de la colecistitis aguda es la obstrucción del conducto cístico.
50
Epidemiología
mujeres, pacientes obesos, mujeres embarazadas y pacientes de 40 años. La pérdida drástica de peso o las enfermedades agudas también pueden aumentar el riesgo
enfermedad de células falciformes
51
se deben tratar los hallazgos incidentales de cálculos biliares?
solo el 20 % de los pacientes con cálculos asintomáticos desarrollarán síntomas dentro de los 20 años
52
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
dolor abdominal, con mayor frecuencia en el cuadrante superior derecho o el epigastrio
el dolor de la colecistitis aguda es constante e intenso y, por lo general, prolongado (más de cuatro a seis horas).
El dolor puede irradiarse al hombro derecho o a la espalda.
Las quejas asociadas pueden incluir fiebre, náuseas, vómitos y anorexia.
A menudo hay antecedentes de ingestión de alimentos grasos una hora o más antes del inicio del dolor.
53
Examen físico
suelen tener mal aspecto, fiebre, taquicardia y permanecer inmóviles en la mesa de exploración porque la colecistitis se relaciona con una verdadera inflamación peritoneal parietal local que se agrava con el movimiento
signo de Murphy positivo
54
Hallazgos de laboratorio
pacientes suelen tener una leucocitosis desviación a la izquierda). La elevación de las concentraciones séricas de bilirrubina total y fosfatasa alcalina NO ES COMÚN en la colecistitis aguda no complicada, ya que la obstrucción se limita a la vesícula biliar; si están presentes, deben plantear inquietudes sobre obstrucción biliar y afecciones como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi
55
colangitis
infección bacteriana ascendente del árbol biliar
56
Epidemiología
La edad promedio de las personas afectadas es de 50 a 60 años.
57
Los patógenos identificados como agentes causales de la colangitis ascendente aguda son
Escherichia coli , Klebsiella , Enterobacter , Pseudomonas y Citrobacter
58
Factores de riesgo importantes para el desarrollo de colangitis
mayor ingesta de triglicéridos, un estilo de vida no activo/sedentario, un índice de masa corporal (IMC) superior a 30, así como una rápida pérdida de peso
59
Historia y Físico
fiebre, escalofríos, malestar general, escalofríos, dolor abdominal generalizado, ictericia, prurito y heces pálidas
60
El historial médico, incluida la colelitiasis, la colecistectomía reciente, la post-CPRE, el historial previo de colangitis y el historial de SIDA, pueden aumentar el riesgo de colangitis. Vo F
V
61
En el examen físico, presentan
fiebre, dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho, ictericia, distensión abdominal, estado mental alterado o inestabilidad hemodinámica.
62
La tríada de Charcot describe la colangitis como hallazgos clínicos de
fiebre, dolor abdominal superior derecho e ictericia
63
La pentada de Reynolds agrega
estado mental alterado y sepsis a la tríada
64
Las pautas de Tokyo incluyen dos de los tres criterios de Charcot más
inflamación sistémica (aumento del recuento de glóbulos blancos y elevación de la proteína C reactiva) más pruebas hepáticas anormales e imágenes que sugieran dilatación biliar y evidencia de etiología (p. ej., cálculos biliares, estenosis y stents).
65
El diagnóstico de colangitis se caracteriza por
presentación clínica, resultados de laboratorio anormales y estudios de imagen que implican infección y obstrucción biliar.
leucocitosis con predominio de neutrófilos es un hallazgo común
66
Resultados de la función hepática consistentes con colestasis GGtT, ALP
hiperbilirrubinemia y aumento de fosfatasa alcalina (ALP) y gamma-glutamil transversa (GGT).
67
El estudio de imagen de primera línea de elección es
ecografía abdominal
68
El objetivo del tratamiento de la colangitis aguda es
controlar tanto la infección biliar como la obstrucción. El pilar del tratamiento es la terapia antibiótica dirigida contra los patógenos entéricos y el drenaje biliar
69
En pacientes con fiebre, dolor abdominal, ictericia (tríada de Charcot) y pruebas hepáticas anormales, se procede directamente a
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico y proporcionar drenaje biliar
70
En todos los demás pacientes con sospecha de colangitis aguda, realizamos una
ecografía transabdominal para buscar dilatación del colédoco o cálculos
71
Si la ecografía transabdominal y la TC son normales en un paciente con sospecha de colangitis aguda, realizamos una
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
72
Para los pacientes que no pueden someterse a CPRM pero tienen hiperbilirrubinemia conjugada sugestiva de obstrucción biliar, procedemos con
CPRE
73
Si las pruebas hepáticas son normales o si la paciente está embarazada o tiene un alto riesgo de complicaciones por la CPRE, realizamos
ecografía endoscópica
74
Se deben realizar hemocultivos en todos los pacientes en los que se sospeche colangitis para
ayudar a dirigir la terapia con antibióticos
75
Colecistitis y colangitis pueden presentar fiebre y dolor abdominal como distingo?
pacientes con colecistitis aguda no deben tener niveles significativamente elevados de bilirrubina o fosfatasa alcalina a menos que haya un proceso secundario que cause colestasis
76
Laboratorio en colangitis
Evidencia de colestasis: Bilirrubina ≥2 mg/dL o química hepática anormal (fosfatasa alcalina elevada, gamma-glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa, a >1.5 veces el límite superior de lo normal).
77
Pancreatitis
causas más comunes cálculos biliares, consumo de alcohol e hipertrigliceridemia
78
Caracteristicas del dolor si la etiología es una obstrucción biliar o una causa metabólica/toxicológica
La etiología biliar a menudo se describe como un dolor más agudo que se irradia a la espalda con un inicio más agudo
79
las causas metabólicas y toxicológicas como el alcohol a menudo
tienen un comienzo más lento con dolor sordo y generalizado en el epigastrio
80
El examen abdominal generalmente revelará
sensibilidad epigástrica con posible defensa, rigidez y disminución de los ruidos intestinales
81
Según la Clasificación Revisada de Atlanta, el diagnóstico de pancreatitis aguda requiere cumplir al menos 2 de 3 criterios:
1. Un nivel de lipasa o amilasa es tres veces el límite superior normal.
2. El dolor abdominal es compatible con pancreatitis.
3. Las imágenes abdominales son compatibles con pancreatitis aguda.
82
Amilasa sérica
aumenta dentro de las 6 a 12 horas posteriores al inicio de la pancreatitis aguda. La amilasa tiene una vida media corta de aproximadamente 10 horas y en ataques no complicados vuelve a la normalidad dentro de tres a cinco días.
83
Lipasa sérica
La lipasa sérica aumenta dentro de las 4 a 8 horas posteriores al inicio de los síntomas, alcanza su punto máximo a las 24 horas y vuelve a la normalidad dentro de los 8 a 14 días
84
la admisión a una unidad de cuidados intensivos está indicada en los siguientes pacientes
● Pacientes con pancreatitis aguda grave
● Pacientes con pancreatitis aguda y uno o más de los siguientes parámetros:
* Pulso <40 o >150 latidos/minuto
* Presión arterial sistólica <80 mmHg o presión arterial media <60 mmHg o presión arterial diastólica >120 mmHg
* Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/minuto
* Sodio sérico <110 mmol/L o >170 mmol/L
* Potasio sérico <2,0 mmol/L o >7,0 mmol/L
* PaO2 < 50 mmHg
* pH <7,1 o >7,7
* Glucosa sérica >800 mg/dL
* Calcio sérico >15 mg/dL
* Anuria
* Coma
85
MANEJO INICIAL : el manejo inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en atención de apoyo con reposición de líquidos, control del dolor y apoyo nutricional.
Reposición de líquidos : el único tratamiento eficaz en las primeras 24 a 48 horas después del diagnóstico de pancreatitis aguda es la hidratación intravenosa.
86
Control del dolor
El control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos, como la morfina y el fentanilo
87
Nutrición
dieta blanda se puede iniciar temprano (dentro de las 24 horas) según se tolere si el dolor está disminuyendo y los marcadores inflamatorios están mejorando. Normalmente comenzamos con una dieta baja en residuos, baja en grasas y blanda, siempre que no haya evidencia de íleo o náuseas y/o vómitos significativos.
88
Pacientes con pancreatitis por cálculos biliares
recomendamos colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CPRE urgente (<24 horas) y esfinterotomía para pacientes con colangitis ( Grado 1B ). La colecistectomía debe realizarse después de la recuperación de la pancreatitis aguda en todos los pacientes operables con pancreatitis por cálculos biliares o barro biliar
89
Otras indicaciones para la CPRE incluyen
pacientes con obstrucción del conducto biliar común (cálculo visible en las imágenes), conducto biliar común dilatado o aumento de las pruebas hepáticas sin colangitis.
90
En ausencia de obstrucción del colédoco, la CPRE no está indicada para la pancreatitis por cálculos biliares (leve o grave) sin colangitis. V o F
V
91
Al igual que con otros opiáceos, el fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Se puede administrar tanto en bolo como
bolo varía de 20 a 50 microgramos con un período de bloqueo de 10 minutos
92
Se ha preferido la meperidina sobre la morfina para la analgesia en la pancreatitis porque
estudios demostraron que la morfina provocaba un aumento de la presión en el esfínter de Oddi.
93
Los criterios originales de Ranson son un sistema de puntuación que utiliza 11 parámetros para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda. Los 11 parámetros son
edad, recuento de glóbulos blancos (WBC), glucosa en sangre, aspartato transaminasa sérica (AST), lactato deshidrogenasa sérica (LDH), calcio sérico, descenso del hematocrito, oxígeno arterial (PaO2), nitrógeno ureico en sangre (BUN) , déficit de bases y secuestro de fluidos
94
Los criterios con 11 parámetros se usan para calificar la pancreatitis
alcohólica, mientras que los criterios modificados tienen 10 parámetros que se usan para calificar la pancreatitis de la vesícula biliar
95
Los criterios de Ranson se utilizan para
predecir la gravedad y la mortalidad de la pancreatitis aguda. Cinco parámetros se evalúan al ingreso y los otros seis se evalúan a las 48 horas posteriores al ingreso.
96
Interpretación de la partitura
0 a 2 puntos: Mortalidad 0% a 3%
3 a 4 puntos: 15%
5 a 6 puntos: 40%
7 a 11: casi 100%
97
Criterios de Balthazar para pancreatitis aguda
Grado A normal= 0
Grado B agrandamiento difuso del pancreas = 1
Grado C Anomalias intrinsecas del pancreas asociados a cambios del tejido peripancreatico= 2
Gradi D, presencia de una colección mal definida= 3
Grado E presencia de dos o mas colecciones líquidas mal definidas = 4
98
interpretacion de balthazar: Indice de severidad
0-3 bajo
4-6 medio
7-10 alto
99
GRADO DE NECROSIS
0% =0
<30%= 2
30-50%=4
>50% 6
100
Porfiria intermitente aguda
caracterizada por una deficiencia de hidroximetilbilano sintasa. Resulta de mutaciones en el gen HMBS
101
Historia y Físico
Los ataques agudos de porfiria aguda intermitente suelen durar hasta una semana.
Los síntomas progresan de la siguiente manera: [6] Dolor abdominal, luego síntomas psiquiátricos y finalmente neuropatías periféricas.
El dolor abdominal suele ser intenso, epigástrico y cólico. Tiende a durar varios días. Se puede asociar con estreñimiento y vómitos. [11]
Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de síntomas psiquiátricos, como depresión , que se acompañan de síntomas abdominales y/o neurológicos concurrentes.
102
Evaluación
El diagnóstico de porfiria aguda intermitente resulta del hallazgo de Porfobilinogeno (PBG) elevada en la orina en una muestra aleatoria protegida de la luz. La confirmación del diagnóstico debe incluir la medición cuantitativa de PBG, delta-aminolevulínico (ALA) y porfirinas totales de la misma muestra de orina.
103
Un nivel de PBG en orina de solo 0 a 4 mg/L durante los síntomas agudos casi descarta la porfiria aguda como la causa de los síntomas neuroviscerales. V o F
V
104
Anomalías de laboratorio asociadas (durante un ataque agudo):
Hiponatremia - más común
La hipomagnesemia también es común.
Elevaciones leves de aminotransferasa
Leucocitosis leve
105
TTO especifico
La administración intravenosa de hemo es la terapia específica. Repone la reserva de hemo de los hepatocitos y regula a la baja ALAS1, lo que da como resultado una producción reducida de precursores de porfirina y la correspondiente mejora de los síntomas
106
Dieta de paciente con porfiria
dieta alta en carbohidratos o dextrosa administrada por vía intravenosa para inhibir la transcripción hepática de ALAS1.
107
tratamiento de pancreatitis
La reanimación agresiva temprana con líquidos es la base del tratamiento de la pancreatitis aguda. La elección del líquido es la solución de Lactato de Ringer administrada con un bolo inicial de 15 a 20 ml/kg y seguida de la administración a una velocidad de 3 ml/kg por hora (aproximadamente 250 a 500 ml por hora) en las primeras 24 horas si hay no hay otras contraindicaciones para el líquido
La mayoría de los protocolos de tratamiento incluyen un curso inicial de antibióticos intravenosos durante 1 a 3 días, seguido de antibióticos orales durante 7 días. Por lo general, se administra una combinación de cefalosporina y tinidazol o una penicilina de amplio espectro combinada con un inhibidor de betalactámicos.
108
Las complicaciones locales de la pancreatitis aguda incluyen tempranas
(menos de cuatro semanas, acumulación de líquido peripancreático y necrosis pancreática/peripancreática) y tardías (más de cuatro semanas, seudoquiste pancreático y necrosis encapsulada). Por lo general, la acumulación aguda de líquido peripancreático se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos, y solo menos del 10% da como resultado un seudoquiste pancreático
109
El manejo de la colección necrótica sigue siendo un desafío. La colección estéril se interviene si
La colección estéril se interviene si presenta síntomas como dolor abdominal persistente, vómitos, náuseas, obstrucción de la salida gástrica o intestinal y ruptura del conducto pancreático. Un tercio de esta necrosis se infecta. La infección resulta en deterioro clínico, prolonga la recuperación y alta mortalidad. Los antibióticos se inician ante la primera sospecha y el régimen antibiótico preferido incluye un carbapenem solo o una combinación de quinolona, cefepima o ceftazidima con metronidazol. Las burbujas de gas diagnostican necrosis infectada en imágenes y cultivo de aspiración percutánea guiada por TC. Se realiza una necrosectomía quirúrgica en pacientes que continúan deteriorándose clínicamente a pesar de los antibióticos. En pacientes estables, los antibióticos se continúan durante 4 a 6 semanas, y se realiza una necrosectomía después de que madura la pared. El abordaje inicial incluye modalidades menos invasivas, que incluyen drenaje endoscópico y percutáneo, y el desbridamiento quirúrgico se reserva en casos fallidos.
