DoenCas Tubulointersticial Flashcards
Função dos túbulos e características das doenças túbulo-interticial
Interstício: tecido encaixado dos túbulos
Função: reabsorção
Característica: DHE, ácido-básico ( perde HCO3-), urina alterada( hematuria não dismorfica, proteinúria não nefrítica, piuria)
Todas essas alterações devido a lesão ali.
Fisiopatologia da NTA
Células tubulares se desprende ao mesmo tempo no túbulo e caem no túbulo formando uma rolha que obstruí o fluxo tubular
Principal manifestação clínica de NTA
IR oligúrica devido a rolha
Causas de NTA
Isquemica: choque, contraste iodado
Toxina: droga ( aminoglicosideo), mioglobina ( rabdomiolise- destruição muscular maciça- trauma, queimadura, estatina, EF), contraste iodado
Isquemica: hipoperfusao renal
Tóxica: lesão tubular direta
Tto NTA
Túbulos vão regenerar em 1 a 3 semanas
Suporte: exemplo, diálise
Hipotensão pode gerar insuficiência pré-renal ou NTA isquemica. IR em relação ao Na urinário, FeNA, osmolaridade e densidade urinária, cilindros, U/Cr plasma
IR: túbulo ainda funciona = reabsorve sódio e água
Isquemica: morte tubular, túbulo não reabsorve
Pré renal;
Na urinário baixo = inferior a 20
Fé Na baixo = inferior a 1%
Osmolaridade e densidade urinária = alta
Cilindros: hialino
U/cr plasma: acima de 40
Túbulo funcionado: Ur é reabsorvida no túbulo com H20 e Na
Característica NTA Na urinário, FeNA, osmolaridade e densidade urinária, cilindros, Ur/Cr
Na urinário alto, acima de 40 mEq/L
FeNA: alta, superior a 1%
Osmolaridade e densidade urinária: diluída, baixa
Cilindros: epiteliais ( do epitélio descamativo) ou granuloso( epitelial em descamação)
Ur/Cr: inferior a 20 = túbulo não rebsorve Ur
Nefrite intersticial aguda/ alérgica (NIA) causas
Interstício inflamado
Alergia a DROGAS
D: diurético
R: rifampicina
O: omeprazol
G: grandes antibióticos = BL, ciprofloxacino
A: AINE
S: sulfas
Clínica NIA
Túbulos inflamados = edema= compressão tubular = oligúria
IR oligúrica + febre + rash
RL: NIA
Hematuria não dismorfica
Proteinúria subnefrotica
Eosinofiluria/ eosinofilia/ aumento de IgE
Tto NIA
Eliminar causa( medicamento)
Corticoide SN
Necrose de papila clínica
Papila é a última a ser vascularizada, se alteração sistêmica de vascularização prejudicada, ela é afetada
Necrose = desprende = caí na urina como um cálculo renal
Clínica: dor lombar ( “ cálculo), hematuria, febre
Diagnóstico de necrose de papila
Urografia excretora ( falha de enchimento) = sombra em anel
Causas de necrose de papila
Prejudicam a perfusão da papila = FODA
P: pielonefrite
H: hemoglobinopatia S ( anemia falciforme)
O: obstrução urinária
D: diabetes
A: analgésico = vasoespasmo
Tto de necrose de papila
Afastar a causa
Função da alça de Henle
Reabsorve Na e é impermeável a água = concentra a medula
Função do túbulo contorcido proximal
Reabsorve glicose e BIC
Função do TCD
Reabsorve Na ou cálcio
Função do túbulo coletor córtex
Aldosterona: reabsorve Na = troca Na por H ou K
Obs: se tem problema com perda de Na = aldosterona entra para ajudar
Função do túbulo coletor medula
ADH: reabsorve água ( concentra urina), já que a medula urina está concentrada
Marcas da tubulopatia perdedora de sal
Problema: alça de Henle no transportador Na/K/2CL = não vai reabsorver Na = no túbulo coletor, urina vai estar concentrada= baixo volume = poliuria
Hipo K e alcalose: atuação da aldosterona para reabsorver sódio adiante
Causas de tubulopatia perdedora de sal
Síndrome de Bartter
Furosemida( Lasix)
Marcas patologia no túbulo contorcido distal
TCD: reabsorve sódio ou cálcio
Problema: carregador Na/Cl
Marcas: hipocalciúria ( se não reabsorve Na, reabsorve Cá)
Hipo k + alcalose ( aumento da aldosterona para reabsorver Na adiante)
Causas de patologia no TCD
Síndrome de Gitelman
Tiazidico ( tira cálcio na urina)
