Aula 01 Flashcards

1
Q

Quem controla a pressão hidrostica no glomérulo?

A

Arteríola eferente: possui maior quantidade de ML, podendo se contrair ou relaxar em função das necessidades do organismo.
Quanto mais contraída = maior a pressão glomerular = maior volume do filtrado

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2
Q

Conceito de podocitos

A

Células situadas as alças glomerulares ( grudadas). Delimitam as fendas de filtração

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3
Q

Perfusão renal

A

Córtex a medula, sendo a papila o último local a ser perfundido
Pela eferente no córtex e na medula dá origem ao vaso reto

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4
Q

Qq coisa no mesangio ( tecido conjuntivo no meio dos vasos renais) faz o que?

A

Sangra

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5
Q

Esquema das fendas de filtração no rim

A

Fendas de filtração dos podocitos
MB: continua
Endotélio fenestrado

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6
Q

Nome do exame para ver depósito imunológico e tipos

A

Imunofluorescencia
Granular: subendotelial ( abaixo) e subepitelial
Linear: única estrutura contínua, só pode ser na MB

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7
Q

Nomes das síndromes glomerulares

A

Nefrítica
Assintomática
GNRP
Nefrótica
Trombose glomerular

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8
Q

Definição de síndrome nefrítica/ glomerulonefrite/glomerulonefrite difusa (GNDA)/ glomerulite

A

Glomérulos renais com processo inflamatório agudo

Ralo ( glomérulo) entupido por leucócitos

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9
Q

Clínica da síndrome nefrítica

A

Ralo entupido: oligúria ( líquido entra e não sai) = congestão volemica = HÁS e edema ( os dois pela hipervolemia)
Hematuria dismorfica ( glomerular)

Edema
Oligúria
Hematuria dismorfica
HÁS

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10
Q

EAS na síndrome nefrítica

A

Pesquisa de dismorfismo eritrocitario
Piuria
Cilindros celulares( hemáticos) = lesão glomerular
Proteinúria (150 mg-3,5 g /d)
Aumento de Ur e cr

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11
Q

Definição de cilindros

A

Secreção de proteínas que se depositam nos túbulos com superfície pegajosa em seu interior o que partículas e substâncias podem se aderir ali

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12
Q

Cilindro hemático, leucocitário, granuloso, graxo

A

Hemático: hemácia que aderem a matriz proteica. Indicam lesão glomerular
Leucocitário: nefrite túbulo intersticial
Granuloso: NTA
Graxo: S nefrotica

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13
Q

Causas síndrome nefrítica/ glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)

A

Glomerulonefrite pós estreptococica
Glomerulonefrite não pós estreptococica

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14
Q

Definição GNPE

A

Sequela tardia da infecção por Streptococus pyogenes ( estreptococo beta hemolítico do grupo A)

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15
Q

Causa mais comum de GNDA

A

GNPE

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16
Q

Incubação GNPE

A

Faringe: 1-3 semanas
Pele: 2-6 semanas

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17
Q

Clínica GNPE

A

Síndrome nefrítica

18
Q

Faixa etária GNPE

19
Q

Diagnóstico GNPe

A

Houve faringite ou piodermite recente
Período de incubação é compatível
Infecção foi estreptococica? Antiestreptolisina O (ASO)/ anti-DNAase B
Houve queda transitória do C3

20
Q

Especificidade antiestreptolisina O (ASO) e anti-DNA ase B

A

Amígdala: ASo
Derme: anti-Dna se B

21
Q

Prognóstico GNPE

22
Q

Quanto tempo de queda do complemento?

23
Q

História natural GNPE

A

Ralo aberto quando diminui inflamação = melhora oligúria
Oligúria até 7 dias
HÁS e hematuria macro até 4s
Hipoconplementenemia ate 8 s
Hematuria microscópica: 1-2 anos
Proteinúria menor que 1g/d: 2-5 anos

24
Q

Biópsia em GNPE

A

Quadro de estranheza

25
Característica biópsia MO e ME na síndrome nefrítica
MO: proliferativo difuso ( aumento do número de células do que o normal = leucócitos entupindo as fendas de filtracao). Característico de síndrome nefrítica ME: GIBA ( humps) é patognomônico da GNPE = depósito subepitelial de imunocomplexos
26
Característica da cor da hematuria macroscópica glomerular
Tonalidade acastanhada que pode ser confundida com colúria e não apresenta coágulos. Difere da hematuria vermelho-vivo com coágulos proveniente do trato urinário.
27
Tto GNPE
Restrição hidrossalina Diurético: furosemida Vasodilatador: hidralazina = controle de PA se necessário ATB: descolonizar para não transmitir para outras pessoas desde que não tenha sido tratada anteriormente
28
Síndrome glomerular: alterações urinárias assintomáticas tipos
Hematuria glomerular isolada = inflamação mais leve que não obstruí o ralo não gerando HaS nem edema Proteinúria isolada
29
Etiologias alteração assintomática
Alport: hematuria + surdez neurossensorial Berger: nefropatia por IgA= no mesangio se deposita IgA
30
Patologia mais frequente glomerular primaria
Doença de Berger/nefropatia por IgA
31
Clínica da doença de Berger
Hematúria macroscópica recorrente ( 50%) após fatores precipitantes semelhante = “ asma glomerular “ Hematuria microscópica persistente (40%) Síndrome nefrítica (10%): sem período de incubação, complemento normal Obs: pode ser considerada uma forma monossintomática ( restrita aos rins) da consicacao purpura henoch-Schonlein em que há hematuria
32
Clínica doença de Berger
Hematuria macro recorrente /micro persistente / nefritica
33
Diagnóstico síndrome de Berger ou nefropatia por IgA
Clínica Complemento normal Aumento de IgA sérica Depósito de IgA na derme Certeza: biópsia renal
34
Prognóstico S de Berger
Variável 40% IRC
35
Tto doença de Berger
Acompanhamento: maioria IECA/ BRA Corticoide: alto risco, idade , masculino, hematuria micro, prof acima de 1g/d, HAS, cr acima de 1,5
36
Conceito de GNRP ( glomerulonefrite rapidamente progressiva)
Glomerulonefrite que evolui de forma fulminante para IR
37
O que são e o que representam os crescentes na GNRP?
Monocitos no interior da cápsula de Bowman + outras substâncias como fibrina = esmaga o glomérulo e morte Gravidade
38
De exemplo de etiologia da GNRP
Anti-MB = doença de goodpasture
39
Clínica doença de Goodpasture
Anti MB de glomérulos: glomerulonefrite e de alvéolos: S. Hemorragica pulmonar
40
Diagnóstico síndrome de goodpasture
Anti-MB Biópsia renal: IF linear
41
Tto síndrome de goodpasture
Corticoide + imunossupressor = para diminuir produção de Ac E os Ac circulando? = plasmafêrese
42
Complemento em GNP, infecção não GNPE, lupus, Berger, goodpasture, vasculite em geral.
GNP: diminuir infecção não GNPE: diminuído lupus: diminuído Berger: normal goodpasture: normal vasculite em geral: normal