Doenças túbulo-intesticiais Flashcards

1
Q

Principal função dos túbulos-intersticiais (1)

A

Reabsorção

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2
Q

3 Alterações no EAS esperado na DTI

A

Hematúria não dismórfica + proteinúria subnefrótica + piúria

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3
Q

Fisiologia da necrose tubular aguda (NTA)

A

Morte celular > obtrução do tubo > menor filtração e reabsorção > OLIGÚRIA

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4
Q

Etiologia da NTA (2)

A

Isquêmica e tóxicas

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5
Q

Causas isquêmicas (2) e tóxicas (3) da NTA

A

Isquêmica: choque e contraste iodado

Tóxicas: Drogas + rabdomiólise + constraste iodado

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6
Q

2 Drogas que causam NTA (AA)

A

Anfotericina e Aminoglicosídeos

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7
Q

Evolução e tratamento (1) da NTA

A

Melhora após 7-21 dias
Suporte clínico
O ideal é a prevenção

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8
Q

Prevenção no contraste iodado (4) para NTA

A

Preferir contraste hiposmolar + hidratação + acetilcisteina + HCO3-

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9
Q

Prevenção na rabdomiólise para NTA (2)

A

Hidratação + monitol

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10
Q

Patologia de base que causa insuficiência pré-renal

A

Paciente hipotenso mais ainda não houve NTA

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11
Q

Diferença entre a Isquemia pré-renal e NTA

Na uri; FE na; Densidade Ur; Osmolaridade Ur

A

ISQUEMIA PRÉ-RENAL

  • Na ur: < 20 (baixo)
  • FE na: < 1% (baixo)
  • Desidade Ur: > 1020 (concentrada)
  • Osmolaridade Ur: > 500 (concentrada)

NTA

  • Na ur: > 40 (alto)
  • FE na: > 1% (baixo)
  • Desidade Ur: < 1015 (diluída)
  • Osmolaridade Ur: < 350 (diluída)
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12
Q

Resposta em relação a hidratação da NTA e Isquemia Pré-renal

A

NTA: não responde
Isquemia: melhora

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13
Q

O que é nefrite intersticial aguda (NIA)

A

Inflamação no insterstício

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14
Q

Principal causa da NIA

A

Drogas

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15
Q

Drogas que causam NIA (4)

A

B-lactâmicos, sulfa, rifampicina e AINE

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16
Q

Clínica da NIA (3)

A

Oligúria + Rash cutâneo + Febre

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17
Q

Achados laboratoriais na NIA (5)

A

Eosinofilia + Eosinofilúria + Aumento de IgE

Proteinúria subnefrótica + Hematúria não dismórfica

18
Q

Padrão ouro para o diagnóstico de NIA

A

Biópsia > mas quase nunca é feito

19
Q

Tratamento da NIA(2)

A

Eliminar a causa

Corticoide (se não melhorar)

20
Q

Clínica da necrose de papila - NP (3)

A

Dor em região lombar + Hematúria + Febre

21
Q

Exame para diagnóstico e achado na NP

A

Urografia excretora > sombra em anel

22
Q

Principais causas de NP (5)

A
Pielonefrite
Hemoglobina S - Anemia falciforme
Obstrução urinária
Diabetes
Analgesia
23
Q

Tratamento da NP

A

Afastar e tratar causa

24
Q

Principal função das porções dos túbulos

A
  • TCP: Reabsorver glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
  • AH: Concentração da medúlar pela bomba Na-K-Cl
  • TCP: Reabsorver Na ou Ca
  • TC: Cortical - ação da aldosterona (troca Na por K ou H); Medular - ação do ADH (pela medula concentrada da AH)
25
Q

Achados laboratoriais da lesão no TCP (4)

A

Glicosúria + Uricosúria + Fosfatúria + Bicarbonatúria

26
Q

Tipo de acidose tubular causada pela bicarbonatúria

A

Acidose tipo II

27
Q

Características da Acidose Tipo II: causa, pH urinário, K= e doença que causa

A

Causa: bicarbonatúria
pH urinário: normal (acido)
K: hipocalemia
Doença: Mieloma múltiplo

28
Q

Síndrome encontrada no mieloma multiplo e achados

A

Síndrome de Fanconi = Glicosúria + Uricosúria + Fosfatúria + Bicarbonatúria

29
Q

Carreador alterado no distúrbio da AH

A

Carreador de Na-K-Cl

30
Q

Sinais laboratoriais no distúrbio da AH

A

Poliúria: não concentra a urina

HipoK + Alcalose: Aumento da aldosterona para reabsorver Na > secretando K e H

31
Q

Principais causas de distúrbio da AH

A

Sindrome de Barth e Furosemida (lasix)

32
Q

Carreador alterado no distúrbio do TCD

A

NaCl

33
Q

Sinais laboratoriais no distúrbio do TCD

A

Hipocalciúria: não reabsorve Na, mas sim Ca

HipoK + alcalose: ativação da aldosterona

34
Q

Causas no distúrbio do TCD

A

Síndrome de Gitelman e Tiazídico

35
Q

Acidose tubular (2) causada por alteração na porção cortical do TC

A

Acidose do tipo I e tipo IV

36
Q

Características da Acidose Tipo I: causa, pH urinário, K= e doença que causa

A

Causa: menor acidificação na urina - ausência de troca de Na por H+ (ácumulo de H+ no sangue)
pH urinário: alcalose
K: hipoK
Causa: Sjogren

37
Q

Características da Acidose Tipo IV: causa, pH urinário, K= e doença que causa

A

Causa: menor ação da aldosterona
pH urinário: normal
K: hiperK
Causa: Diabetes

38
Q

Concentração da urina na lesão medular no TC

A

Urina concentrada

39
Q

Principal causa de lesão medular no TC

A

Diabetes insipidus nefrogênico

40
Q

Clínica do diabetes insípidus nefrogênico

A

Poliúria, polidipsia e hipostenúria (urina diluida)