Doenças Diarreicas Flashcards
Definição de diarreia
• Evacuações amolecidas ou líquidas; ≥ 3x/dia
OU
• Mudança no padrão
Definição de diarreia aguda
Até 14 dias
Principal causa de diarreia aguda na criança
Infecção!!!
Outras causas: alergias, intolerâncias, erros alimentares, medicamentos
Principais características da diarreia aguda
- Causa infecciosa
* Autolimitada
Complicações da DA
- Desidratação
* Desnutrição
Formas clínicas da diarreia aguda
- Diarreia aguda aquosa
* Disenteria (sangue, muco, pus)
Mecanismos da diarreia
1) Osmótica:
• Acúmulo intraluminal de solutos
• Melhora com jejum
2) Secretória
• Secreção ativa de eletrólitos
• Mantida no jejum
3) Invasiva
• Inflamação; menor absorção
Agentes etiológicos da diarreia aguda aquosa
1) Vírus
• Rotavírus
• Norovírus
• Adenovírus
2) Bactérias
• E. coli (enterotoxigênica, enteropatogênica)
• Vibrião colérico
3) Parasitas (não é frequente causar diarreia aquosa)
• Giardia
Diarreia por rotavírus
- Mecanismo osmótico: achatamento vilositário; ↓ dissacaridase
- Mecanismo secretor: toxina NSP4
- Quadro clínico: grave em < de 2 anos; vômitos (geralmente precedem a diarreia), diarreia (fezes líquidas e volumosas, amareladas, com caráter explosivo e com grande perda hidroeletrolítica), febre alta
Diarreia por norovírus
Surtos (creche)
Diarreia causada por Vibrião colérico
- Mecanismo secretório
- Perde muito Na e outros eletrólitos
- Evacuações com aspecto de água com arroz
Diarreia causada por E. coli
1) Enterotoxigênica (ETEC) • Diarreia aquosa • Diarreia do viajante • Quadro clínico: Diarreia líquida, abundante, sem sangue, dor abdominal e febre baixa • Mecanismo de ação: diarreia secretória
2) Enteropatogênica (EPEC)
• Diarreia aquosa
• Persistente (maior risco de desnutrição)
• Quadro clínico: diarreia com muco, sem sangue, dor abdominal, vômitos e febre
• Mecanismo de ação: microvilosidade
3) Enteroinvasiva
• > 2 anos de idade e adultos
• Quadro clínico: disenteria, febre, mas cólica, mal-estar; assemelha-se à Shigella
• Mecanismo de ação: invade o enterócito
4) Êntero-hemorrágica (EHEC, STEC)
• Principal etiologia da síndrome hemolítico-urêmica → SHU- O157:H7
• Quadro clínico: enterocolite, colite hemorrágica, SHU
- Diarreia sem febre!
• Mecanismo de ação: lesão vilositária, toxina shiga 1 e 2
Agentes etiológicos da disenteria
- Shigella (principal agente)
- Campylobacter (principal causa de disenteria em países desenvolvidos)
- E. coli (enteroinvasiva, êntero-hemorrágica)
- Salmonella (pode causar diarreia aquosa)
- Parasitas: Entamoeba histolytica
Disenteria causada por Shigella
- Principal causa de disenteria
- Mecanismo de ação: acomete intestinos delgado e grosso; toxina Shiga + invasão celular
Quadro clínico:
• Invasão: febre alta, dor abdominal, tenesmo
• Sintomas neurológicos (podem preceder a diarreia): convulsão
• Síndrome hemolítico-urêmica: IRA (oligúria, edema), trombocitopenia (consumindo plaquetas para formar microtrombos; petéquias), anemia microangiopática (hemólise intravascular em pequenos vasos; esquizócitos)
Disenteria causada por Campylobacter
- Principal causa de disenteria em países desenvolvidos
- Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatia desmielinizante aguda): alteração nos membros inferiores (fraqueza, alteração da marcha, diminuição ou ausência de reflexos profundos)
- Quadro clínico: diarreia líquida ou disenteria, dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia e dores musculares
- Mecanismo de ação: invasão da mucosa, penetração da lâmina própria
Disenteria causada por Salmonella
• Pacientes que podem desenvolver uma doença mais grave:
- Hemoglobinopatia S (osteomielite)
- Imunodeprimidos
- < 3 meses
• Quadro clínico: diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal, febre moderada
• Mecanismo de ação: invasão de mucosa, infecção sistêmica
• Realizar coprocultura
Prioridade do tratamento da diarreia aguda
• Prevenção e tratamento da desidratação
Soluções para o tratamento da diarreia aguda
• Soluções glicossalinas orais
- Soro caseiro
- Solução reidratante oral - SRO
• Soluções cristaloides EV
Avaliação da hidratação
1) Grave (2 ou mais): • Condição: letárgica • Sede: incapaz • Olhos: fundos ou muito fundos • Sinal da prega: muito lentamente (> 2s) • Pulso: muito fraco/ ausente • Lágrimas: ausentes • E. capilar: > 5s Perda de peso: > 9%
2) Desidratação (Intermediária) (2 ou mais): • Condição: irritada • Sede: sedenta • Olhos: fundos • Sinal da prega: lentamente (< 2s) • Pulso: rápido, fraco • Lágrimas: ausentes • E. capilar: 3-5s Perda de peso: 3-9%
3) Sem desidratação:
• Não tem sinais suficientes
Perda de peso: < 3%
Tratamento da diarreia aguda segundo o grau de desidratação
PLANO A (s/ desidratação): • Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras) - Após cada evacuação diarreica: < 1 ano: 50-100 mL > 1 ano: 100-200 mL • Manter dieta habitual • Orientar sinais de gravidade • Zinco (10 dias) - reduz o risco de recorrência
PLANO B (desidratação) • TRO - Unidade de Saúde - Solução de reidratação oral - Volume 75 mL/kg em 4h • Alimentação: manter aleitamento materno • Reavaliação frequente • Hidratada: alta com plano A (com SRO)
PLANO C (grave) • Hidratação venosa - SF 0,9% - 100 mL/kg > 1 ano: 3h (30ml/kg em 30 min + 70ml/kg em 2h30min) < 1 ano: 6h (30 ml/kg em 1h + 70ml/kg em 5h • TRO tão logo seja possível • Reavaliação após 3-6h • CDC: 20ml/kg
Quando usar antimicrobianos?
Suspeita de: • Shigelose (grave comprometimento do estado geral) - Ceftriaxona, ciprofloxacina • Salmonela com fator de risco • Cólera (azitromicina)
Outras medidas:
- Antieméticos
- Probióticos
- Racecadotrila
• Antieméticos: não recomendados (obs: ondasetrona no plano B)
• Probióticos: sem consenso
- Determinadas cepas, proporcionam redução de aproximadamente 24 horas na média da duração da diarreia aguda
• Racecadotrila: diminui as evacuações
Medida na diarreia persistente
Avaliar a redução de lactose
Lactose não digerida: • Diarreia • Fermentação no cólon: - ácidos orgânicos - gases (metano/H2)
Posologia do zinco
- 20 mg/dia, durante 10 dias;
* lactentes < 2 meses: 10 mg/dia, durante 10 dias
Fisiopatologia da diarreia por uso de antibiótico
ATB causará disbiose, ou seja, um desequilíbrio da microbiota intestinal que culminará com a ocorrência de diarreia.
A diarreia pode ocorrer desde os primeiros dias do uso do antibiótico até oito semanas após o seu término.
ATBs com maior risco de causar diarreia:
Amoxicilina associada ou não ao clavulanato;
Cefalosporinas;
Clindamicina;
Qualquer antibiótico contra anaeróbios
Fatores de risco para a diarreia associada a ATBs
- Idade: menores de 6 anos e maiores de 65 anos
- Prematuridade
- Uso prolongado de antibiótico
- Uso simultâneo de inibidor de bomba de prótons
- Maior tempo de hospitalização
- Uso de narcótico
- Uso de antidiarreico
- Imunodeficiência
- Episódio prévio de diarreia associada a antibiótico
O ………………….. é o
agente bacteriano presente em 10% a 20% dos casos de diarreia por uso de antibióticos.
Clostridium difficile
Medida profilática para evitar a diarreia secundária a antibióticos, assim como para evitar a ocorrência da diarreia por Clostridium difficile:
• Probiótico
- Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) - não é comercializado no Brasil
- Saccharomyces boulardii
Definição de diarreia persistente
Episódio diarreico de causa presumivelmente infecciosa, que se inicia como processo agudo e se prolonga, de forma não usual, por um período igual ou superior a 14 dias
Etiopatologia da diarreia persistente
• Multifatorial
Mecanismos:
1) Dano persistente da mucosa por agentes específicos ou infecções sequenciais
• Atrofia das vilosidades, infiltração celular da lâmina própria e perda da barreira epitelial e função absortiva
• Múltiplos agentes
2) Desequilíbrio da microbiota intestinal
3) Má absorção de carboidratos
• Lesão infecciosa → redução de dissacaridases → má absorção de carboidratos → efeito osmótico
4) Alergias alimentares
• Perda da barreira mucosa → passagem de proteínas alimentares intactas ou parcialmente hidrolisadas → sensibilização → desenvolvimento de alergia alimentar
5) Supercrescimento bacteriano:
• Ocorre quando há colonização do intestino delgado por bactérias da microbiota colônica ou aumento do seu número
6) Complicação da diarreia aguda devido à infecção recente, presença de carboidratos e ácidos graxos de cadeia curta no lúmen, alteração temporária da motilidade intestinal ou por uso de ATB
7) SII pós infecciosa
Principais agentes isolados em coprocultura de crianças com DP:
Bactérias: E. coli enteroagregativa, E. coli enteropatogênica, Shigella, Clostridium difficile, Campylobacter, Salmonella
Vírus: rotavírus, sapovírus, astrovírus
Parasitas: Cryptosporidium (sobretudo em pacientes com HIV), Giardia, Clyclospora, Entamoeba histolytica
Investigação da diarreia persistente
- Coprocultura
- Pesquisa de substância redutoras
- Pesquisa de leucócitos fecais
- Protoparasitológico
- Pesquisa e dosagem de gordura fecal
- Ph fecal
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes
- Alfa-1-antitripsina-fecal
Tratamento da diarreia persistente
1) Tratamento empírico (pode ser efetivo na maioria dos casos):
• Restrição da lactose → sem melhora: exclusão da proteína do leite de vaca da dieta (usar fórmulas hidrolisadas)
2) Tratamento com antimicrobiano
• Sulfametoxazol-trimetoprim, ciprofloxacino, ceftriaxona
• Giardíase: metronidazol
• Protozoários, nematoides, cestoides, trematoides: nitazoxanida
3) Probióticos
4) Zinco
Prevenção: vacinação (sarampo e rotavírus)
Principal complicação a ser evitada na diarreia persistente
Desnutrição
Definição de diarreia crônica
• Perda de fluidos e eletrólitos nas fezes
• > de 14 dias
• Alguns autores consideram ela deve ser sem infecção
• Perda entérica fecal de pelo menos 10g/kg/dia em lactentes e 200g/dia para crianças maiores pelo prazo > a 14 dias de duração
> 3 evacuações/dia
Etiologia da diarreia crônica
Infecciosa:
• Agentes bacterianos, virais, protozoários
• Supercrescimento bacteriano do intestino
• Síndrome pós-enterite
• Alterações da microbiota por uso de • ATB
Não infecciosa:
• Diarreia associada a substâncias exógenas (excesso de líquidos carbonados; excesso de sorbitol, xilitol e manitol; excesso de antiácidos, laxativos como lactulose e hidróxido)
• Processo digestivo anormal: FC
• Má absorção de nutrientes (deficiência de sacarose-isomaltose; deficiência de lactase; má absorção de glicose-galactose)
• Processos imunes/inflamatórios (alergia alimentar, doença celíaca, DII)
• Diarreias não especificadas (diarreia crônica funcional, SII)
Diarreia crônica: doença celíaca
• Após exposição ao glúten da dieta alimentar em indivíduos geneticamente predispostos
• Incidência: 0,5% 1% da população de diferentes países, dependendo do grupo étnico
• Quadro clínico:
- Lactentes: diarreia crônica e má absorção
- Faixas etárias maiores: oligossintomáticos ou atípicos
Diarreia crônica: DII
- Retocolite ulceratica
- Doença de Crohn
- Colite indeterminada
- Quadro clínico: dor abdominal de caráter intermitente, cólicas, diarreia crônica, evacuações mucossanguinolentas
- Aproximadamente 10 a 15% dos casos de DII iniciam-se antes dos 10 anos de idade, sendo de difícil reconhecimento pelos pediatras o que acarreta retardo de diagnóstico e tratamento
Diarreia crônica: enteropatia alérgica
• Leite de vaca
• Quadro clínico: diarreia com ou sem sangue, anemia, inapetência
- Primeiros anos de vida: predomínio reações alérgicas não IgE mediadas
• Reações IgE mediadas tendem a determinar igualmente sintomas cutâneos e/ou respiratórios, sendo confirmada pelos anticorpos IgE específicos ou teste cutâneo de puntura
Diarreia crônica: má absorção de carboidrato
Mais comum é a intolerância à lactose
• Congênita
• Adquirida (secundárias às gastroenterites aguda e persistente, que determinam lesões ultraestruturais do epitélio intestinal, com redução significativa da concentração de lactose
• Quadro clínico: diarreia explosiva, assadura (fezes ácidas)
Diarreia crônica: má absorção de gordura
- Fibrose cística
- Decorre da insuficiência pancreática exócrina
- Quadro clínico: esteatorreia (fezes volumosas, de aspecto brilhante, odor pútrido e que boiam no vaso sanitário); ao nascimento o íleo meconial pode ser uma manifestação;
- Triagem neonatal: dosagem de tripsina imunoreativa
Diarreia crônica: alteração da motilidade
Doença de Hirschprung:
• Distensão abdominal e extrema dificuldade evacuatória decorrente da ausência dos gânglios mioentéricos
• Quadro clínico: crises distensão abdominal seguidas de diarreias profusas, caracterizando o megacolon tóxico
Diarreia crônica inespecífica:
• Diarreia funcional
• Predominante em crianças menores
• Não há processo inflamatório em curso ou déficit de absorção
• Apetite preservado e estado nutricional é normal
• Evacuações amolecidas, por vezes líquidas e frequentemente contém restos alimentares
Diagnóstico: idade
- Primeiros dias de vida: diarreias congênitas (herança autossômica) - perda hídrica considerável
- Má absorção de gordura +- quadro respiratório → FC
- Entre 1 e 3 anos: diarreia crônica + distensão abdominal + desnutrição triagem para doença celíaca
- Faixas etárias maiores: diarreia + dor abdominal e febre intermitente → DII
- Famílias atópicas: pensar em alergia alimentar
Diagnóstico: testes para avaliação de função digestivo-absortiva, pancreática e inflamatória
- Alfa-1-antitripsina fecal (perda proteica, alteração da permeabilidade intestinal)
- Esteatócrito fecal (perda de gordura fecal)
- Substâncias redutoras nas fezes (má absorção de carboidrato)
- Concentração de elastase nas fezes (disfunção pancreática exócrina)
- Concentração de quimiotripsina fecal (disfunção pancreática exócrina)
- Sangue oculto nas fezes (inflamação intestinal)
- Calprotectina fecal (inflamação intestinal)
- Leucócito nas fezes (inflamação do cólon)
Diagnóstico: marcadores sorológicos não invasivos
- Doença celíaca: dosagem de anticorpos antitransglutaminase e antiendomísio
- RCU: p-ANCA
- Doença de Crohn: ASCA
Tratamento da diarreia crônica
- Avaliar estado nutricional
* Tratamento vai depender da doença de base
