Doença Ulcerosa Péptica Flashcards
Qual a diferença de úlcera e erosão?
- Erosão: lesão mais superficial com menos de 5mm de diâmetro
- Úlcera: lesão além da muscular da mucosa
Quais fatores protetores contra a DUP?
- Secreção de muco e bicarbonato. Bicarbonato não atinge a luz gástrica. Ele fica entra a camada de muco e a parede do estômago. Serve para deixa a área neuta perdo do ph da luz.
- Disposição células epiteliais na mucosa = renovação celular que retira células danificadas e ajuda a não progredir a lesão
- Fluxo sanguíneo adequado que permite a cicatrização
- Prostaglandinas (COX1) e óxido nítrico: por auemntarem vascularização, produção d emuco e bicarbonato
Qual a principal causa de úlcera? Tanto duodenal quanto gástrica?
H.pylori é a principal causa nas 2
AINE é mais expressivo na gástrica
O que é DUP idioática?
A que nãos e deve nem ao H.pylori nem ao uso de AINE
Por que H.pylori pode predispor a DUP?
Bactéria gram negativa que coloniza o antro principalmente. Leva a casos de gastrite crônica ativa.
Com a enzima urease, ele transforma ureia em amonia e bicarbonato. Bicarbonato deixa o ambiente alcalino, permitindo sobrevida da bactéria. Com seu flagelo, penetra na mucosa. AMonia é tóxica para as céluals epiteliais
Como AINE causa DUP?
COX 1: protetora
COX 2: relacionada à inflmação
AINE inibe as duas. AINE seletivo (inibidor da COX 2) é pouco usado.
Inibe prostaglandinas, reduzindo produção de bicarbonato e muco e aumentando a secreção de HCL
Onde ocorre a doença ulcerosa péptica?
Estômago ou duodeno
DUP vem aumentando ou caindo em incidência?
Caindo. Devido menor numero de contaminados com H.pylori e uso mais aplo d eIBP
Quais fatores de risco para DUP?
- H.pylori
- Uso de AINE
- Tabagismo
Qual tipo de úlcera é mais comum?
Úlcera duodenal. Mais comum em mais jovens
A úlcera gástrica é bem menos comum. Quando ocorre, normalmente são pacientes mais velhos e podem até ser assintomáticos.
Só existe DUP quando há hipercloridria?
Não. Caso haja algum outro fator, como H.pylori, AINE, pode haver DUP na hipocloridria ou normocloridria.
Mas não há DUP na acloridria
Quais as partes do estômago?
- Cárdia: esfíncter que une esôfago-estômago
- Fundo
- Corpo
- Antro
- Piloro: esfíncter que une estômago ao duodeno
Qual a função das células parietais e principais
Corpo e fundo gástrico
- Células superficiais secretam muco e bicarbonato
- Células parietais = células oxíndicas: HCL e fator intrínseco
- Células principais: Pepsinogênio (vira pepsina com ação do HCL)
Quais substâncias endógenas estimulam a secreção ácida pelo estômago?
- Acetilcolina: estimulada pela visão, olfato e paladar do alimento
- Histamina: secretada pelas células enterocromafins . Ação parácrina, estimulando células das redondezas
- Gastrina: secretada pela células G do antro quando há aumento do ph do stômago, distenção gástrica, presença de peptídeos.
Na hipocloridria, como ficamos níveis d egastrina?
Aumentados.
Aumento do ph do estômago estimula as células G a produzirem gastrina para stimularem às células parietais a produzirem HCL. Assim, na hipocloridria, as céllas G vão estar sempre “ativadas”.
Qual inibidor endógeno das células parietais?
Somatostatina
Liberada pelas células D do antro na presença de HCL. Ela inibe as células D bem como a produção de gastrina e histamina
Quais as fases da secreção ácida?
- BAsal: ocorre mais a noite
- Com aliemntação: fase cefálica quando pensa, ve e sente cheiro da comida. Fase gastrica com a distenção gástrica com comida e fase intetsinal quando comida esta no intetsino
Como ocorre a transmissão do H.pylori?
Entre pessoas
Via oral-oral, fecal-oral, gastro-oral
Maioria das pessoas são portadoras crônicas de H.pylori. Mas a minoria desenvolve DUP. Depende da virulência.
O que a maioria dos portadores de H.pylori possuem?
Gastrite crônica
citar a fisiopatologia da úlcera duodenal.
H.pylori coloniza principalmente áreas do antro gástrico. Inibe a produção de somatostaina. Assim, não há inibição para produção de HCL e consequente hipercloridria. Com mais HCL no estômago, conteúdo mais ácido vai para duodeno, acarretando em metaplasia gástrica, ou seja, célula de epitélio intetsinal do duodeno vira célula gastrica (oxindíca). Assim, H.pylori consegue colonizar essa área de metaplasia levando a inflamação e úlcera.