Doença Renal Crônica Flashcards
Definição
Dano renal ou perda de função persistente (> 3 meses), verificadas por anormalidades histopatológicas na bx renal ou imagem, proteinúria ou redução do RFG.
Causas
- DM (28,5%) e HAS (35%)
- glomerulopatias primárias e secundárias
- vasculites
- doenças císticas hereditárias (doença renal policística autossômica dominante)
Leva à doença renal na 5a ou 6a década de vida.
Manifestações extrarrenais (cistos no fígado e aneurismas cerebrais)
T: controle pressórico agressivo, evitar BCC e diuréticos. - neoplasias (câncer renal, tumor Wilms, linfoma renal)
- entre outras.
Balanço de sódio
- “trade-off” para manter a excreção normal de sódio: expansão do volume extracelular, edema e HAS, hipertensão ventricular esquerda.
- Perda da capacidade de concentração urinária por distorção da arquitetura renal e aumento do fluxo intratubular.
- Capacidade de diluir a urina é limitada devido ao baixo RFG (tendência a hiponatremia), não consegue excretar volume. A capacidade de concentrar a urina é limitada pela distorção do parênquima e pelo alto RFG por néfron remanescente (hipernatremia).
Desidratação – superposição de IRA (falsa IRC terminal).
Balanço de potássio
Fisiopatologia: aumento da oferta de sódio ao néfron distal, aumento da produção de aldosterona e canais ROMK no néfron distal.
- perda do balanço só ocorre em fases muito avançadas da DRC.
- agravamento da fibrose renal e miocárdica devido ao efeito fibrosante da aldosterona.
Balanço ácido-base
- perda da capacidade de excreção de amônio. Tentativa de eliminar H por desmineralização óssea.
(H é tamponado no osso em troca de liberação de cálcio e fosfato)
Balanço de cálcio e fósforo
- hipocalcemia e hiperfostatemia = distúrbio mineral e ósseo da DRC.
- perda progressiva da função renal -> deficiência de calcitriol -> menor absorção intestinal -> aumento PTH (tanto pela diminuição do Cai quanto pela redução de vitamina D).
- hiperfosfatemia (menor excreção renal de P) -> diminuição do nível de cálcio ionizado -> aumento PTH -> aumento atividade osteoclástica. Hiperfosfatemia também aumenta PTH diretamente.
Manifestações: hiperparatireoidismo secundário, dor óssea, fraturas, deformidades, doença óssea metabólica. A partir do estágio 3.
Outras
• Medula óssea – sem eritropoietina.
Manifestações: anemia.
• Acúmulo de toxinas urêmicas
Manifestações: anorexia até sintomas neurológicos.
Fases da DRC
- risco de intoxicação e consequências da perda de função renal.
1 = lesão renal com RFG normal ou aumentado - >90 2 = DRC leve (manifestação laboratorial) – 60-89 3 = DRC moderada (manifestação clínica a/b) – 30-59 4 = DRC avançada (pré-dialítica) – 15-29 5 = DRC dialítica (uremia) - <15
Manifestações Clínicas
Fases 1, 2: assintomático (microalbuminúria).
Fase 3: anemia, hiperparatireoidismo secundário, hipertensão, nictúria.
Fase 4: anteriores + acidose metabólica, hiponatremia, desidratações, hipervolemia/ICC/edema pulmonar agudo, Hiperfosfatemia, doença óssea metabólica, hipercalemia.
Fase 5: anteriores + sintomas urêmicos: vômitos, emagrecimento, astenia, prurido, pericardite, sangramentos, distúrbios neuropsiquiátricos, neve urêmica (deposição na pele).
Avaliação Laboratorial e Imagem
- Urina tipo I
- Ureia/creatinina
- Sódio/potássio
- Hemograma completo
- Eletroforese de proteínas séricas
- Ferro sérico e % saturação
- Ca, P, PTH, vitamina D
- Gasometria venosa
- Rx tórax
- Ecocardiograma
- ECG
- USG de rins e vias urinárias – dimiuição tamanho renal, exceto em DM.
Tratamento
• Inibir progressão: controle dos fatores de risco (cuidado com iECA após fase 4) + iECA/BRA.
• Prevenção de complicações: anemia (eritropoietina), doença óssea (reposição de cálcio, quelantes de fósforo, dieta balanceada) , alterações eletrolíticas, acidose.
• Tratamento de comorbidades: controle HAS (alvo: 140x90), DM (HbA1c aprox 7) e dislipidemia.
• Vacinação para influenza, pneumococo e hep B
febre amarela contra-indicada em DRC estádio 4-5
• Dieta com restrição de Na (conforme progressão, pode restringir K, proteína)
Classificação pela albuminúria
- relação com problemas cardiovasculares
1 = menor 30 2 = 30 a 300 3 = > 300
Nefroesclerose Hipertensiva
- evolução insidiosa (> 20 anos)
- pode resultar em GESF
- rins pequenos.
Nefropatia Diabética
- proteinúria progressiva e lesão glomerular
- evolução em 5-10 anos
- rins de tamanhos aumentados
- depósitos eosinofílicos de Kimmestiel Wilson
Complicações e tratamento
- hipervolemia: restrição Na e furosemida (principalmente nas fases mais avançadas = volume-dependente)
- anemia: a partir de G3 ratrear pelo menos 1x ano
repor EPO + ferro se sat Fe baixa.
alvo: Hb 10-11,5 - DMO: ratrear a partir G3b.
hipovitaminose D - reposição calcitriol VO
hiperfosfatemia: dieta pobre em P, quelantes de P (carbonato de Ca, sevelamer, cinecalcete = se acopla aos receptores de Ca na paratireoide, diminuindo produção PTH, paratireoidectomia se refratariedade) - hipercalemia: geralmente associado a oligúria, uso de iECA/BRA ou espironolactona
ambulatorial: dieta pobre em K, furosemida - acidose metabólica: gaso venosa (Bic alvo: > 22)
bicarbonato de Na 500 mg VO 8/8h, mas cuidado com hipervolemia.
