Distúrbios do Potássio

Question 1

Hipocalemia

Answer 1

K < 3,5

Grave se K < 3

Question 2

Causas hipocalemia

Answer 2

• alcalose metabólica ou bicarbonato de sódio
• excesso de catecolaminas (estresse, feocromocitoma) -> estimulam bomba Na/K ATPase
• agonistas beta 2 adrenérgicos, hipertireoidismo -> ativam a bomba
• insulina -> shift de K
• hipomagnesemia (impede o fechamento do ROMK)
• diuréticos (furosemida, tiazídicos)
• anfotericina B – modula magnésio, abrindo os ROMK
• teofilina
• hiperaldosteronismo/Cushing/hipertensão renovascular
• acidose tubular renal (rim não consegue secretar H, então excreta mais K)
• disfunções tubulares de ordem genética = síndrome de Bartter (“excesso de furosemida”), Síndrome de Gitelman (“excesso de tiazídicos”), Sd Liddle (“excesso aldosterona”)
• perdas digestivas (acima do piloro = alcalose que leva à perda de K ou abaixo do piloro = acidose, mas perde potássio pelo TGI)
• paralisia periódica familiar = dificuldade de manter o K para fora da célula, relacionado ao consumo de carboidratos, eventos estressores.
• hipertensão maligna.

Question 3

Manifestações clínicas hipocalemia

Answer 3

• fraqueza mm, caibras, rabdomiólise
• parestesias, hiporreflexia
• íleo metabólico
• poliúria (por DI nefrogênico)
• arritmias
• alcalose metabólica
• pode estar acompanhada de hipomagnesemia
• pode levar a intoxicação digitálica (digitálicos competem com K para Na/K ATPase cardíaca)
• coma nos pacientes cirróticos (hipocalemia -> aumenta a síntese de amônia -> coma hepático)
• alterações ECG: onda U, onda T achatada, depressão ST, extrassístoles.

Question 4

Hipocalemia e alcalose metabólica

Answer 4

Pouco K no plasma -> Na/K ATPase pouco ativa (para entrar pouco K na célula) -> pouco Na no plasma -> célula joga Na para fora às custas da entrada de H -> pouco H no plasma = alcalose metabólica.
Muito H dentro da célula = acidose intracelular -> estimula produção de amônia (encefalopatia hepática)

Question 5

Tratamento

Answer 5

1. Se K > 3: reposição VO
   - xarope de KCl 6% 15 mL 8/8h após refeições ou
   - comprimidos de “slow-K” 1 a 2 cp 8/8h após refeições
   1 cp = 8 mEq
2. Se K < 3: reposição EV
   - KCl 19,1% 1 ampola 10 mL = 25 mEq de K
   velocidade: 5 -10 mEq/h

Logo, se em acesso periférico: 40 mEq/L
Acesso central: 60 mEq/L

Question 6

Hipercalemia

Answer 6

K > 5,5

Grave e potencialmente fatal se > 7,5 e de instalação aguda

Question 7

Causas

Answer 7

• excesso de administração de K
• IRA oligúrica
• DRC
• acidose metabólica
• insuficiência suprarrenal primária (hipoaldosteronismo diminui secreção tubular de K)
• hipoaldosteronismo hiporreninêmico (diminuição da produção de renina leva a hipoaldosteronismo - hipercalemia e acidose metabólica)
  morte mácula densa -> DM, anemia falciforme, sepse
• pseudo-hiperaldosteronismo (resistência ao efeito da aldosterona)
• drogas retentoras de K (espironolactona, amiloride, AINEs, heparina, trimetroprim, iECA)
• drogas que estimulam efluxo de K (digitálicos, beta bloqueadores, succinilcolina)
• hiperosmolaridade plasmática
• exercício físico extenuante
• rabdomiólise
• hemólise maciça (K intracelular é liberado)
• pseudo-hipercalemia (hemólise ao puncionar veia para coletar exame; efluxo de miócitos do antebraço devido a contração durante coleta)
• Sd. Gordon
• Sd lise tumoral

Question 8

Manifestações clínicas

Answer 8

• frequentemente assintomática
• varia de acordo com indivíduo e outros distúrbios eletrolíticos
• elevações rápidas podem levar a paresia ou paralisia muscular esquelética de MMII

Question 9

Sequência de alterações no ECG

Answer 9

• onda T alta e espiculada
• achatamento da onda P
• alargamento do QRS
• desaparecimento da onda P
• formação de onda sinusoidal, FV ou assistolia

Question 10

Diagnóstico

Answer 10

• aumento único e isolado de K: provável pseudo-hipercalemia
• geralmente explicação etiológica é facilmente encontrada pelo quadro clínico-laboratorial
• se suspeita de hipoaldosteronismo hiporreninêmico, calcular gradiente transtubular de K

Question 11

Tratamento

Answer 11

1. Se ECG alterado -> gluconato de cálcio 10% para estabilizar membrana (pode fazer 3x no máximo) 10 mL em 100 mL SG5% em 3 min, com monitorização cardíaca contínua.
   contra-indicação: intox. digitálica (Ca pode promover intoxicação)
2. K entre 5-6:
   furosemida 40mg EV, sorcal 30-60g + manitol 100 mL VO -> risco necrose ou obstrução intestinal
3. K entre 6-7:
   - solução polarizante (insulina + glicose = 1 UI/5g)
   100 mL G50% ou 500 mL G10% + 10 UI insulina regular EV 30-60 minutos
   Checar dx 1/1h durante 6h

• B2 agonista
  Fenoterol até 10 gts 4/4h
• bicarbonato de sódio somente se acidose
  NaHCO3 8,4% 150 mL + SG5% 850 mL EV 2-4h

4. K > 7:
   diálise.

Question 12

Terapia de manutenção

Answer 12

• remover reposição de potássio e restringir K na dieta
• se está urinando: diurético de alça
• se refratário a furosemida ou se oligoanúrico com insuficiência renal: resina de troca (sorcal)
• se hipoaldosteronismo: fludrocortisona
• se anúrico ou refratário as medidas convencionais: diálise