Distúrbios do Sódio Flashcards
Hiponatremia
Na < 135
Hiponatremia grave se Na < 125
Pseudo-hiponatremia: mieloma múltiplo, hiper TG, hiperglicemia.
Hiponatremia hipotônica ou hipo-osmolar hipovolêmica
- Com Na urinário baixo: perdas TGI e hemorragias
Mecanismo: hipovolemia -> estimula secreção ADH por barorrreceptores -> hiponatremia - Com Na urinário alto (perda renal):
- tiazídicos
- hipoaldosteronismo (D. Addison = insuficiência adrenal primária: hipoNa, hipo glicemia, hiper K e hipotensão)
- Sd cerebral perdedora de sal
Mecanismo: natriurese alta -> hipovolemia -> estímulo ADH
Para diferenciar Sd cerebral perdedora de sal com SIADH: ver resposta a volume. Se hipoNa melhorar = CSWS, se piorar = SIADH.
Hiponatremia hipotônica hipervolêmica
1. Com ADH aumentado (Na urinário < 10) Mecanismo: hipovolemia relativa -> estímulo ADH - ICC - Insuficiência hepática - Sd nefrótica
- Com ADH normal (Na urinário > 20)
Mecanismo: incapacidade dos néfrons diluirem urina (cada néfron tem que eliminar mais soluto, então elimina menos água livre) por diminuição do RFG.
Logo, se há uma ingestão excessiva de água, os rins não conseguem eliminar.
- insuficiência renal aguda ou crônica
Hiponatremia hipotônica normovolêmica
- Com diurese hipertônica
Mecanismo: muito ADH -> não consegue eliminar água livre.
- insuficiência adrenal secundária (pouco ACTH -> aldo normal, mas hipocortisolismo -> estimula produção de ADH)
- hipotireoidismo
- SIADH (causas: TCE, HSA, AVC, neoplasia pulmonar, pancreática, próstata e bexiga, TB, drogas como carbamazepina, opioides, antidepressivos , cirurgias de grande porte)
- HIV agudo
2. Com diurese hipotônica Mecanismo: ADH normal, mas muita ingestão de água ou pouca ingestão de solutos. - polidipsia primária (> 16L) - RTU (instilação direta de volume) - alcoolismo/desnutrição
Hiponatremia não hipotônica
Mecanismo: síndromes hiperglicemicas -> aumento da osmolaridade “puxa” água -> diluição do Na sérico
Na corrigido = Na medido + 1,6 x (glicemia - 100)/100
Cd: corrigir hiperglicemia.
Fluxograma
- Na < 135
- Ver a osmolaridade plasmática
Se alta -> causas hiperglicêmicas
Se normal -> pseudo-hiponatremia
Se baixa -> continuar para item 3 - Ver osmolaridade urinária
Se < 100: ADH está normal - polidipsia 1ária, RTU, alcoolismo/desnutrição.
Se > 100: ADH anormal (ir para item 4) ou insuficiência renal - ADH anormal -> ver volemia
Se hipervolemia -> ICC, cirrose, etc
Se hipovolemia -> item 5
Se normovolemia -> SIADH, hipotireoidismo, insuf adrenal 2ária. - Ver Na urinário
Se baixo -> perdas extra-renais
Se alto -> CSWS, tiazídicos, hipoaldo.
Manifestações clínicas hiponatremia
- sintomas neurológicos pelo edema cerebral
- náuseas/vômitos
- agitação
- se grave, crise convulsiva tônico-clônico generalizada
Mas se crônica, pode ser assintomática.
Nesses casos, CUIDADO na reposição abrupta -> risco de Sd desmielinização osmótica (mienólise pontina) = distúrbios da consciência, tetraparesia espástica, disartria, mutismo e disfagia.
Bifásica, só aparece após 3d ou monofásica. Dx: RM.
T: suporte.
Tratamento
Se hiponatremia assintomática -> avaliar volemia.
Hipovolemia -> salina isotônica
Hipervolemia -> restrição de água livre 800-1000mL/dia, diuréticos (furosemida)
Se hiponatremia sintomática ou Na < 120-> NaCl 3% (513 mEq)
1-2 mEq/L/h se aguda + furosemida
0,5 mEq/L/h se crônica + furosemida s/n (ICC, SIADH porque nem sempre o soro é suficiente para correção , cirrose)
Para SIADH assintomática:
- inibidores do receptor de ADH seletivos (V2 = tolvaptan) ou não seletivos (conivaptan -> mas aumenta hipertensão portal, contraindicado em cirróticos)
- demecliciclina (antagonista ADH)
- lítio (aumenta resistência ao ADH)
- furosemida.
Hipernatremia
Na > 145
Sempre é hiperosmolar.
Causas hipernatremia
Desidratação hipertônica (RN, idosos, acamados, entubados, paciente com rebaixamento do nível de consciência).
- perdas cutâneas (febre, hiperpneia)
- diarreia osmótica
- poliúria osmótica
- diabetes insípidus (insuficiência de ADH, pode ser central ou nefrogênico)
- diuréticos de alça
- hiperaldosteronismo primário
- Sd Cushing (cortisol com efeito mineralocorticoide)
- hipodispia
- adm exógena de Na: solução salina hipertônica, infusão bicarbonato de sódio, diálise hipertônica, etc.
Manifestações clínica hipernatremia
- sede
- sintomas neurológicos (confusão, convulsões)
- fraqueza, dor mm
- hemorragias intracranianas (contração vascular)
Diabetes insípidus
- desidratação x perda de água livre (DI)
- urina concentrada - urina diluída
- menor débito urinário - aumento débito - central x nefrogênico
- não produz ADH - resistência ao ADH (AQP 4)
- idiopático, tumores, - lítio, anfotericina B
cirurgias, traumas SNC,
morte encefálica.
Tratamento hipernatremia
- reposição de água livre
SF 0,9% (154 mEq Na) até restaurar volemia.
Após estabilização hemodinâmica: SG, NaCl 0,45%, água destilada, segundo o cálculo. - para o DI central: desmopressina (análogo ADH), restrição de sal
- nefrogênico: restrição de solutos na dieta ou tiazídicos.
Cálculo correção Na
- delta Na sérico = Na infusão - Na paciente/ ACT + 1
Resultado = quantos mEq vai diminuir com 1L da solução.
- cálculo ACT: homem jovem = peso x 0,6 homem idoso = peso x 0,5 mulher jovem = peso x 0,5 mulher idosa = peso x 0,45
- máx de 0,5 mEq/h ou 10-12 mEq em 24h (risco de edema cerebral)
- repetir novo Na após
- se assintomática, corrigir somente se for crônico (3-5d)
