Doença De Chagas Flashcards

1
Q

Doença de Chagas ou tripanossomíase:

1) Espécie
2) Fonte de infecção
3) Forma de transmissão
4) Veículo de transmissão
5) Via de penetração

A

1) Trypanosoma cruzi
2) Animais silvestres e domésticos
3) Teipomastigota
4) Triatomínio (vetor) e alimentos contaminados.
5) Pele/ Oral

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2
Q

Classificação da doença de Chagas:

1) Reino
2) Filo
3) Ordem
4) Família
5) Gênero
6) Espécie

A

1) Protozoa
2) Sarcomastigophora: tripanossoma possui movimento flagelar.
3) Kinetoplastida: possui cinetoplasto (DNA mitocondrial)
4) Trypanosomidae
5) Trypanossoma
6) Trypanosoma cruzi

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3
Q

Aspectos epidemiológicos da doença de chagas:

A
  • É uma doença endêmica na América do Sul, Central e México
  • Apresenta maior risco a indivíduos que vivem em área rural, com condições de moradia precária, em casas de pau-a-pique (propício a proliferação dos triatomíneos), onde há domesticação de animais silvestres.
  • Modo de infecção:
    • Alimentos ou bebidas contaminadas
    • Contato com fezes de triatomíneo contaminado
    • Transfusões
    • Transplantes de órgãos
    • Acidente laboratoriais
    • Congênita
  • É a principal causa de morte súbita, segundo a OMS.
  • Concentra-se, principalmente, na região Norte.
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4
Q

Ciclo biológico da doença de Chagas:

A

Heteroxénico
Hospedeiro vertebrado: ser humano
Hospedeiro invertebrado: triatomíneo
1º Contaminação do indivíduo por tripomastigota metacíclica). Essa contaminação pode ocorrer pelo contato das fezes contaminadas do triatomíneo com alguma ferida na pele ou pela ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas por essa forma de vida.
2º Forma tripomastigota matacíclica infecta células sanguíneas, principalmente macrófagos.
3º Nos macrófagos a forma tripomastigota metacíclica se torna amastigosta e ocorre reprodução assexuada por divisão binária.
4º A formas amastigotas se tornam tripomastigotas sanguíneas, acarretam a lise celular, e são liberadas na corrente sanguínea, podendo infectar outras células sanguíneas e outros órgãos.
5º O triatomíneo pica um indivíduo contaminado, se infectando com o tripomastigota sanguíneo, sofre transformação para a forma epimastigota e, posteriormente, para a tripomastigota metacíclica.
6º O triatomíneo pica e defeca em um indivíduo ou é triturado no processamento de alimentos e bebidas.

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5
Q

Formas de vida do trypanosoma cruzi:

1) Tripomastigota:
- Metacíclico
- Sanguíneo
2) Epimastigota
3) Amastigota

A

1) Não se divide
- Metacíclico: é a forma infectante liberada pelo triatomíneo.
- Sanguínea: está presente no hospedeiro vertebrado e é a forma infectante para o triatomíneo (HI - inseto hemetófago)
• Forma delgada: são mais infectantes, possuem uma penetração mais rápida. No entanto são mais sensíveis aos anticorpos. Estão mais presentes na faze aguda e invadem o SMF do fígado, do baço e dos linfonodos.
• Forma larga: é menos infectante, possui penetração mais lenta. Contudo, é mais resistente aos anticorpos e invadem as células musculares lisas, cardíacas e esqueléticas, sendo mais determinantes para a fase crônica.
2) - É a forma que se divide no intestino médio do triatomíneo.
- É capaz de sofre divisão binária simples
3) - Desenvolvimento em células do Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF) e musculares cardíacas, esqueléticas e lisas (hospedeiro vertebrado)
- Sofre divisão binária simples e se transforma na forma tripomastigota.

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6
Q

Formas clínicas da doença de Chagas:

1) Fase aguda
2) Período de incubação
3) Faze crônica

A

1) - Pode ser sintomática ou assintomática.
- Apresenta sinais e sintomas por 8 a 12 semanas.
- Específicos (não comuns)
• Sinal de Romanã
• Chagoma de inoculação
- Inespecíficos:
• Febre (37-38,5°C)
• Mal-estar, falta de apetite, anorexia
• Hepatoesplenomegalia
• Fadiga
• Dor no corpo
• Cefaléia
• Exantema
• Perda de apetite
• Diarréia
• Vômitos
2) - Oral: 3 a 22 dias
- Vetor: 4 a 15 dias
- Transfusão/ transplante: 30 a 40 dias
3) - Pode ser assintomática: positividade dos exames sorológico e ausência de sinais da doença (10 - 30 anos após infecção)
- Sintomática:
• Forma cardíaca: 20 a 40% dos pacientes - miocardiopatia chagásica: causa insuficiência cardíaca congestiva com anormalidades no ritmo cardíaco e pode resultar em morte súbita. Ocorre lesão direta do tecido (invasão celular e toxinas), há um mecanismo neurogênico de destruição do sistema nervoso simpático e das células parassimpáticas ganglionares do coração. Mecanismos autoimunes: ocorre por uma provável reação cruzada entre proteínas do tecido cardíaco e os antígenos do T. Cruzi) e pode ocorrer doença microvascular (artrite necrosante). Também ocorre o aumento da probabilidade de formação de trombos e êmbolos que podem levar ao infarto do coração, pulmões, rins, baço, cérebro, entre outros.
• Forma digestiva: 7 a 11% dos pacientes - dilatação do trato digestivo (megacolon e megaesôfago), grave emagrecimento, dificuldade de deglutição, secundária a acalásia (pode ser o primeiro sintoma dos distúrbios digestivos e pode levar à desnutrição). Ocorre comprometimento do sistema nervoso e muscular das fibras musculares lisas. O megaesôfago causa: disfagia, dor esternal, regurgitação, soluço e tosse. O megacólon causa: obstrução intestinal, perfuração com peritonite e morte.
• Forma mista (cardiodigestiva)
• Neurite: resulta em alterações sensoriais e dos reflexos tendinosos.
• Demência, confusão, encefalopatia crônica e perdas sensoriais e motoras.

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7
Q

Quais fatores interferem na gênese das alterações patológicas da doença de chagas:

1) Fatores relacionados ao parasito
2) Fatores relacionados ao hospedeiro

A

1) Tropismo (músculo ou intestino), virulência (cepas letais), carga parasitária, reinfecções e morfologia (forma larga ou fina).
2) Idade (mais grave na infância), alimentação (desnutrição pode agravar), atividades do paciente e sexo (maior incidência em homens).

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8
Q

1) Aspectos macroscópicos da miocardite chagásica crônica

2) Aspectos microscópicos da miocardite chagásica crônica

A

1) - Dilatação global de todas as câmaras, com contorno arredondado.
- Insuficiência cardíaca: causada pela destruição de grande número de cardiomiócitos (na faze aguda) ou por reações imunológicas (na fase crônica).
- Alterações do fluxo favorece trombose nas câmaras cardíacas, ou processo inflamatório (endocárdio).
2) - Não se observam ninhos de amastigotas, pois são característicos da fase aguda.
- Área extensa de fibrose e inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
- Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos.
- A presença de parasitos é responsável pela continuidade do processo inflamatório crônico.

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9
Q

Diagnóstico da doença de chagas:

1) Clínico
2) Laboratorial

A

1) Sintomatologia + indivíduos em áreas de risco, avaliar risco de transmissão congênita.
2) Fase aguda: apresenta alta parasitemia
- Exames parasitológicos diretos (90 a 100% de sensibilidade).
• Exame de sangue a fresco
• Exame de sangue em gota espessa
• Esfregaço sanguíneo pelo Gimsa
• Pesquisa de parasito no leite materno ou no liquor.
- Exames sorológicos:
• PCR (dias a semanas antes do aparecimento no sangue fresco).
• RIFI IgM
• ELISA IgM
- Biópsia
- Exames parasitológicos indiretos:
• Xenodiagnóstico
• Hemocultura
Fase crônica: apresenta baixa parasitemia com anticorpos específicos (exame parasitológico direto não é eficiente - pode dar falso positivo pod proximidade com Leishmania)
- Utiliza-se métodos sorológicos
• RIFI
• Aglutinar direta
• ELISA IgG
• Reação de imunofluorescência indireta
- Exame parasitológico indireto:
• Xenodiagnóstico: submeter um suspeito de doença parasitária à picada de um inseto sadio da espécie vetora e, em seguida, investigar a presença do parasito nesse inseto.

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10
Q

Diagnóstico diferencial de doença de Chagas:

A
  • Celulite periorbitária
  • Mononucleose infecciosa (viral EBV)
  • HIV aguada
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11
Q

Tratamento de chagas:

A
  • Drogas que atuam contra a forma sanguínea - possuem pouca ação tecidual
    • Benzinidazol (funciona apenas para a cepa presente em Minas Gerais)
    • Nifurtimox
    Cura parasitológica de cerca de 60 a 85% se o tratamento for feito em fase aguda.
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12
Q

Profilaxia da doença de Chagas:

A
  • Melhoria da habitação
  • Controle dos alimentos
  • Ação sobre as fontes de infecção
    • Controle vetorial: inseticidas e métodos auxiliares
    • Controle do doador de sangue: triagem sorológica e adição de substância triponossomicida
  • Proteção aos suceptíveis (possível vacina)
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