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Intensiva + Emergência > Distúrbios do equilíbrio ácidobásico > Flashcards

Distúrbios do equilíbrio ácidobásico Flashcards

1
Q

Ph

Valores de referência?

A

7,35-7,45

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2
Q

PCO2

Valores de referência?

A

35-45mmHg

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3
Q

HCO3

Valores de referência?

A

22-26mEq/L

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4
Q

Os distúrbios acidobásicos metabólicos são definidos por alterações primárias dos níveis de (HCO3/CO2). Já os respiratórios por alteraçãos nos níveis de (HCO3/CO2).

A

HCO3; CO2

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5
Q

Qual o primeiro mecanismo de regulação do Ph sanguíneo? Como ele funciona?

A

Sistema tampão extracelular

HCO3 + H+ ——-> CO2 + H20

O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3 desviando a equação para produção de H2CO3 que é logo convertido em H20 e CO2 que sai na respiração. E vice-versa.

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6
Q

O Ph plasmático depende da relação HCO3/CO2. Por isso, o excesso de H+ ao consumir o HCO3 na reação de tamponamento, (aumenta/reduz) a relação HCO3/CO2 (caindo/elevando) o Ph plasmático.

A

Reduz; Caindo

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7
Q

A eficácia do sistema tampão é limitada. Após 2-3h as células passam a contribuir para o tamponamento com..

A

'’Captação’’ do H+ em excesso na acidose em troca de K+

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8
Q

Como se dá a resposta compensatória nos distúrbios metabólicos?(3)

A
  1. Aumento do H+ é captado pelo sistema tampão produzindo CO2.
  2. A variação do ph plasmático é captada por quimioreceptores no arco aórtico levando a hiperventilação.
  3. A hiperventilação elimina o CO2 em excesso.
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9
Q

A resposta compensatória nos distúrbios respiratórios é mais (lenta/rápida) do que a reposta dos distúrbios metabólicos durando cerca de _____. Qual órgão é responsável por essa resposta?

A

Lenta, durando 3-5 dias.

Rins

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10
Q

Como os rins regulam o equilíbrio ácido básico?

A
  1. Rins precisam eliminar excesso de H+ diário sendo secretado no tubo coletor.
  2. Para cada H+ secretado na urina 1HCO3 é regenerado pro sangue. Mantendo ph urinário acido.
  3. Essa secreção não é suficiente pra eliminar os 100mEq/L produzidos de H+.
  4. Logo todo H+ é excretado ligado a NH3 produzida nas células tubulares proximais.
  5. Para absorver o HCO3 filtrado pelo glomerulo a celular tubular proximal reabsorver em troca de Na+.
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11
Q

V ou F?

A produção renal de amônia pelo tubulo proximal é o principal mecanismo que regula a excreção urinária de H+. Na DRC essa reserva está bastante diminuida.

A

Verdadeiro

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12
Q

A acidose metabólica pura é definida por um HCO3 < __mEq/L e um pH <___.

A

22; 7,35

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13
Q

Ânion-gap

No que consiste?

Explique qual sua finalidade?(3)

A

Ânions plasmáticos não medidos.

  1. O Na+ é o cátion em maior quantidade enquanto que os ânions são o Cl- e o HCO3.
  2. Porém o Na+ possui maior quantidade que os dois.
  3. Logo para as cargas negativas e positivas ficarem em equilibrio há existência de outros ânions (albumina, lactato, sulfato e etc).
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14
Q

Ânion-gap

Fórmula?

Valor de referência?

A

Na+– (Cl + HCO3)

8-12 mEq/L

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15
Q

Porque pacientes hipoalbuminêmicos devem ter seu anion-gap corrigo? Como realizar essa correção?

A
  1. Pois a albumina é o principal ânion não medido fazendo parte do anion-gap. Logo, uma redução de 1g/dl em relação ao normal (4,5) gera uma redução de 2,5mEq/L no anion-gap.
  2. Somar 2,5mEq/L ao anion-gap para cada queda de 1g/dl da albumina.

(Paciente cirrótico com albumina de 2,5 e AG=12 pode ter acidose lática pois o AG corrigido é de 17mEq/L)

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16
Q

Acidose metabólica de AG alto

Causas?(5)

A
  1. Ácidose lática: sepse, choque, hipoxemia, isquemia mesentérica.
  2. Cetoacidose diabética.
  3. Insuficiência renal (uremia).
  4. Intoxicação por salicilatos, metanol, e etilenoglicol.
  5. Rabdomiólise.
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17
Q

A acidose lática causa acidose metabólica com ânion-gap (normal/alto), pois..

A

Alto, pois se dissocia em H+ que consome HCO3 do plasma levando a acidose metabólica e em lactato- que é um anion que aumenta o ânion gap equilibrando as cargas do corpo.

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18
Q

V ou F?

A cetoacidose diabética é causa de acidose metabólica com AG alto pois devido a lipólise há alta produção de corpos cetonicos sendo 2 ácidos que são acetoacetato e beta-hidroxibutirato que liberam H+ consumindo HCO3 e cetoanions aumentando AG.

A

Verdadeiro

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19
Q

Na insuficência renal grave quando a função renal cai muito com ClCr <__ml/min, o H+ é retido junto com ____, um ânion derivado da dissocição do ácido _____ proveniente do metabolismo das proteínas que (aumenta/diminui) o AG.

A

20; sulfato, sulfúrico; aumenta

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20
Q

Dado que sempre deve ser pesquisado diante da supeita de acidose por intoxicação exógena? Explique?(3)

A

Gap osmolar

  1. Normalmente temos proximidade entre valores da omsl medida por LAB e calculada pela fórmula: 2Na+ Gli/18 + Uréia/16.
  2. Se essa diferença excede 10 mOsm/kg, temos o gap osmolar.
  3. Esse hiato se deve por substancia osmoticamente ativas não contempladas pela fórmula.
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21
Q

A acidose metabólica com anion gap normal também são chamadas de (hiperclorêmicas/hipernatrêmicas) e são decorrentes de..(2)

A
  1. Perda de HCO3 para o meio.
  2. Retenção direta de H+.

Para que ocorra equilíbrio eletroquímico do plasma, a redução do HCO3 deve ser compensada por aumento do Cl- plasmático.

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22
Q

Acidose metabólica

A resposta compensatória deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o CO2. Para avaliarmos essa resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 através da fórmula:…

Interprete os resultados?(3)

A

pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8

  1. PCO2 paciente dentro dos limites da fórmula= acidose metabólica compensada.
  2. PCO2 paciente acima da formula: paciente não consegue expulsar o CO2 = acidose respiratória associada.
  3. PCO2 paciente abaixo da fórmula: paciente ta expulsando muito por hiperventilação = alcalose respiratória assciada.
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23
Q

Acidose metabólica com AG normal

Causas?(8)

A
  1. Diarréia.
  2. Fistula biliar, entérica, pancreática.
  3. Insuficiência adrenal.
  4. Acidoses tubulares renais (ATR).
  5. Excesso de SF 0,9%
  6. DRC.
  7. Diuréticos: poupadores de K+/ Acetazolamida.
  8. NPT.
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24
Q

Porque o excesso de SF 0,9% causa acidose metabólica com AG normal?

A

Diluição do NHCO3 plasmático, pois SF 0,9% não possui.

(Além disso é rico em Cl- equlibrando as cargas)

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25
Q

Os diuréticos poupadores de K+ causam acidose metabólica com AG normal por qual mecanismo?

A

Inibição da rebasorção de Na+ e da secreção de K+ e H+ no tubo coletor, retendo muito H+ e K+.

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26
Q

A acetazolamida causa acidose metabólica com AG normal (hipo/hiper)calêmica. Qual mecanismo de ação?

A

Hipocalêmica

Prejuizo na absorção de HCO3 sem reter mais K+.

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27
Q

Porque na insuficiência renal há acidose metabólica com AG alto e na DRC com ClCr 20-50ml/min a acidose possui AG normal?(3)

A
  1. Nesse nível ainda não há retenção de ácido sulfúrico.
  2. Porém a produção de NH3 pelo rim está comprometida, perdendo o principal mecanismo de excreção de H+ pela urina.
  3. Ocorrendo renteção de H+ principalmente em situações de estresse.
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28
Q

V ou F?

Os fluidos TGI produzidos acima do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG alto.

A

Falso

Os fluidos TGI produzidos ABAIXO do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG NORMAL.

29
Q

ATR tipo 1

Principal causa?

Mecanismo de ação?

Níveis de K+ sérico?

Complicação?

(explique o mecanismo de ação)

A

Síndrome de Sjogren

  1. Queda da ativade da H+-ATPase no tubo coletor, resposável por excretar H+ acidificando a urina, levando a retenção de H+.
  2. K+ sérico baixo: com menor saída de H+ do tubo coletor, o K+ sai todo em seu lugar pela urina.
  3. Nefrolítiase por hipercalciúria: devido ao tamponamento ósseo por excesso de H+.
30
Q

ATR tipo 2

Principal causa?

Mecanismo de ação?

Nível de K+ sérico?

A

Sd. de Fanconi

  1. Disfunção do tubulo proximal não absorvendo NHCO3 levando bicarbonatúria alcalinizando a urina.
  2. K+ sérico baixo: devido ao maior aporte de Na+ no nefron distal.
31
Q

ATR tipo 4

Principal causa?

Mecanismo de ação?

Níveis de K+ sérico?

A

Nefropatia diabética

(Hipoaldosteronismo hiporrêninemico)

  1. Destruição do aparelho justaglomerular com menor produção de renina e consequentemente de aldosterona. Logo menos H+ e K+ são excretados, se acumulando.
  2. K+ sérico alto.
32
Q

A acidose tubular renal tipo (2/4) possui além da perda de HCO3 na urina, perda de glicose,fosfato, AAs, ácido úrico tendo como principal complicação..

A

2

Hiposfatemia com raquitismo e osteomalácia.

33
Q

Única acidose tubular renal (ATR) com K+ sérico alto?

A

ATR tipo 4

(Baixa aldosterona retendo H+ e K+).

34
Q

Acidose metabólica com AG normal

Instrumento usado para diferenciação entre ATR e perdas digestivas?

A

Ânion-gap urinário

35
Q

Ânion-gap urinário

Fórmula?

Diferenças pro AG sérico?(2)

A

(Na+ urina + K+urina) – Cl- urina

  1. Principal ânion urinário é o Cl- e não o HCO3.(pois é absorvido no tubulo proximal)
  2. Valor normal do AG urinário é negativo. (Na urina há maior número de câtions não medidos, sendo o principal o NH4+, que não entra na fórmula).
36
Q

Ânion-gap urinário nas ATR estará (positivo/negativo) ao contrário das perdas digestivas, pois..

A

Positivo

  1. ​O Cl- urinário para ser eliminado pela urina depende da sua ligação com NH4+ formando NH4Cl que sai na urina.
  2. Porém para se formar NH4 deve sair H+ na urina para se juntar com NH3+.
  3. Na ATR há dificuladade de eliminação do H+ para urina.
  4. Logo com pouco H+ na urina menor será a reação para formar NH4Cl urinário para ser eliminado, excretando menos Cl- reduzindo o Cl- urinário.
  5. Menor Cl- urinário = aumento AG urinário

(Ag urinário= [Na+ urina + K+ urina) - Cl- urina].)

37
Q

O AG urinário se tornará muito (negativo/positivo) se ocorrer perdas digestivas de HCO3 pois..

A

Negativo

  1. Rim aumenta excreção de H+ pra corrigir acidose.
  2. Com mais H+ urinário aumenta também a excreção de Cl- na urina.
  3. Com mais Cl- na urina o AG urinário fica muito negativo.

AG urinário= (Na+ urina + K+ urina) – Cl- urina

38
Q

O uso de NAHCO3 venoso está indicado em casos de acidose metabólica grave quando o Ph plasmático se encontra em niveis < 7,20 (CAD <7).

Como se calcula o deficit de NAHCO3?

Posologia da reposição?

A
  1. HCO3 desejado= 0,38 x PaCO2.
  2. Deficit HCO3(mEq)= 0,6 x peso x (HCO3 desejado - HCO3 atual).

1 ml solução 8,4% = 1 mEq NaHCO3

(Existe ampola de 10ml e 100ml).

39
Q

V ou F?

Nas acidoses metabólicas com AG alto com na acidose lática e na cetoacidose diabética a reposição de HCO3 não é indicada de rotina, sendo necessária apenas em casos graves.

A

Verdadeiro

40
Q

Na IRA grave recomenda-se reposição de ___mEq/dia de NAHCO3 quando o HCO3 for < ___ mEq/L.

A

30-60; 17

41
Q

Na DRC recomenda-se reposição de 20-40mEq/dia de NaHCO3 quando o HCO3 for <___ mEq/L, para evitar…

A

20, desmineralização óssea

42
Q

NaHCO3 venoso

Quais os riscos da sua administração?(4)

A
  1. Edema agudo de pulmão.
  2. HiperNa+: solução é muito concentrada.
  3. Redução Ca++ ionizado: deixa o ph básico subitamente promovendo maior ligação Ca++ a albumina, causando hipoCa++.
  4. Redução do Ph intracelular piorando disfunção orgânica.
43
Q

Paciente em choque com elevação de lactato e acidose matabólica não deve receber reposição de NaHCO3 pois há risco de crise convulsiva pois..(6)

A
  1. Após restaurar volemia do choque começa a drenar o lactato que foi produzido.
  2. Esse excesso de lacato é metabolizado no fígado em HCO3.
  3. Ao dar mais NaHCO3 causa uma alcalose aguda grande.
  4. A albumina então libera suas moléculas de H+ grudadas em sua molécula para tamponar o excesso de bases.
  5. Albumina perdendo H+ fica com uma carga negativa que é tamponada pelo Ca++ que se gruda a ela.
  6. Logo menos Ca++ levando a hipoCa++ grave.
    7.
44
Q

Porque a infusão de NaHCO3 pode causar EAP?(3)

A
  1. Pois quantidade de Na+ em 50ml de solução a 8,4% é de 4,5g NaCl.
  2. Se darmos 100ml NaHCO3 em 30min estariamos dando 2 SF0,9%.
  3. Logo, se deve evitar em pacientes com risco de EAP.
45
Q

Quando se administra NaHCO3 na PCR ou acidose lática pode se agravar a acidose intracelular fazendo o pHi cair piorando a disfunção orgânica e reduzindo contração cardiaca. Qual mecanismo?(3)

A
  1. O NaHCO3 administrado tampona o H+ convertendo-se em H20 e CO2 que seria eliminado por ventilação.
  2. Contudo, na PCR e acidose lática o fluxo de sangue não é suficiente para levar esse CO2 pros alveólos.
  3. Com CO2 acumulado nos tecidos ele pentra nas células levando a acidose intracelular (NaHCO3 não penetra).
46
Q

Alcalose metabólica

Fatores que causam e perpetuam?(3)

(Explique a fisiopatologia)

A
  • Hipovolemia: o nefrón está ávido por reabsorver Na+ e como a de HCO3 está atrelada, mais HCO3 é absorvido.
  • Depleção de cloreto: há menos desse ânion pra ser reabsorvido com o Na+ e como o HCO3 é um anion ele é absorvido com Na+ para manter equilibrio eltroquimico.
  • HipoK+: há pouco K+ no tubo coletor pra ser excretado, logo se excreta H+ no seu lugar.
47
Q

Alcalose metabólica

A resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim de reter o CO2. Para avaliar essa resposta compensatória, calcula-se o valor do pCO2 através da fórmula:…..

A

pCO2 = [HCO3] + 15

48
Q

A alcalose metabólica surge quando existe perda de H+ para o meio externo pois..

A

Se perde H+, há retenção de HCO3 inicialmente pelo tamponamento.

(CO2+H2O —> HCO3+H+)

49
Q

V ou F?

A hipoK+ pode causar e perpetuar alcalose metabólica assim como a alcalose pode hipoK+.

A

Verdadeiro

Se há alcalose, há pouco H+ no tubo coletor. Logo se secreta K+ em seu lugar.

50
Q

Mesmo em caso de hipoK+ aguda pode ocorrer alcalose metabólica pois..

Para cada 0,1 ponto de aumento Ph, há ___mEq/L de queda da K+.

A

A célula com sua ATPase joga K+ pro extracelular pra manter a calemia e em troca puxa H+ pro intracelular causando alcalose.

0,4mEq/lL.

51
Q

Alcalose metabólica

Extrarrenais responsivas a cloreto

(Hipovolemia)

Causas?(3)

Fisiopatologia?

A
  1. Vômitos e DNG: perda acima do piloro de HCl causa alcalose metabólica. A perda de Cl- e de volemia perpetuam. E a alcalose causa hipoK+ por menor excreção renal de H+ em troca da saida de K+ no tubo coletor.
  2. Sd. Zoolinger-Ellison: grandes secreções de HCL no estomago por tumor de gastrina, perdendo Cl fecal.
  3. Adenoma viloso: secretam fluido rico em K+, levando a hipoK+ que aumenta excreção de H+ no tubo coletor.

Perdas de cloreto pelo tubo digestivo exteriorizazdas por vomitos ou drenagem com depleção volêmica. Logo, se pouco cloreto pra sair no tubo proximal sai HCO3

52
Q

Alcalose metabólica

Renais responsivas a cloreto

(Hipovolemicas)

Causas?(2)

A
  1. Diuréticos tiazidicos e de alça: Ao inibirem a reabsorção de Na+ antes do tubo coletor, aumentando a chegada de Na+ no coletor promovendo maior reabsorção de Na+ em troca de K+ e H+. Além disso a hipovolemia com aumento da aldosterona promove ainda mais excreção de H+.
  2. Sd. Bartter e de Gitelman
53
Q

As alcaloses metabólicas responsivas a cloreto que possuem Cl- urinário (maior/menor) que 20 são causadas principalmente por vômitos e SNG. Já as responsivas a cloreto com Cl- urinário (maior/menor) que 20 são por diuréticos.

A

Menor ; Maior

(Se vomita há perda de Cl junto)

54
Q

Porque a as alcaloses metabólicas que cursam com hipovolemia são responsivas a cloreto?(4)

A
  1. Pois na hipovolemia há maior reabsorção de Na+ no tubulo contorcido proximal que absorve junto HCO3.
  2. Essa absorção em excesso de HCO3 é a causa da alcalose.
  3. Se der Cl-, ele será absorvido no lugar do HCO3- pois é um anion.
  4. Permitindo que HCO3 seja menos absorvido e eliminado no rim.
55
Q

Alcalose metabólica

Extrarrenais não responsivas ao cloreto

Fisiopatologia?

Causas?(2)

A

Devido ao uso de bases, ao excesso de câtions circulantes ou depleção de ânions. Estimulam retenção compensatória de HCO3 que é ânion para manter gradiente eltroquímico.

  1. Hemotransufão maciça: pois anticoagulante usado nos concentrados é o citrato que atua como base se combinando com H+.
  2. NaHCO3 em excesso.
56
Q

Alcalose metabólica

Renais não responsivas ao cloreto

Fisiopatologia?

Causas?(5)

A

Estímulo excessivo a secreção de H+ no coletor!

  1. HipoK+
  2. Hiperaldosteronismo 1ºário: excesso de aldosterona com maior reabsorção de Na+ e secreção de H+ e K+.
  3. Sd. de Liddle: hiper-responsividade do coletor a aldosterona.
  4. Hipertensão renovascular: SRAA hiperativado.
  5. Síndrome de Cushing: excesso de cortisol satura sua enzima de degradação no coletor passando a atuar como aldosterona.
57
Q

Nas alcaloses metabólicas renais não responsivas a cloreto o Cl- urinário estará (baixo/alto).

A

Alto >20

58
Q

Acidúria paradoxal

Explique o fenômeno?(4)

A
  1. Em caso de perda por ‘‘cima’’ como vomitos se perde muito HCL com alcalose metabolica e no ducto coletor haverá maior perda urinária de K+ e menor de H+.
  2. Na alcalose metabólica espera-se a urina alcalina.
  3. Porém situações de hipovolemia no tubulo proximal o rim passa a absorver mais Na+ e com isso HCO3 junto pois está ávido por reabsorção de Na+ e H2O.
  4. Como se absorve HCO3 pro sangue, a urina fica ácida.

(Logo um sinal de que a ressucitação volêmica foi efetiva é o ph urinário ficando alcalino, pois irá bloquear a absorção de Na+ nos tubulos e consequentemente de HCO3)

59
Q

Alcalose metabólica

Porque tratar?(5)

A
  1. Predispõe a hipoK+.
  2. Predispõe a hipoCa++ com risco de tetania, parestesias: pH básico aumenta ligação do Ca++ com albumina.
  3. Precipita encefalopatia hepática: menos H+ desloca reação pra formar amonia: NH4+ —> NH3 + H+.
  4. Hipoventilação compensatória.
  5. Vasoconstricção cerebral.
60
Q

Alcalose metabólica

Objetivos do tratamento se depleção de volemia e cloreto?

Como realizar?

A
  1. Manter euvolemia.
  2. Manter normocalêmico.
  3. Corrigir depleção de Cloreto.

SF 0,9% + KCl

(Permitindo que o rim elimine o excesso de HCO3 em 2-3 dias)

61
Q

Alcalose metabólica

Tratamento do paciente hipervolêmico?

A
  • Não responsivas a cloreto: Acetazolamida (cuidado com hipoK+). Irá inibir reabsorção de HCO3.
  • Hiperlado/cortisolismo: Diuréticos poupadores de K+ e reposição de K+.
62
Q

Acidose respiratória é definida por PCO2 >__ mmHg e pH < 7,35. O H+ que se acumula é causado por (hiper/hipo) ventilação pulmonar.

A

45mmHg; Hipo

63
Q

A acidose respiratória crônica são causadas principalmente por DPOC e ______. Se caracterizam por retenção crônica de CO2 lenta e progressiva levando na gasometria a…

A

Sd. Pickwick (obesidade + apnéia do sono)

PCO2 muito alto + Ph no limite inferior + BE elevado

(Aumento do PCO2 leva a retenção de HCO3 renal crônica)

64
Q

V ou F?

A alcalose respiratória ocorre devido a hiperventilação pulmonar sendo muitas vezes associda a hiperventilação psicogênica e patologias pulmonares agudas.

A

Verdadeiro

65
Q

Delta/Delta

Única situação em que é usado?

Fórmula?

A

Acidose metabólica com AG alto com parametros gasométricos normais.

(AG paciente - AG normal)/ (HCO3 paciente - HCO3 normal)

66
Q

Delta/Delta

Utilize nesse caso

Paciente choque séptico com obstrução intestinal

pH= 7,40 HCO3= 23mEq/L e PCO2=36

Na+= 135 e Cl-=82

A
  1. AG= 135 - (82+23) = 30 —-> Alto com resto normal!
  2. Delta AG/Delta HCO3 = (30-10)/(23-24)= 20!
  3. Alcalose metabólica(SNG) + acidose metabólica com AG alto (choque séptico).
  • O ácido lático da sepse(acidose metabólica AG alto) se dissociou com H+ consumindo HCO3 e reduzindo ele e lactato- elevando o AG.
  • Porém estava vomitando muito(alcalose metabólica) perdendo muito H+ e Cl-
  • Logo o HCO3 foi pouco consumido por H+ pois estava se perdendo H+ nos vomitos e o Cl- caiu por que saiu nos vomitos aumentando o AG.
67
Q

Delta/Delta

(AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) >2?(5)

(Interprete)

A

Alcalose metabólica + ácidose metabólica com AG alto

Redução do HCO3 foi menor que o esperado, como ele é denominador na equação elevou o resultado.

  1. Paciente vomita muito perde H+ e Cl-(alcalose metabólica).
  2. Porém está séptico com acidose metabólica com AG alto.
  3. O H+ que se forma do ácido lático é perdido em parte nos vomitos por HCl-.
  4. Logo o HCO3 não se reduz tanto, aumentando o delta/delta. Ou seja, variou pouco.
  5. Além disso o Cl- perdido aumenta mais o AG.
68
Q

Delta/Delta

(AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) <0,5?(5)

(Interprete)

A

Acidose metabólica com AG normal + ácidose metabólica com AG aumentado.

Redução do HCO3 foi superior a esperada

  1. A variação de HCO3 foi muito grande pois foi muito consumido por H+ das duas acidoses.
  2. São 2 acidoses que irão aumentar muito H+ reduzindo o HCO3 demais fazendo ele variar muito reduz a formula.
69
Q

Gasometria

pH 7,29 HCO3:10/ pCO2: 23/ Na: 130/ Cl-: 100

Cite os passos para interpretação?(5)

A
  1. Determinar pH:7,29. Portando está abaixo do valor mínimo de referência, configurando uma ACIDOSE
  2. Distúrbio primário é metabólico ou respiratório: HCO3 está baixo e o pCO2 também = distúrbio primário uma ACIDOSE METABÓLICA.
  3. Determinar se o distúrbio primário está compensado: acidose metabólica está compensada? pCO2 esperado = 1,5 x 10 + 8 = 23. PCO2 igual do paciente: compensado
  4. Diante de uma acidose metabólica, devemos calcular o AG: 135 – (10 + 100) = 20. >12? Acidose metabólica com AG aumentado.
  5. Acidose metabólica com AG aumentado? acidose hiperclorêmica ou alcalose metabólica associada: ΔAG/Δ[HCO3] =( 20-12)/(24-10) = 8/14 = -6. <0,5? Acidose metabólica com AG aumentado e uma acidose metabólica hiperclorêmica.

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