Distúrbios do equilíbrio ácidobásico Flashcards

1
Q

Ph

Valores de referência?

A

7,35-7,45

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2
Q

PCO2

Valores de referência?

A

35-45mmHg

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3
Q

HCO3

Valores de referência?

A

22-26mEq/L

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4
Q

Os distúrbios acidobásicos metabólicos são definidos por alterações primárias dos níveis de (HCO3/CO2). Já os respiratórios por alteraçãos nos níveis de (HCO3/CO2).

A

HCO3; CO2

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5
Q

Qual o primeiro mecanismo de regulação do Ph sanguíneo? Como ele funciona?

A

Sistema tampão extracelular

HCO3 + H+ ——-> CO2 + H20

O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3 desviando a equação para produção de H2CO3 que é logo convertido em H20 e CO2 que sai na respiração. E vice-versa.

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6
Q

O Ph plasmático depende da relação HCO3/CO2. Por isso, o excesso de H+ ao consumir o HCO3 na reação de tamponamento, (aumenta/reduz) a relação HCO3/CO2 (caindo/elevando) o Ph plasmático.

A

Reduz; Caindo

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7
Q

A eficácia do sistema tampão é limitada. Após 2-3h as células passam a contribuir para o tamponamento com..

A

'’Captação’’ do H+ em excesso na acidose em troca de K+

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8
Q

Como se dá a resposta compensatória nos distúrbios metabólicos?(3)

A
  1. Aumento do H+ é captado pelo sistema tampão produzindo CO2.
  2. A variação do ph plasmático é captada por quimioreceptores no arco aórtico levando a hiperventilação.
  3. A hiperventilação elimina o CO2 em excesso.
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9
Q

A resposta compensatória nos distúrbios respiratórios é mais (lenta/rápida) do que a reposta dos distúrbios metabólicos durando cerca de _____. Qual órgão é responsável por essa resposta?

A

Lenta, durando 3-5 dias.

Rins

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10
Q

Como os rins regulam o equilíbrio ácido básico?

A
  1. Rins precisam eliminar excesso de H+ diário sendo secretado no tubo coletor.
  2. Para cada H+ secretado na urina 1HCO3 é regenerado pro sangue. Mantendo ph urinário acido.
  3. Essa secreção não é suficiente pra eliminar os 100mEq/L produzidos de H+.
  4. Logo todo H+ é excretado ligado a NH3 produzida nas células tubulares proximais.
  5. Para absorver o HCO3 filtrado pelo glomerulo a celular tubular proximal reabsorver em troca de Na+.
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11
Q

V ou F?

A produção renal de amônia pelo tubulo proximal é o principal mecanismo que regula a excreção urinária de H+. Na DRC essa reserva está bastante diminuida.

A

Verdadeiro

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12
Q

A acidose metabólica pura é definida por um HCO3 < __mEq/L e um pH <___.

A

22; 7,35

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13
Q

Ânion-gap

No que consiste?

Explique qual sua finalidade?(3)

A

Ânions plasmáticos não medidos.

  1. O Na+ é o cátion em maior quantidade enquanto que os ânions são o Cl- e o HCO3.
  2. Porém o Na+ possui maior quantidade que os dois.
  3. Logo para as cargas negativas e positivas ficarem em equilibrio há existência de outros ânions (albumina, lactato, sulfato e etc).
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14
Q

Ânion-gap

Fórmula?

Valor de referência?

A

Na+– (Cl + HCO3)

8-12 mEq/L

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15
Q

Porque pacientes hipoalbuminêmicos devem ter seu anion-gap corrigo? Como realizar essa correção?

A
  1. Pois a albumina é o principal ânion não medido fazendo parte do anion-gap. Logo, uma redução de 1g/dl em relação ao normal (4,5) gera uma redução de 2,5mEq/L no anion-gap.
  2. Somar 2,5mEq/L ao anion-gap para cada queda de 1g/dl da albumina.

(Paciente cirrótico com albumina de 2,5 e AG=12 pode ter acidose lática pois o AG corrigido é de 17mEq/L)

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16
Q

Acidose metabólica de AG alto

Causas?(5)

A
  1. Ácidose lática: sepse, choque, hipoxemia, isquemia mesentérica.
  2. Cetoacidose diabética.
  3. Insuficiência renal (uremia).
  4. Intoxicação por salicilatos, metanol, e etilenoglicol.
  5. Rabdomiólise.
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17
Q

A acidose lática causa acidose metabólica com ânion-gap (normal/alto), pois..

A

Alto, pois se dissocia em H+ que consome HCO3 do plasma levando a acidose metabólica e em lactato- que é um anion que aumenta o ânion gap equilibrando as cargas do corpo.

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18
Q

V ou F?

A cetoacidose diabética é causa de acidose metabólica com AG alto pois devido a lipólise há alta produção de corpos cetonicos sendo 2 ácidos que são acetoacetato e beta-hidroxibutirato que liberam H+ consumindo HCO3 e cetoanions aumentando AG.

A

Verdadeiro

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19
Q

Na insuficência renal grave quando a função renal cai muito com ClCr <__ml/min, o H+ é retido junto com ____, um ânion derivado da dissocição do ácido _____ proveniente do metabolismo das proteínas que (aumenta/diminui) o AG.

A

20; sulfato, sulfúrico; aumenta

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20
Q

Dado que sempre deve ser pesquisado diante da supeita de acidose por intoxicação exógena? Explique?(3)

A

Gap osmolar

  1. Normalmente temos proximidade entre valores da omsl medida por LAB e calculada pela fórmula: 2Na+ Gli/18 + Uréia/16.
  2. Se essa diferença excede 10 mOsm/kg, temos o gap osmolar.
  3. Esse hiato se deve por substancia osmoticamente ativas não contempladas pela fórmula.
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21
Q

A acidose metabólica com anion gap normal também são chamadas de (hiperclorêmicas/hipernatrêmicas) e são decorrentes de..(2)

A
  1. Perda de HCO3 para o meio.
  2. Retenção direta de H+.

Para que ocorra equilíbrio eletroquímico do plasma, a redução do HCO3 deve ser compensada por aumento do Cl- plasmático.

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22
Q

Acidose metabólica

A resposta compensatória deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o CO2. Para avaliarmos essa resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 através da fórmula:…

Interprete os resultados?(3)

A

pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8

  1. PCO2 paciente dentro dos limites da fórmula= acidose metabólica compensada.
  2. PCO2 paciente acima da formula: paciente não consegue expulsar o CO2 = acidose respiratória associada.
  3. PCO2 paciente abaixo da fórmula: paciente ta expulsando muito por hiperventilação = alcalose respiratória assciada.
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23
Q

Acidose metabólica com AG normal

Causas?(8)

A
  1. Diarréia.
  2. Fistula biliar, entérica, pancreática.
  3. Insuficiência adrenal.
  4. Acidoses tubulares renais (ATR).
  5. Excesso de SF 0,9%
  6. DRC.
  7. Diuréticos: poupadores de K+/ Acetazolamida.
  8. NPT.
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24
Q

Porque o excesso de SF 0,9% causa acidose metabólica com AG normal?

A

Diluição do NHCO3 plasmático, pois SF 0,9% não possui.

(Além disso é rico em Cl- equlibrando as cargas)

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25
Os diuréticos poupadores de K+ causam acidose metabólica com AG normal por qual mecanismo?
Inibição da rebasorção de Na+ e da secreção de K+ e H+ no tubo coletor, retendo muito H+ e K+.
26
A acetazolamida causa acidose metabólica com AG normal (hipo/hiper)calêmica. Qual mecanismo de ação?
Hipocalêmica Prejuizo na absorção de HCO3 sem reter mais K+.
27
Porque na insuficiência renal há acidose metabólica com AG alto e na DRC com ClCr 20-50ml/min a acidose possui AG normal?(3)
1. Nesse nível ainda não há retenção de ácido sulfúrico. 2. Porém a produção de NH3 pelo rim está comprometida, perdendo o principal mecanismo de excreção de H+ pela urina. 3. Ocorrendo renteção de H+ principalmente em situações de estresse.
28
**V ou F?** Os fluidos TGI produzidos acima do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG alto.
Falso ## Footnote Os fluidos TGI produzidos **_ABAIXO_** do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG **_NORMAL_**.
29
**ATR tipo 1** Principal causa? Mecanismo de ação? Níveis de K+ sérico? Complicação? (explique o mecanismo de ação)
Síndrome de Sjogren 1. _Queda_ da ativade da _H+-ATPase_ no tubo coletor, resposável por excretar H+ acidificando a urina, levando a retenção de H+. 2. **_K+_** sérico **_baixo_**: com menor saída de H+ do tubo coletor, o K+ sai todo em seu lugar pela urina. 3. Nefrolítiase por hipercalciúria: devido ao tamponamento ósseo por excesso de H+.
30
**ATR tipo 2** Principal causa? Mecanismo de ação? Nível de K+ sérico?
Sd. de Fanconi ## Footnote 1. Disfunção do tubulo proximal não absorvendo NHCO3 levando bicarbonatúria alcalinizando a urina. 2. K+ sérico baixo: devido ao maior aporte de Na+ no nefron distal.
31
**ATR tipo 4** Principal causa? Mecanismo de ação? Níveis de K+ sérico?
Nefropatia diabética ## Footnote (Hipoaldosteronismo hiporrêninemico) 1. Destruição do aparelho justaglomerular com menor produção de renina e consequentemente de aldosterona. Logo menos H+ e K+ são excretados, se acumulando. 2. **_K+_** sérico **_alto_**.
32
A acidose tubular renal tipo (2/4) possui além da perda de HCO3 na urina, perda de glicose,fosfato, AAs, ácido úrico tendo como principal complicação..
2 ## Footnote Hiposfatemia com raquitismo e osteomalácia.
33
Única acidose tubular renal (ATR) com _K+ sérico alto_?
ATR tipo 4 ## Footnote (Baixa aldosterona retendo H+ e K+).
34
**Acidose metabólica com _AG normal_** Instrumento usado para diferenciação entre ATR e perdas digestivas?
Ânion-gap urinário
35
**Ânion-gap urinário** Fórmula? Diferenças pro AG sérico?(2)
(Na+ urina + K+urina) – Cl- urina ## Footnote 1. Principal ânion urinário é o Cl- e não o HCO3.(pois é absorvido no tubulo proximal) 2. Valor normal do AG urinário é negativo. (Na urina há maior número de câtions não medidos, sendo o principal o NH4+, que não entra na fórmula).
36
Ânion-gap urinário nas ATR estará (positivo/negativo) ao contrário das perdas digestivas, pois..
Positivo ## Footnote 1. ​O Cl- urinário para ser eliminado pela urina depende da sua ligação com NH4+ formando NH4Cl que sai na urina. 2. Porém para se formar NH4 deve sair H+ na urina para se juntar com NH3+. 3. Na ATR há dificuladade de eliminação do H+ para urina. 4. Logo com pouco H+ na urina menor será a reação para formar NH4Cl urinário para ser eliminado, excretando menos Cl- reduzindo o Cl- urinário. 5. Menor Cl- urinário = aumento AG urinário (Ag urinário= [Na+ urina + K+ urina) - Cl- urina].)
37
O AG urinário se tornará muito (negativo/positivo) se ocorrer perdas digestivas de HCO3 pois..
Negativo ## Footnote 1. Rim aumenta excreção de H+ pra corrigir acidose. 2. Com mais H+ urinário aumenta também a excreção de Cl- na urina. 3. Com mais Cl- na urina o AG urinário fica muito negativo. AG urinário= (Na+ urina + K+ urina) – Cl- urina
38
O uso de NAHCO3 venoso está indicado em casos de acidose metabólica grave quando o Ph plasmático se encontra em niveis \< 7,20 (CAD \<7). Como se calcula o deficit de NAHCO3? Posologia da reposição?
1. HCO3 desejado= 0,38 x PaCO2. 2. Deficit HCO3(mEq)= 0,6 x peso x (HCO3 desejado - HCO3 atual). 1 ml solução 8,4% = 1 mEq NaHCO3 (Existe ampola de 10ml e 100ml).
39
**V ou F?** Nas acidoses metabólicas com AG alto com na acidose lática e na cetoacidose diabética a reposição de HCO3 não é indicada de rotina, sendo necessária apenas em casos graves.
Verdadeiro
40
Na IRA grave recomenda-se reposição de \_\_\_mEq/dia de NAHCO3 quando o HCO3 for \< ___ mEq/L.
30-60; 17
41
Na DRC recomenda-se reposição de 20-40mEq/dia de NaHCO3 quando o HCO3 for \<\_\_\_ mEq/L, para evitar...
20, desmineralização óssea
42
**NaHCO3 venoso** Quais os riscos da sua administração?(4)
1. Edema agudo de pulmão. 2. HiperNa+: solução é muito concentrada. 3. Redução Ca++ ionizado: deixa o ph básico subitamente promovendo maior ligação Ca++ a albumina, causando hipoCa++. 4. Redução do Ph intracelular piorando disfunção orgânica.
43
Paciente em choque com elevação de lactato e acidose matabólica não deve receber reposição de NaHCO3 pois há risco de _crise convulsiva_ pois..(6)
1. Após restaurar volemia do choque começa a drenar o lactato que foi produzido. 2. Esse excesso de lacato é metabolizado no fígado em HCO3. 3. Ao dar mais NaHCO3 causa uma alcalose aguda grande. 4. A albumina então libera suas moléculas de H+ grudadas em sua molécula para tamponar o excesso de bases. 5. Albumina perdendo H+ fica com uma carga negativa que é tamponada pelo Ca++ que se gruda a ela. 6. Logo menos Ca++ levando a hipoCa++ grave. 7.
44
Porque a infusão de NaHCO3 pode causar EAP?(3)
1. Pois quantidade de Na+ em 50ml de solução a 8,4% é de 4,5g NaCl. 2. Se darmos 100ml NaHCO3 em 30min estariamos dando 2 SF0,9%. 3. Logo, se deve evitar em pacientes com risco de EAP.
45
Quando se administra NaHCO3 na PCR ou acidose lática pode se agravar a acidose intracelular fazendo o pHi cair piorando a disfunção orgânica e reduzindo contração cardiaca. Qual mecanismo?(3)
1. O NaHCO3 administrado tampona o H+ convertendo-se em H20 e CO2 que seria eliminado por ventilação. 2. Contudo, na PCR e acidose lática o fluxo de sangue não é suficiente para levar esse CO2 pros alveólos. 3. Com CO2 acumulado nos tecidos ele pentra nas células levando a acidose intracelular (NaHCO3 não penetra).
46
**Alcalose metabólica** Fatores que causam e perpetuam?(3) (Explique a fisiopatologia)
* _Hipovolemia_: o nefrón está ávido por reabsorver Na+ e como a de HCO3 está atrelada, mais HCO3 é absorvido. * _Depleção de cloreto_: há menos desse ânion pra ser reabsorvido com o Na+ e como o HCO3 é um anion ele é absorvido com Na+ para manter equilibrio eltroquimico. * _HipoK+_: há pouco K+ no tubo coletor pra ser excretado, logo se excreta H+ no seu lugar.
47
**Alcalose metabólica** A resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim de reter o CO2. Para avaliar essa resposta compensatória, calcula-se o valor do pCO2 através da fórmula:.....
pCO2 = [HCO3] + 15
48
A alcalose metabólica surge quando existe perda de H+ para o meio externo pois..
Se perde H+, há retenção de HCO3 inicialmente pelo tamponamento. (CO2+H2O ---\> HCO3+H+)
49
**V ou F?** A hipoK+ pode causar e perpetuar alcalose metabólica assim como a alcalose pode hipoK+.
Verdadeiro ## Footnote Se há alcalose, há pouco H+ no tubo coletor. Logo se secreta K+ em seu lugar.
50
Mesmo em caso de hipoK+ aguda pode ocorrer alcalose metabólica pois.. Para cada 0,1 ponto de aumento Ph, há \_\_\_mEq/L de queda da K+.
A célula com sua ATPase joga K+ pro extracelular pra manter a calemia e em troca puxa H+ pro intracelular causando alcalose. 0,4mEq/lL.
51
**Alcalose metabólica** _Extrarrenais responsivas a cloreto_ (Hipovolemia) Causas?(3) Fisiopatologia?
1. _Vômitos e DNG_: perda acima do piloro de HCl causa alcalose metabólica. A perda de Cl- e de volemia perpetuam. E a alcalose causa hipoK+ por menor excreção renal de H+ em troca da saida de K+ no tubo coletor. 2. _Sd. Zoolinger-Ellison_: grandes secreções de HCL no estomago por tumor de gastrina, perdendo Cl fecal. 3. _Adenoma viloso_: secretam fluido rico em K+, levando a hipoK+ que aumenta excreção de H+ no tubo coletor. ## Footnote Perdas de cloreto pelo tubo digestivo exteriorizazdas por vomitos ou drenagem com depleção volêmica. Logo, se pouco cloreto pra sair no tubo proximal sai HCO3
52
**Alcalose metabólica** _Renais responsivas a cloreto_ (Hipovolemicas) Causas?(2)
1. _Diuréticos tiazidicos e de alça_: Ao inibirem a reabsorção de Na+ antes do tubo coletor, aumentando a chegada de Na+ no coletor promovendo maior reabsorção de Na+ em troca de K+ e H+. Além disso a hipovolemia com aumento da aldosterona promove ainda mais excreção de H+. 2. _Sd. Bartter e de Gitelman_
53
As alcaloses metabólicas responsivas a cloreto que possuem Cl- urinário (maior/menor) que 20 são causadas principalmente por vômitos e SNG. Já as responsivas a cloreto com Cl- urinário (maior/menor) que 20 são por diuréticos.
Menor ; Maior ## Footnote (Se vomita há perda de Cl junto)
54
Porque a as alcaloses metabólicas que cursam com hipovolemia são responsivas a cloreto?(4)
1. Pois na hipovolemia há maior reabsorção de Na+ no tubulo contorcido proximal que absorve junto HCO3. 2. Essa absorção em excesso de HCO3 é a causa da alcalose. 3. Se der Cl-, ele será absorvido no lugar do HCO3- pois é um anion. 4. Permitindo que HCO3 seja menos absorvido e eliminado no rim.
55
**Alcalose metabólica** _Extrarrenais não responsivas ao cloreto_ Fisiopatologia? Causas?(2)
Devido ao uso de bases, ao excesso de câtions circulantes ou depleção de ânions. Estimulam retenção compensatória de HCO3 que é ânion para manter gradiente eltroquímico. 1. _Hemotransufão maciça_: pois anticoagulante usado nos concentrados é o citrato que atua como base se combinando com H+. 2. _NaHCO3 em excesso_.
56
**Alcalose metabólica** _Renais não responsivas ao cloreto_ Fisiopatologia? Causas?(5)
Estímulo excessivo a secreção de H+ no coletor! 1. HipoK+ 2. Hiperaldosteronismo 1ºário: excesso de aldosterona com maior reabsorção de Na+ e secreção de H+ e K+. 3. Sd. de Liddle: hiper-responsividade do coletor a aldosterona. 4. Hipertensão renovascular: SRAA hiperativado. 5. Síndrome de Cushing: excesso de cortisol satura sua enzima de degradação no coletor passando a atuar como aldosterona.
57
Nas alcaloses metabólicas renais não responsivas a cloreto o Cl- urinário estará (baixo/alto).
Alto \>20
58
**Acidúria paradoxal** Explique o fenômeno?(4)
1. Em caso de perda por ''cima'' como vomitos se perde muito HCL com alcalose metabolica e no ducto coletor haverá maior perda urinária de K+ e menor de H+. 2. Na alcalose metabólica espera-se a urina alcalina. 3. Porém situações de hipovolemia no tubulo proximal o rim passa a absorver mais Na+ e com isso HCO3 junto pois está ávido por reabsorção de Na+ e H2O. 4. Como se absorve HCO3 pro sangue, a urina fica ácida. ## Footnote (Logo um sinal de que a ressucitação volêmica foi efetiva é o ph urinário ficando alcalino, pois irá bloquear a absorção de Na+ nos tubulos e consequentemente de HCO3)
59
**Alcalose metabólica** Porque tratar?(5)
1. Predispõe a hipoK+. 2. Predispõe a hipoCa++ com risco de tetania, parestesias: pH básico aumenta ligação do Ca++ com albumina. 3. Precipita encefalopatia hepática: menos H+ desloca reação pra formar amonia: NH4+ ---\> NH3 + H+. 4. Hipoventilação compensatória. 5. Vasoconstricção cerebral.
60
**Alcalose metabólica** Objetivos do tratamento se depleção de volemia e cloreto? Como realizar?
1. Manter euvolemia. 2. Manter normocalêmico. 3. Corrigir depleção de Cloreto. SF 0,9% + KCl (Permitindo que o rim elimine o excesso de HCO3 em 2-3 dias)
61
**Alcalose metabólica** Tratamento do paciente hipervolêmico?
* _Não responsivas a cloreto_: Acetazolamida (cuidado com hipoK+). Irá inibir reabsorção de HCO3. * _Hiperlado/cortisolismo_: Diuréticos poupadores de K+ e reposição de K+.
62
Acidose respiratória é definida por PCO2 \>\_\_ mmHg e pH \< 7,35. O H+ que se acumula é causado por (hiper/hipo) ventilação pulmonar.
45mmHg; Hipo
63
A acidose respiratória crônica são causadas principalmente por DPOC e \_\_\_\_\_\_. Se caracterizam por retenção crônica de CO2 lenta e progressiva levando na gasometria a...
Sd. Pickwick (obesidade + apnéia do sono) PCO2 muito alto + Ph no limite inferior + BE elevado (Aumento do PCO2 leva a retenção de HCO3 renal crônica)
64
**V ou F?** A alcalose respiratória ocorre devido a hiperventilação pulmonar sendo muitas vezes associda a hiperventilação psicogênica e patologias pulmonares agudas.
Verdadeiro
65
**Delta/Delta** Única situação em que é usado? Fórmula?
Acidose metabólica com AG alto com parametros gasométricos normais. (AG paciente - AG normal)/ (HCO3 paciente - HCO3 normal)
66
**Delta/Delta** _Utilize nesse caso_ Paciente choque séptico com obstrução intestinal pH= 7,40 HCO3= 23mEq/L e PCO2=36 Na+= 135 e Cl-=82
1. AG= 135 - (82+23) = 30 ----\> Alto com resto normal! 2. Delta AG/Delta HCO3 = (30-10)/(23-24)= 20! 3. Alcalose metabólica(SNG) + acidose metabólica com AG alto (choque séptico). * O ácido lático da sepse(acidose metabólica AG alto) se dissociou com H+ consumindo HCO3 e reduzindo ele e lactato- elevando o AG. * Porém estava vomitando muito(alcalose metabólica) perdendo muito H+ e Cl- * Logo o HCO3 foi pouco consumido por H+ pois estava se perdendo H+ nos vomitos e o Cl- caiu por que saiu nos vomitos aumentando o AG.
67
**Delta/Delta** (AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) **\>2**?(5) (Interprete)
Alcalose metabólica + ácidose metabólica com AG alto Redução do HCO3 foi menor que o esperado, como ele é denominador na equação elevou o resultado. 1. Paciente vomita muito perde H+ e Cl-(alcalose metabólica). 2. Porém está séptico com acidose metabólica com AG alto. 3. O H+ que se forma do ácido lático é perdido em parte nos vomitos por HCl-. 4. Logo o HCO3 não se reduz tanto, aumentando o delta/delta. Ou seja, variou pouco. 5. Além disso o Cl- perdido aumenta mais o AG.
68
**Delta/Delta** (AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) **\<0,5**?(5) (Interprete)
Acidose metabólica com AG normal + ácidose metabólica com AG aumentado. Redução do HCO3 foi superior a esperada 1. A variação de HCO3 foi muito grande pois foi muito consumido por H+ das duas acidoses. 2. São 2 acidoses que irão aumentar muito H+ reduzindo o HCO3 demais fazendo ele variar muito reduz a formula.
69
**Gasometria** pH 7,29 HCO3:10/ pCO2: 23/ Na: 130/ Cl-: 100 Cite os passos para interpretação?(5)
1. Determinar pH:7,29. Portando está abaixo do valor mínimo de referência, configurando uma ACIDOSE 2. Distúrbio primário é metabólico ou respiratório: HCO3 está baixo e o pCO2 também = distúrbio primário uma ACIDOSE METABÓLICA. 3. Determinar se o distúrbio primário está compensado: acidose metabólica está compensada? pCO2 esperado = 1,5 x 10 + 8 = 23. PCO2 igual do paciente: compensado 4. Diante de uma acidose metabólica, devemos calcular o AG: 135 – (10 + 100) = 20. \>12? Acidose metabólica com AG aumentado. 5. Acidose metabólica com AG aumentado? acidose hiperclorêmica ou alcalose metabólica associada: ΔAG/Δ[HCO3] =( 20-12)/(24-10) = 8/14 = -6. \<0,5? Acidose metabólica com AG aumentado e uma acidose metabólica hiperclorêmica.