Distúrbios do equilíbrio ácidobásico Flashcards
Ph
Valores de referência?
7,35-7,45
PCO2
Valores de referência?
35-45mmHg
HCO3
Valores de referência?
22-26mEq/L
Os distúrbios acidobásicos metabólicos são definidos por alterações primárias dos níveis de (HCO3/CO2). Já os respiratórios por alteraçãos nos níveis de (HCO3/CO2).
HCO3; CO2
Qual o primeiro mecanismo de regulação do Ph sanguíneo? Como ele funciona?
Sistema tampão extracelular
HCO3 + H+ ——-> CO2 + H20
O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3 desviando a equação para produção de H2CO3 que é logo convertido em H20 e CO2 que sai na respiração. E vice-versa.
O Ph plasmático depende da relação HCO3/CO2. Por isso, o excesso de H+ ao consumir o HCO3 na reação de tamponamento, (aumenta/reduz) a relação HCO3/CO2 (caindo/elevando) o Ph plasmático.
Reduz; Caindo
A eficácia do sistema tampão é limitada. Após 2-3h as células passam a contribuir para o tamponamento com..
'’Captação’’ do H+ em excesso na acidose em troca de K+
Como se dá a resposta compensatória nos distúrbios metabólicos?(3)
- Aumento do H+ é captado pelo sistema tampão produzindo CO2.
- A variação do ph plasmático é captada por quimioreceptores no arco aórtico levando a hiperventilação.
- A hiperventilação elimina o CO2 em excesso.
A resposta compensatória nos distúrbios respiratórios é mais (lenta/rápida) do que a reposta dos distúrbios metabólicos durando cerca de _____. Qual órgão é responsável por essa resposta?
Lenta, durando 3-5 dias.
Rins
Como os rins regulam o equilíbrio ácido básico?
- Rins precisam eliminar excesso de H+ diário sendo secretado no tubo coletor.
- Para cada H+ secretado na urina 1HCO3 é regenerado pro sangue. Mantendo ph urinário acido.
- Essa secreção não é suficiente pra eliminar os 100mEq/L produzidos de H+.
- Logo todo H+ é excretado ligado a NH3 produzida nas células tubulares proximais.
- Para absorver o HCO3 filtrado pelo glomerulo a celular tubular proximal reabsorver em troca de Na+.
V ou F?
A produção renal de amônia pelo tubulo proximal é o principal mecanismo que regula a excreção urinária de H+. Na DRC essa reserva está bastante diminuida.
Verdadeiro
A acidose metabólica pura é definida por um HCO3 < __mEq/L e um pH <___.
22; 7,35
Ânion-gap
No que consiste?
Explique qual sua finalidade?(3)
Ânions plasmáticos não medidos.
- O Na+ é o cátion em maior quantidade enquanto que os ânions são o Cl- e o HCO3.
- Porém o Na+ possui maior quantidade que os dois.
- Logo para as cargas negativas e positivas ficarem em equilibrio há existência de outros ânions (albumina, lactato, sulfato e etc).
Ânion-gap
Fórmula?
Valor de referência?
Na+– (Cl + HCO3)
8-12 mEq/L
Porque pacientes hipoalbuminêmicos devem ter seu anion-gap corrigo? Como realizar essa correção?
- Pois a albumina é o principal ânion não medido fazendo parte do anion-gap. Logo, uma redução de 1g/dl em relação ao normal (4,5) gera uma redução de 2,5mEq/L no anion-gap.
- Somar 2,5mEq/L ao anion-gap para cada queda de 1g/dl da albumina.
(Paciente cirrótico com albumina de 2,5 e AG=12 pode ter acidose lática pois o AG corrigido é de 17mEq/L)
Acidose metabólica de AG alto
Causas?(5)
- Ácidose lática: sepse, choque, hipoxemia, isquemia mesentérica.
- Cetoacidose diabética.
- Insuficiência renal (uremia).
- Intoxicação por salicilatos, metanol, e etilenoglicol.
- Rabdomiólise.
A acidose lática causa acidose metabólica com ânion-gap (normal/alto), pois..
Alto, pois se dissocia em H+ que consome HCO3 do plasma levando a acidose metabólica e em lactato- que é um anion que aumenta o ânion gap equilibrando as cargas do corpo.
V ou F?
A cetoacidose diabética é causa de acidose metabólica com AG alto pois devido a lipólise há alta produção de corpos cetonicos sendo 2 ácidos que são acetoacetato e beta-hidroxibutirato que liberam H+ consumindo HCO3 e cetoanions aumentando AG.
Verdadeiro
Na insuficência renal grave quando a função renal cai muito com ClCr <__ml/min, o H+ é retido junto com ____, um ânion derivado da dissocição do ácido _____ proveniente do metabolismo das proteínas que (aumenta/diminui) o AG.
20; sulfato, sulfúrico; aumenta
Dado que sempre deve ser pesquisado diante da supeita de acidose por intoxicação exógena? Explique?(3)
Gap osmolar
- Normalmente temos proximidade entre valores da omsl medida por LAB e calculada pela fórmula: 2Na+ Gli/18 + Uréia/16.
- Se essa diferença excede 10 mOsm/kg, temos o gap osmolar.
- Esse hiato se deve por substancia osmoticamente ativas não contempladas pela fórmula.
A acidose metabólica com anion gap normal também são chamadas de (hiperclorêmicas/hipernatrêmicas) e são decorrentes de..(2)
- Perda de HCO3 para o meio.
- Retenção direta de H+.
Para que ocorra equilíbrio eletroquímico do plasma, a redução do HCO3 deve ser compensada por aumento do Cl- plasmático.
Acidose metabólica
A resposta compensatória deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o CO2. Para avaliarmos essa resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 através da fórmula:…
Interprete os resultados?(3)
pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8
- PCO2 paciente dentro dos limites da fórmula= acidose metabólica compensada.
- PCO2 paciente acima da formula: paciente não consegue expulsar o CO2 = acidose respiratória associada.
- PCO2 paciente abaixo da fórmula: paciente ta expulsando muito por hiperventilação = alcalose respiratória assciada.
Acidose metabólica com AG normal
Causas?(8)
- Diarréia.
- Fistula biliar, entérica, pancreática.
- Insuficiência adrenal.
- Acidoses tubulares renais (ATR).
- Excesso de SF 0,9%
- DRC.
- Diuréticos: poupadores de K+/ Acetazolamida.
- NPT.
Porque o excesso de SF 0,9% causa acidose metabólica com AG normal?
Diluição do NHCO3 plasmático, pois SF 0,9% não possui.
(Além disso é rico em Cl- equlibrando as cargas)
Os diuréticos poupadores de K+ causam acidose metabólica com AG normal por qual mecanismo?
Inibição da rebasorção de Na+ e da secreção de K+ e H+ no tubo coletor, retendo muito H+ e K+.
A acetazolamida causa acidose metabólica com AG normal (hipo/hiper)calêmica. Qual mecanismo de ação?
Hipocalêmica
Prejuizo na absorção de HCO3 sem reter mais K+.
Porque na insuficiência renal há acidose metabólica com AG alto e na DRC com ClCr 20-50ml/min a acidose possui AG normal?(3)
- Nesse nível ainda não há retenção de ácido sulfúrico.
- Porém a produção de NH3 pelo rim está comprometida, perdendo o principal mecanismo de excreção de H+ pela urina.
- Ocorrendo renteção de H+ principalmente em situações de estresse.
V ou F?
Os fluidos TGI produzidos acima do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG alto.
Falso
Os fluidos TGI produzidos ABAIXO do piloro são ricos em HCO3. Logo quando ocorre diarréias, fístulas há grande perda de HCO3 fecal, causando acidose metabólica com AG NORMAL.
ATR tipo 1
Principal causa?
Mecanismo de ação?
Níveis de K+ sérico?
Complicação?
(explique o mecanismo de ação)
Síndrome de Sjogren
- Queda da ativade da H+-ATPase no tubo coletor, resposável por excretar H+ acidificando a urina, levando a retenção de H+.
- K+ sérico baixo: com menor saída de H+ do tubo coletor, o K+ sai todo em seu lugar pela urina.
- Nefrolítiase por hipercalciúria: devido ao tamponamento ósseo por excesso de H+.
ATR tipo 2
Principal causa?
Mecanismo de ação?
Nível de K+ sérico?
Sd. de Fanconi
- Disfunção do tubulo proximal não absorvendo NHCO3 levando bicarbonatúria alcalinizando a urina.
- K+ sérico baixo: devido ao maior aporte de Na+ no nefron distal.
ATR tipo 4
Principal causa?
Mecanismo de ação?
Níveis de K+ sérico?
Nefropatia diabética
(Hipoaldosteronismo hiporrêninemico)
- Destruição do aparelho justaglomerular com menor produção de renina e consequentemente de aldosterona. Logo menos H+ e K+ são excretados, se acumulando.
- K+ sérico alto.
A acidose tubular renal tipo (2/4) possui além da perda de HCO3 na urina, perda de glicose,fosfato, AAs, ácido úrico tendo como principal complicação..
2
Hiposfatemia com raquitismo e osteomalácia.
Única acidose tubular renal (ATR) com K+ sérico alto?
ATR tipo 4
(Baixa aldosterona retendo H+ e K+).
Acidose metabólica com AG normal
Instrumento usado para diferenciação entre ATR e perdas digestivas?
Ânion-gap urinário
Ânion-gap urinário
Fórmula?
Diferenças pro AG sérico?(2)
(Na+ urina + K+urina) – Cl- urina
- Principal ânion urinário é o Cl- e não o HCO3.(pois é absorvido no tubulo proximal)
- Valor normal do AG urinário é negativo. (Na urina há maior número de câtions não medidos, sendo o principal o NH4+, que não entra na fórmula).
Ânion-gap urinário nas ATR estará (positivo/negativo) ao contrário das perdas digestivas, pois..
Positivo
- O Cl- urinário para ser eliminado pela urina depende da sua ligação com NH4+ formando NH4Cl que sai na urina.
- Porém para se formar NH4 deve sair H+ na urina para se juntar com NH3+.
- Na ATR há dificuladade de eliminação do H+ para urina.
- Logo com pouco H+ na urina menor será a reação para formar NH4Cl urinário para ser eliminado, excretando menos Cl- reduzindo o Cl- urinário.
- Menor Cl- urinário = aumento AG urinário
(Ag urinário= [Na+ urina + K+ urina) - Cl- urina].)
O AG urinário se tornará muito (negativo/positivo) se ocorrer perdas digestivas de HCO3 pois..
Negativo
- Rim aumenta excreção de H+ pra corrigir acidose.
- Com mais H+ urinário aumenta também a excreção de Cl- na urina.
- Com mais Cl- na urina o AG urinário fica muito negativo.
AG urinário= (Na+ urina + K+ urina) – Cl- urina
O uso de NAHCO3 venoso está indicado em casos de acidose metabólica grave quando o Ph plasmático se encontra em niveis < 7,20 (CAD <7).
Como se calcula o deficit de NAHCO3?
Posologia da reposição?
- HCO3 desejado= 0,38 x PaCO2.
- Deficit HCO3(mEq)= 0,6 x peso x (HCO3 desejado - HCO3 atual).
1 ml solução 8,4% = 1 mEq NaHCO3
(Existe ampola de 10ml e 100ml).
V ou F?
Nas acidoses metabólicas com AG alto com na acidose lática e na cetoacidose diabética a reposição de HCO3 não é indicada de rotina, sendo necessária apenas em casos graves.
Verdadeiro
Na IRA grave recomenda-se reposição de ___mEq/dia de NAHCO3 quando o HCO3 for < ___ mEq/L.
30-60; 17
Na DRC recomenda-se reposição de 20-40mEq/dia de NaHCO3 quando o HCO3 for <___ mEq/L, para evitar…
20, desmineralização óssea
NaHCO3 venoso
Quais os riscos da sua administração?(4)
- Edema agudo de pulmão.
- HiperNa+: solução é muito concentrada.
- Redução Ca++ ionizado: deixa o ph básico subitamente promovendo maior ligação Ca++ a albumina, causando hipoCa++.
- Redução do Ph intracelular piorando disfunção orgânica.
Paciente em choque com elevação de lactato e acidose matabólica não deve receber reposição de NaHCO3 pois há risco de crise convulsiva pois..(6)
- Após restaurar volemia do choque começa a drenar o lactato que foi produzido.
- Esse excesso de lacato é metabolizado no fígado em HCO3.
- Ao dar mais NaHCO3 causa uma alcalose aguda grande.
- A albumina então libera suas moléculas de H+ grudadas em sua molécula para tamponar o excesso de bases.
- Albumina perdendo H+ fica com uma carga negativa que é tamponada pelo Ca++ que se gruda a ela.
- Logo menos Ca++ levando a hipoCa++ grave.
7.
Porque a infusão de NaHCO3 pode causar EAP?(3)
- Pois quantidade de Na+ em 50ml de solução a 8,4% é de 4,5g NaCl.
- Se darmos 100ml NaHCO3 em 30min estariamos dando 2 SF0,9%.
- Logo, se deve evitar em pacientes com risco de EAP.
Quando se administra NaHCO3 na PCR ou acidose lática pode se agravar a acidose intracelular fazendo o pHi cair piorando a disfunção orgânica e reduzindo contração cardiaca. Qual mecanismo?(3)
- O NaHCO3 administrado tampona o H+ convertendo-se em H20 e CO2 que seria eliminado por ventilação.
- Contudo, na PCR e acidose lática o fluxo de sangue não é suficiente para levar esse CO2 pros alveólos.
- Com CO2 acumulado nos tecidos ele pentra nas células levando a acidose intracelular (NaHCO3 não penetra).
Alcalose metabólica
Fatores que causam e perpetuam?(3)
(Explique a fisiopatologia)
- Hipovolemia: o nefrón está ávido por reabsorver Na+ e como a de HCO3 está atrelada, mais HCO3 é absorvido.
- Depleção de cloreto: há menos desse ânion pra ser reabsorvido com o Na+ e como o HCO3 é um anion ele é absorvido com Na+ para manter equilibrio eltroquimico.
- HipoK+: há pouco K+ no tubo coletor pra ser excretado, logo se excreta H+ no seu lugar.
Alcalose metabólica
A resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim de reter o CO2. Para avaliar essa resposta compensatória, calcula-se o valor do pCO2 através da fórmula:…..
pCO2 = [HCO3] + 15
A alcalose metabólica surge quando existe perda de H+ para o meio externo pois..
Se perde H+, há retenção de HCO3 inicialmente pelo tamponamento.
(CO2+H2O —> HCO3+H+)
V ou F?
A hipoK+ pode causar e perpetuar alcalose metabólica assim como a alcalose pode hipoK+.
Verdadeiro
Se há alcalose, há pouco H+ no tubo coletor. Logo se secreta K+ em seu lugar.
Mesmo em caso de hipoK+ aguda pode ocorrer alcalose metabólica pois..
Para cada 0,1 ponto de aumento Ph, há ___mEq/L de queda da K+.
A célula com sua ATPase joga K+ pro extracelular pra manter a calemia e em troca puxa H+ pro intracelular causando alcalose.
0,4mEq/lL.
Alcalose metabólica
Extrarrenais responsivas a cloreto
(Hipovolemia)
Causas?(3)
Fisiopatologia?
- Vômitos e DNG: perda acima do piloro de HCl causa alcalose metabólica. A perda de Cl- e de volemia perpetuam. E a alcalose causa hipoK+ por menor excreção renal de H+ em troca da saida de K+ no tubo coletor.
- Sd. Zoolinger-Ellison: grandes secreções de HCL no estomago por tumor de gastrina, perdendo Cl fecal.
- Adenoma viloso: secretam fluido rico em K+, levando a hipoK+ que aumenta excreção de H+ no tubo coletor.
Perdas de cloreto pelo tubo digestivo exteriorizazdas por vomitos ou drenagem com depleção volêmica. Logo, se pouco cloreto pra sair no tubo proximal sai HCO3
Alcalose metabólica
Renais responsivas a cloreto
(Hipovolemicas)
Causas?(2)
- Diuréticos tiazidicos e de alça: Ao inibirem a reabsorção de Na+ antes do tubo coletor, aumentando a chegada de Na+ no coletor promovendo maior reabsorção de Na+ em troca de K+ e H+. Além disso a hipovolemia com aumento da aldosterona promove ainda mais excreção de H+.
- Sd. Bartter e de Gitelman
As alcaloses metabólicas responsivas a cloreto que possuem Cl- urinário (maior/menor) que 20 são causadas principalmente por vômitos e SNG. Já as responsivas a cloreto com Cl- urinário (maior/menor) que 20 são por diuréticos.
Menor ; Maior
(Se vomita há perda de Cl junto)
Porque a as alcaloses metabólicas que cursam com hipovolemia são responsivas a cloreto?(4)
- Pois na hipovolemia há maior reabsorção de Na+ no tubulo contorcido proximal que absorve junto HCO3.
- Essa absorção em excesso de HCO3 é a causa da alcalose.
- Se der Cl-, ele será absorvido no lugar do HCO3- pois é um anion.
- Permitindo que HCO3 seja menos absorvido e eliminado no rim.
Alcalose metabólica
Extrarrenais não responsivas ao cloreto
Fisiopatologia?
Causas?(2)
Devido ao uso de bases, ao excesso de câtions circulantes ou depleção de ânions. Estimulam retenção compensatória de HCO3 que é ânion para manter gradiente eltroquímico.
- Hemotransufão maciça: pois anticoagulante usado nos concentrados é o citrato que atua como base se combinando com H+.
- NaHCO3 em excesso.
Alcalose metabólica
Renais não responsivas ao cloreto
Fisiopatologia?
Causas?(5)
Estímulo excessivo a secreção de H+ no coletor!
- HipoK+
- Hiperaldosteronismo 1ºário: excesso de aldosterona com maior reabsorção de Na+ e secreção de H+ e K+.
- Sd. de Liddle: hiper-responsividade do coletor a aldosterona.
- Hipertensão renovascular: SRAA hiperativado.
- Síndrome de Cushing: excesso de cortisol satura sua enzima de degradação no coletor passando a atuar como aldosterona.
Nas alcaloses metabólicas renais não responsivas a cloreto o Cl- urinário estará (baixo/alto).
Alto >20
Acidúria paradoxal
Explique o fenômeno?(4)
- Em caso de perda por ‘‘cima’’ como vomitos se perde muito HCL com alcalose metabolica e no ducto coletor haverá maior perda urinária de K+ e menor de H+.
- Na alcalose metabólica espera-se a urina alcalina.
- Porém situações de hipovolemia no tubulo proximal o rim passa a absorver mais Na+ e com isso HCO3 junto pois está ávido por reabsorção de Na+ e H2O.
- Como se absorve HCO3 pro sangue, a urina fica ácida.
(Logo um sinal de que a ressucitação volêmica foi efetiva é o ph urinário ficando alcalino, pois irá bloquear a absorção de Na+ nos tubulos e consequentemente de HCO3)
Alcalose metabólica
Porque tratar?(5)
- Predispõe a hipoK+.
- Predispõe a hipoCa++ com risco de tetania, parestesias: pH básico aumenta ligação do Ca++ com albumina.
- Precipita encefalopatia hepática: menos H+ desloca reação pra formar amonia: NH4+ —> NH3 + H+.
- Hipoventilação compensatória.
- Vasoconstricção cerebral.
Alcalose metabólica
Objetivos do tratamento se depleção de volemia e cloreto?
Como realizar?
- Manter euvolemia.
- Manter normocalêmico.
- Corrigir depleção de Cloreto.
SF 0,9% + KCl
(Permitindo que o rim elimine o excesso de HCO3 em 2-3 dias)
Alcalose metabólica
Tratamento do paciente hipervolêmico?
- Não responsivas a cloreto: Acetazolamida (cuidado com hipoK+). Irá inibir reabsorção de HCO3.
- Hiperlado/cortisolismo: Diuréticos poupadores de K+ e reposição de K+.
Acidose respiratória é definida por PCO2 >__ mmHg e pH < 7,35. O H+ que se acumula é causado por (hiper/hipo) ventilação pulmonar.
45mmHg; Hipo
A acidose respiratória crônica são causadas principalmente por DPOC e ______. Se caracterizam por retenção crônica de CO2 lenta e progressiva levando na gasometria a…
Sd. Pickwick (obesidade + apnéia do sono)
PCO2 muito alto + Ph no limite inferior + BE elevado
(Aumento do PCO2 leva a retenção de HCO3 renal crônica)
V ou F?
A alcalose respiratória ocorre devido a hiperventilação pulmonar sendo muitas vezes associda a hiperventilação psicogênica e patologias pulmonares agudas.
Verdadeiro
Delta/Delta
Única situação em que é usado?
Fórmula?
Acidose metabólica com AG alto com parametros gasométricos normais.
(AG paciente - AG normal)/ (HCO3 paciente - HCO3 normal)
Delta/Delta
Utilize nesse caso
Paciente choque séptico com obstrução intestinal
pH= 7,40 HCO3= 23mEq/L e PCO2=36
Na+= 135 e Cl-=82
- AG= 135 - (82+23) = 30 —-> Alto com resto normal!
- Delta AG/Delta HCO3 = (30-10)/(23-24)= 20!
- Alcalose metabólica(SNG) + acidose metabólica com AG alto (choque séptico).
- O ácido lático da sepse(acidose metabólica AG alto) se dissociou com H+ consumindo HCO3 e reduzindo ele e lactato- elevando o AG.
- Porém estava vomitando muito(alcalose metabólica) perdendo muito H+ e Cl-
- Logo o HCO3 foi pouco consumido por H+ pois estava se perdendo H+ nos vomitos e o Cl- caiu por que saiu nos vomitos aumentando o AG.
Delta/Delta
(AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) >2?(5)
(Interprete)
Alcalose metabólica + ácidose metabólica com AG alto
Redução do HCO3 foi menor que o esperado, como ele é denominador na equação elevou o resultado.
- Paciente vomita muito perde H+ e Cl-(alcalose metabólica).
- Porém está séptico com acidose metabólica com AG alto.
- O H+ que se forma do ácido lático é perdido em parte nos vomitos por HCl-.
- Logo o HCO3 não se reduz tanto, aumentando o delta/delta. Ou seja, variou pouco.
- Além disso o Cl- perdido aumenta mais o AG.
Delta/Delta
(AG paciente - AG normal)/(HCO3 paciente - HCO3 normal) <0,5?(5)
(Interprete)
Acidose metabólica com AG normal + ácidose metabólica com AG aumentado.
Redução do HCO3 foi superior a esperada
- A variação de HCO3 foi muito grande pois foi muito consumido por H+ das duas acidoses.
- São 2 acidoses que irão aumentar muito H+ reduzindo o HCO3 demais fazendo ele variar muito reduz a formula.
Gasometria
pH 7,29 HCO3:10/ pCO2: 23/ Na: 130/ Cl-: 100
Cite os passos para interpretação?(5)
- Determinar pH:7,29. Portando está abaixo do valor mínimo de referência, configurando uma ACIDOSE
- Distúrbio primário é metabólico ou respiratório: HCO3 está baixo e o pCO2 também = distúrbio primário uma ACIDOSE METABÓLICA.
- Determinar se o distúrbio primário está compensado: acidose metabólica está compensada? pCO2 esperado = 1,5 x 10 + 8 = 23. PCO2 igual do paciente: compensado
- Diante de uma acidose metabólica, devemos calcular o AG: 135 – (10 + 100) = 20. >12? Acidose metabólica com AG aumentado.
- Acidose metabólica com AG aumentado? acidose hiperclorêmica ou alcalose metabólica associada: ΔAG/Δ[HCO3] =( 20-12)/(24-10) = 8/14 = -6. <0,5? Acidose metabólica com AG aumentado e uma acidose metabólica hiperclorêmica.
