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endocrino > dislipidemias > Flashcards

dislipidemias Flashcards

1
Q

funciones de las apoproteinas

A

-estructura
-ligandos para receptor de lipoproteinas
-guia para formar lipoproteinas
-activan o inactivan enzimas que participan en el metabolismo de lipidos

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2
Q

enzima encagrada de hidrolizar trigliceridos a acidos grasos, se encuentra en musculo, corazon y tejido adiposo

A

lipoproteina cinasa

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3
Q

enzima que sintetiza los esteres de colesterol a HDL, se encuentra en higado

A

lecitina colesterol aciltransferasa

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4
Q

enzima que hidroliza los trigliceridos

A

lipasa hepatica

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5
Q

los trigliceridos son hidrolizados a acidos grasos libres y monoacilglicerol por (enzimas):

A

lipasas intestinales

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6
Q

Los quilomicrones pasan a la circulación principalmente por _, son hidrolizados por la _, presente en músculo, tejido adiposo, pierden tamaño y posteriormente por la _ son reconocidos por el receptor de LDL en hígado

A

circulacion portal
lipoproteina lipasa
ApoE

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7
Q

clasificacion de las dislipidemias

A

-primaria
-secundaria

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8
Q

causas de dislipidemias secundarias

A

-DM
-obesidad
-farmacos
-sx nefrotico
-embarazo

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9
Q

genes asociados a niveles de LDL

A

-LDLR
-APOB
-PCSK9

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10
Q

gen mas comunmente causante de hipercolesterolemia familiar

A

LDLR

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11
Q

tipos de dislipidemias primarias

A

1: hiperquilomicronemia familiar o hiperlipoproteinemia primaria
2a: hipercolesterolemia familiar
2b: hiperlipidemia combinada familiar
3: disbetalipoproteinemia familiar
4: hipertrigliceridemia familiar
5: hipertrigliceridemia endogena

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12
Q

lipoproteina aumentada en la hiperquilomicronemia familiar o hiperlipoproteinemia primaria

A

quilomicrones

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13
Q

lipoproteina aumentada en la hipercolesterolemia familiar

A

LDL

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14
Q

lipoproteina aumentada en la hiperlipidemia combinada familiar

A

VLDL y LDL

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15
Q

lipoproteina aumentada en la disbetalipoproteinemia familiar

A

B-VLDL o LDL

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16
Q

lipoproteina aumentada en la hipertrigliceridemia familiar

A

VLDL

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17
Q

liproteina aumentada en la hipertrigliceridemia endogena

A

quilomicrones y VLDL

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18
Q
A

hipercolesterolemia familiar

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19
Q

cuando el colesterol es mayor a 200 y los trigliceridos mayores a 150, el dx es:

A

hiperlipidemia mixta

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20
Q

cuando el colesterol es mayor a 200, los trigliceridos menores a 150 y el HDL mayor a 60, el dx es:

A

hiperalfalipoproteinemia

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21
Q

criterios para el dx de hipercolesterolemia familiar

A

criterios de Dutch

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22
Q

criterios de Dutch para hipercolesterolemia familiar

A
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23
Q

a la exploracion fisica, que observamos en un px con hipercolesterolemia familiar?

A

-xantomas tendinosos
-xantelasmas (en ojos)
-arco corneal

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24
Q

enf poligenica, asociada a sx metabolico con valores de trigliceridos de 200-500 mg/dl

A

hipertrigliceridemia familiar

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25
Q

dislipidemias primarias que aumentan el riesgo cardiovascular por provocar aterogenesis

A

-hipercolesterolemia familiar
-hiperlipidemia combinada familiar
-disbetalipoproteinemia familiar
-hipertrigliceridemia familiar

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26
Q

enf autosomica recesiva, con trigliceridos mayores a 1000, presenta manifestaciones desde la infancia, hacen cuadros de pancreatitis

A

deficiencia de LPL

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27
Q

manifestacion clinica de la deficiencia de LPL

A

xantomas eruptivos

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28
Q
A

hiperlipidemia familiar combinada

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29
Q

dislipidemia primaria mas comun

A

hiperlipidemia familiar combinada

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30
Q

criterios para el dx de hiperlipidemia familiar combinada

A
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31
Q

mutacion causante de la disbetalipoproteinemia

A

mutacion en ApoE2

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32
Q

manifestacion clinica de la disbetalipoproteinemia

A

xantoma estriata palmaris

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33
Q

valores de la disbetalipoproteinemia

A

-colesterol y trigliceridos mayores a 300
-relacion VLDL/trigliceridos mayor a 0.3

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34
Q

si el colesterol HDL es menor a 40 y los trigliceridos son menores a 150, el dx es:

A

hiperalfalipoproteinemia

35
Q

causas de hipercolesterolemia secundaria

A

-DM
-sx metabolico
-farmacos como diureticos, retinoides y corticoides
-hipotiroidismo
-colestasis
-sx nefrotico
-anorexia nerviosa
-dieta

36
Q

causas de hipertrigliceridemia secundaria

A

-DM, cetoacidosis diabetica
-sx metabolico
-alcohol
-farmacos como diureticos, BB, corticoides, estrogenos
-ERC
-dieta
-VIH

37
Q

causas de hipoalfalipoproteinemia secundaria

A

-tabaquismo
-obesidad
-farmacos como androgenos, progestagenos y corticoides
-desnutricion
-evento de estres agudo
-hepatopatias

38
Q

una PCR de _ y una lipoproteina A de _ pueden indicar riesgo cardiovascular

A

PCR mayor a 2 mg/l
lipoproteina A mayor a 50 mg/dl

39
Q

caracteristicas de los sindromes metabolicos

A

-obesidad abdominal
-hiperglucemia
-hipertension arterial
-dislipidemis

40
Q

criterios de dx para sindrome metabolico

A
41
Q

escala de riesgo cardiovascular de la ESC

A
42
Q

metas de LDL, colesterol no HDL y ApoB de acuerdo a la escala de riesgo cardiovascular de la ESC

A
43
Q

de acuerdo a la AHA, cómo se divide el riesgo cardiovascular?

A

-bajo: menos de 5%
-en limite: 5-7.5%
-intermedio: 7.5-20%
-alto: mas de 20%

44
Q

cuáles son los potenciadores de riesgo cardiovascular segun la AHA?

A

-historia familiar de enfermedad ateroesclerotica cardiovascular prematura
-colesterol LDL persistentemente elevado (>160)
-ERC
-sx metabolico
-enfermedad inflamatoria como artritis reumatoide
-elevacion persistente de trigliceridos (>175)

45
Q

recomendaciones de la AHA en riesgo cardiovascular bajo

A

enfatizar cambios de estilo de vida para reducir el riesgo

46
Q

recomendaciones de la AHA en riesgo cardiovascular en limite

A

en presencia de potenciadores de riesgo, considerar terapia con estatinas de intensidad moderada

47
Q

recomendaciones de la AHA en riesgo cardiovascular intermedio

A

con riesgo estimado y potenciadores de riesgo presentes iniciar estatinas de moderada intensidad para reducir el LDL entre 30-49%

48
Q

recomendaciones de la AHA en riesgo cardiovascular alto

A

iniciar estatinas para reducir LDL mas del 50%

49
Q
A

ezetimiba 10 mg

50
Q
A

menos de 55

51
Q

tratamiento no farmacologico para dislipidemias

A

-actividad fisica aerobica de 150-300 min y de resistencia 2 dias por semana
-nutricion (recomendacion en tabla)
-suspender tabaquismo
-manejo psicologico

52
Q

mecanismo de accion de las estatinas

A

reducen la sintesis de colesterol hepatico, aumentan receptores LDL e inhiben la HMG CoA reductasa

53
Q

efectos de las estatinas

A

Reducen colesterol LDL de 30-50%
Reducen triglicéridos 10-20%
Aumentan HDL 1-10%

54
Q

dosis de las estatinas

A
55
Q

cuales son las estatinas de alta intensidad?

A

atorvastatina y rosuvastatina

56
Q

efectos adversos de estatinas

A

-Interacciones farmacológicas
-Mialgias
-Rabdomiólisis
-Aumento de ALT
-Aumento el riesgo de DM

57
Q

efecto adverso mas severo de las estatinas

A

rabdomiolisis

58
Q

mecanismo de accion de ezetimiba

A

inhibie la absorcion intestinal de colesterol, interaccionan con las proteinas NPC1L1

59
Q

efectos del ezetimiba

A

Reduce colesterol LDL 15-22%
Reduce triglicéridos 8%
Aumento HDL 3%

60
Q

dosis de ezetimiba

A

10 mg al dia

61
Q

mecanismo de accion de la colestiramina

A

resinas de intercambio que unen los acidos biliares, imoiden que los acidos biliares pasen al sistema entero-hepatico (al no tener el hígado suficientes ácidos biliares es forzado a sintetizar más ácidos biliares a partir de colesterol)

62
Q

efectos de la colestiramina

A

Reduce colesterol LDL 18-25%

63
Q

efectos adversos de colestiramina

A

flatulencia, estreñimiento, dispepsia

64
Q

dosis de colestiramina

A

4 gramos 1-2 veces por día
Máxima 24 gramos por día

65
Q

mecanismo de accion de alirocumab o evolocumab

A

el aumento de PCSK9 reduce la expresion de receptores de LDL, al inhibirla aumentan los receptores de LDL

66
Q

efectos de alirocumab o evolocumab

A

Reduce colesterol LDL 60%
Reducen TG en 26%

67
Q

efectos adversos de alirocumab o evolocumab

A

reaccion en sitio de inyeccion, sintomas gripales

68
Q

promedio de reduccion de LDL de cada farmaco

A
69
Q

pasos de tratamiento farmacologico para dislipidemas

A
  1. estatina de alta intensidad
  2. añadir ezetimiba
  3. añadir un inhibidor de PCSK9
70
Q
A

inhibidor de PCSK9 como alirocumab o evolocumab

71
Q

clasificacion de la hipertrigliceridemia

A

-moderada: 150-499 mg/dl
-moderada-severa: 500-999
-severa: mayor a 1000

72
Q

tratamiento para hipertrigliceridemia moderada

A

-dieta con menos de 30% de las calorias provenientes de grasa
-alto riesgo CV: estatina
-si persiste con Tg mayores a 150 agregar omega 3 o fibrato

73
Q

tratamiento para hipertrigliceridemia moderada-sever

A

-dieta con menos de 20% de las calorias provenientes de grasa
-estatina si alto riesgo CV
-omega 3 o fibrato de acuerdo al riesgo CV

74
Q

tratamiento para hipertrigliceridemia severa

A

-dieta con menos de 15% de las calorias provenientes de grasa
-farmacos cuando los Tg esten en menos de 1000

75
Q

mecanismo de accion de los fibratos

A

agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-a)

76
Q

efectos de los fibratos

A

Reducen triglicéridos 50%
reducen LDL en 20%
aumentan HDL en 20%

77
Q

efectos adversos de fibratos

A

-GI
-erupciones cutaneas
-miopatia
-elevacion de enzimas hepaticas

78
Q

dosis de fibratos

A
79
Q

mecanismo de accion del omega 3

A

interaccion con PPAR y disminucion de secrecion de ApoB

80
Q

dosis de omega 3 (eicosapentanoico)

A

2 gr cada 12 horas

81
Q

efectos del omega 3

A

Reducen triglicéridos 45%

82
Q

efectos adversos del omega 3

A

-GI
-propension a hemorragia con uso concomitante con aspirina o clopidrogel

83
Q

tipos de omega 3 utilizados para hipertrigliceridemia

A

eicosapentanoico y docosahexaenoico

84
Q
A

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