DISLIPIDEMIA Flashcards
Definição de lipídeos
Gorduras, óleos, ceras
Substâncias hidrofóbicas
Formam as membranas celulares
Colesterol é produzido endogenamente pela Acetil-CoA
Diferença entre AG saturados e insaturados e qual preferir na dieta
Preferir alimentos pobre em gorduras saturadas e gorduras animais
Ex de gorduras saturadas: oleo de coco, cacau, gordura animal
Ex de gorduras insaturadas (ligações duplas): óleos vegetais, ômega 6
Impacto das gorduras trans no risco CV
Aumentam o risco CV por diminuir o HDL e aumentar o LDL
Ex de alimentos com gorduras trans: leite, carne bovina, margarina
Fale sobre o colesterol
É precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D (AKED, lipossolúveis)
Síntese relacionada a enzima HMGcoA redutase, que transforma HMG CoA - Mevalonato - Colesterol
Cite as funções da principais lipoproteínas
VDLDL - ricas em TG (maiores e menos densas)
IDL - intermediária
HDL - leva colesterol da periferia para o fígado (densa)
LDL - leva colesterol do fígado para a periferia (ruim, vai para artérias)
Explique a via exógena/ intestinal do colesterol
Quebra dos TG ingeridos a AGL
Sais biliares emulsificam os AGL e permite que entrem na borda em escova dos enterócitos pela proteína NPC-L1
Formação dos quilomicrons - vaso linfático - ducto torácico
Nos linfáticos, esses quilomicrons sofrem ação da LPL e AGL são liberados para serem usados pelos músculos ou serem armazenados no tecido adiposo
Via endógena/ hepática do colesterol
Figado produz e secreta VLDL
Ao longo da circulação, sofre ação da LPL e o mesmo esquema dos quilomicrons
Uma parte vira IDL e outra LDL
Relação entre o endotélio e DLP
Controle do tônus vascular (Equilíbrio entre vasodilatadores e vasoconstritores)
Coagulação e fibrinólise local (manutenção da superfície não trombótica)
Interação entre leucócitos e plaquetas (formação de moléculas de crescimento e citocinas, oxidação de proteínas, processo inflamatório crônico, tabagismo_
Influencia da DLP no endotélio
DLP promove deposição de leucócitos sobre o endotélio
Ang II aumenta EROS, IL-6, monócitos
Aumento da adesão vascular e disfunção endotelial
Diminui produção de NO
Aterogênese
Vaso - camada íntima, média (muscular), elástica externa, adventícia, elástica interna
Lesão inicial - migração de monócitos, ativação de moléculas de adesão e fatores de crescimento, MMP
LDL é oxidado e fagocitado por macrófagos - aumento da resposta inflamatória e espessamento da camada íntima
Células espumosas - macrófagos com tecido gorduroso no interior
Com atividade inflamatória recente, placa pode romper com pico hipertensivo - SCA
Placa calcificada e com baixa celularidade - placa de longa duração, obstrui aos poucos, sofre mecanismos de autorregulação
Pode usar escore de cálcio para analisar risco CV
O que é o efeito Glagov
Remodelamento arterial como mecanismo de compensação à obstrução do lúmen
Se obstrução acima de 70%, há aumento da camada elástica e tamanho da luz da artéria - efeito Glagov - artérias aneurismáticas e ectasiadas (comum em DRC e DM, ficam assintomáticos)
Diferença dislipidemia primária e secundária
A primária está associada a alterações genéticas, enquanto que as secundárias estão associadas a doenças de base
-DM aumenta TG
-Obesidade diminui HDL
-Hipotireoidismo - diminui LDL
-Síndrome nefrótica - aumenta LDL
-Antirretrovirais - aumenta HDL
Tipos de dislipidemia
-Hipercolesterolemia isolada - LDL >160
-HiperTG isolada - TG> 150
-DLP mista - LDL e TG alterados
-HDL baixo - 40 para homens e 50 para mulheres
Metas de LDL de acordo com risco CV, no jejum
Baixo risco - <130
Risco moderado - <100
Alto risco - <70
Muito alto risco - >50
Conduta muito alto risco e alto risco
Atorvastatina 40-80mg
Rusovastatina 20-40mg
Sinvastatina de 40mg + ezetimibe 10mg
Como é definido o risco muito alto
Histórico de doença estabelecida
Aterosclertose estabelecida acima de 50% em qualquer artéria
Fatores agravantes de risco
História familiar de DAC prematura
Critérios de síndrome metabólica
Microalbuminúria
HVE
PCR alta
Espessura da carótida > 1
Escore de cálcio coronariano >100
ITB <0,9
Tratamento não farmacológico da DLP
Evitar consumo de gorduras trans e saturadas (sorvetes, massas folhadas) e alimentos de origem animal
Priorizar fitoesterois (frutas) e gorduras insaturadas (óleos vegetais)
Consumir cerca de 20-30g de fibras por dia, tanto solúveis quanto insolúveis
Outros: atividade física, abandonar tabagismo e etilismo
Quando iniciar o tratamento farmacológico
Usa medicamentos quando o risco é alto, muito alto ou moderado ou quando não há boa resposta ao tratamento não medicamentoso independente do risco
Quais são as estatinas mais potentes
Atorvastatina (80mg) e rusovastatina (20mg e 40mg), causam reduções do LDL maiores do que 50%
Estatinas disponíveis no SUS
Sinvastatina de 20, 40 e 10mg
Atorvastatina de 10, 20, 40 e 80mg
Mecanismo de ação e efeitos das estatinas
Inibição da HMG - CoA - redutase
Inibe a síntese intracelular de colesterol e aumenta receptores de LDL nos hepatócitos
Efeito anti-inflamatório
Auxilia na estabilização da placa ateromatosa
Efeitos colaterais das estatinas
Aumento de transaminases (Suspender se aumentar 5x)
Sinvastatina dar a noite
Cuidar com rabdomiolise
Não associar estatina e fibrato
Outras estatinas podem ser tomadas pela manhã
Mecanismo de ação ezetimibe
Inibe a absorção intestinal do colesterol
Inibe a enzima transportadora do colesterol
Não usa sozinho
Dose de 10 mg
Como funcionam as enzimas de troca
Ex: colestiramina, colesevelam
Muito caro
Inibe a absorção intestinal do colesterol e reduz o colesterol intracelular
Pode ser usado na gravidez
Causa obstipação
Dose: 4- 24mg
Explique os inibidores de PCS - K9
Muito caros
Alteram os receptores de LDL
Impede a absorção do colesterol
Ex: alirocumab, evolucumab
Explique o uso dos fibratos
Uso para hipertrigliceridemia
Agem estimulando os receptores nucleares denominados “receptores alfa ativados de proliferação dos
peroxissomas” levando ao aumento da produção a lipase lipoproteica (LPL), que é responsável pela hidrólise intravascular
dos TG
Fibratos do SUS
Bezafibrato 200mg e 400mg
Ciprofibrato 100mg
Etofibrato 500mg
Fenofibrato 250 mg
Explique o uso de niacina para hipertrigliceridemia
Ácido nicotínico - Reduz a lipase tecidual, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea Dose inicial: 500mg/dia
Explique o uso de ômega 3 na hipertrigliceridemia
Não são indicados, só por profilaxia, apenas se tiver TG muito alto e o resto não funcionar
Reduz o triglicerídeo por redução da síntese hepática do VLDL, reduz a viscosidade sanguínea, melhoram o relaxamento
do endotélio e possuem atividades antiarrítmicas
