DIGESTIVO - higado y vias biliares Flashcards
Técnicas que permite valorar la reserva funcional hepática (función hepática)
Test del aclaramiento del verde de indocianina.
marcadores de daño hepático
ALT Y AST
ÚNICO FACTOR DE COAGULACIÓN QUE NO ES DE PRODUCCIÓN HEPATICA
FACTOR DE VON WILLEBRAND
¿Cuál es la principal fuente de producción de bilirrubina?
El catabolismo del grupo hemo, presente en la hemoglobina y otras hemoproteínas
Cuál es el diámetro considerado como normal del conducto biliar principal o colédoco cuando lo observamos en una ecografía abdominal convencional
hasta un diámetro de 6 mm en personas menores de 60 años y con vesícula in situ. En pacientes colecistectomizados o en ancianos puede considerarse normal hasta 10 mm
CUÁL ES LA MEJOR MANERA DE DIAGNOSTICAR HEPATITIS AGUDA C SABIENDO QUE LOS ANTICUEPROS PUEDEN TARDAR SEMANAS EN POSITIVIZAR?
diagnóstico más precoz y más sensible de VHC = RNA.
CUÁL ES LA FUNCIÓN clave del HBsAg o antígeno australia del virus de la hepatitis B (VHB):
- la principal diana del ataque del sistema inmune (antiHBs)
- Interacciona con receptores específicos en los hepatocitos, lo que permite la entrada del virus a la célula
CUÁL ES LA PROTEINA ESTRUCTURAL DE LA CAPSIDE DEL VIRUS DE LAHEPATITIS B?
HBc Ag
Una respuesta viral mantenida (negativización del ADN) en la hepatitis crónica B se considera curación de la infección viral?
no! el virus de la hepatitis B no se logra erradicar del organismo completamente ya que permanece integrado en forma de DNAccc (circular covalentemente cerrado) en los hepatocitos con riesgo de reactivación si existe una inmunosupresión potente
Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en la hepatitis crónica C se considera curación de la infección viral?
SÍ! se habla de Respuesta Viral Sostenida (RVS) si el RNA permanece negativo a las 12 semanas de acabar el tratamiento antiviral =)
cu´cal es la cronificacion, riesgo de cirrosis y de hepatocarcinoma en virus de hepatitis C?
80% cronifica
20% causa cirrosis
de estos 5% hepatocarcinoma
el VHD es un virus defectivo?
sí. l VHD es un virus defectivo con un genoma de RNA y una cápside que contiene el antígeno de superficie del VHB.
¿Qué ventaja ofrece la nueva formulación de Tenofovir Alafenamida (TAF) respecto a la formulación clásica de Tenofovir Disopoxil Fumarato (TDF), utilizados en el tratamiento de la hepatitis crónica B?
La nueva formulación de Tenofovir ofrece menor incidencia de efectos secundarios sobre hueso y túbulos renales con misma eficacia antiviral pero a un coste mayor.
actualmente como es la efectividad de tratamiento para hepatitis C?
Los tratamientos actuales con antivirales de acción directa alcanzan la curación elevadísimas, cambiando completamente la historia natural de la enfermedad al erradicar el virus del organismo.
manifestaciones extrahepáticas de hepatitis C
Linfoma no Hodking
diabetes tipo 2
glomerulonefritis membranoproliferativa
crioglobulinemia mixta esencial
en el VHC hay algun genotipo que responda mejor que otros?
con los nuevos antivirales de acción directa todos los genotipos del virus responden muy bien (antiguamente, con el tratamiento con Interferón el genotipo que peor respondía era el 1)
cuál es el genotipo de VHC más común en España?
genotipo más frecuente en España es el 1 (>70% de los casos)
con qué antivirales se hace tto para hepatitis B?
con análogos de nucleós(t)idos (Entecavir, Tenofovir, Lamivudina).
TRATAMIENTO DE ANTIVIRALES DE ACCION DIRETA PRA LA HPEATITIS C
sobre la proteasa (-previr: Simeprevir, Paritaprevir, Grazoprevir)
sobre la proteína NS5A (-asvir: Ledipasvir, Ombitasvir, Elbasvir)
sobre la polimerasa (-buvir: Sofosbuvir, Dasabuvir, Velpatasvir)
en hepatitis B frente a Ag E positivo (indica replicación) tenemos dos posibles casos, cuáles son?
- inmunotolerancia, cuando ocurrió adquisición vertical, con mcho virus pero poca clínica, ALT bajo.
- Hepatitis crónica AgE positivo: por adquisición post perinatal, es un portador activo. sí replica pero el sistema inmune lucha, con ALT muy elevado
biopsia de esteatohepatitis no alcóholica
resencia de degeneración balinizante de los hepatocitos
biopsia de hepatitis autoinmune
Presencia de células plasmáticas
inmunoglobulinas de CBP vs hepatitis autoinmune
CBP: hipergamaglobulinemia IgM
HAI: hipergamaglobulinemia IgG
causa más frecuente de hepatitis fulminante en España
hepatitis B. COnsiderar adulto mayor con relaciones sexuales de riesgo que desarrolla subitamente encefalopatia y alteración de la coagulación.
qué es lo típico de transaminasas en hepatopatía alcóholica?
predominio de la AST respecto a ALT (AST/ALT >2).
LA ESTEATOSIS HEPATICA ES REVERSIBLE? TIENE TRATAMIENTO?
no tiene tratamiento específico y depende de la reducción del peso, evitar hepatotóxicos y controlar la diabetes y otros FRCV, todos ellos orientados a disminuir la resistencia insulínica.
QUÉ FARMACOS SE HAN DEMSOTRADO MÁS EFICACES PARA EL TTO DE ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA?
PIOGLITAZONA (GLITAZONAS)
ANTIOXIDANTES (VITAMINA E)
CAFE.
ANTE mujer de edad media que acude por prurito y astenia, asi como sequedad de boca y ausencia de lagrimeo hay que sospechar en …
colangitis biliar primaria. que se asocia a Sjogren.
solitiar anticuepros antimitocondriales!
dependiendo si hay o no hay colangitis esclerosante primaria, cuándo debe iniciarse el cribado de cancer colorrectal?
con CEP: al momento de diagnóstico
sin CEP: paciente con EII, a los 8-10 años de evolucion
La principal causa de mortalidad de los pacientes con cirrosis en la actualidad…
es el HEPATOCARCINOMA CHC. Aproximadamente 1/3 de todos los cirróticos desarrollarán este cáncer como complicación a lo largo de la evolución de su enfermedad.
QUÉ ES LA PLATIPNEA Y EN QUÉ SINDORME SE PRESENTA?
La platipnea (aumento de la disnea al adoptar la postura incorporada - es como lo contrario de la ortopnea ) es el dato característico del síndrome hepatopulmonar.
POR QUÉ SE CARACTERIZA LA MIOCARDIOPATÍA CIRRÓTICA?
Se suele caracterizar por una disfunción diastólica subclínica asociada en ocasiones a disfunción sistólica. En el EKG hay aumento de intervalo QTc . PUede pasar despercibido en ecocardio y requiere por tanto tecnicas especiales como STRAIN.
ante un caso de ascitis refractaria a tratamiento submaximo con diuréticos, se deb eintentar llegar a dosis plenas?
no necesariamente. porque puede ser que ya haya hiponatremia severa en cuyo caso no tiene sentido aumentar aun más la dosis.
indicaciones para infusión de albúmina EV
- sindrome hepatorrenal tipo 1
- tras paracentesis evacuadora de gran volumen
- peritonitis bacteriana espontanea en pacients con Cr>1 o BT> 4
cuáles son dos gastropatías asociadas a cirrosis ?
- gastropatía de la hipertensión portal
- ectasia vascular antral
cómo se diferencia la gastropatía de la hipertensión portal de la ectasua vasular antral?
GASTROPATÍA DE LA HTP: Cuerpo y fundus / asociada a la HTP / endoscopia en mosaico o piel de serpiente / betabloqueantes
ECTASIA VASCULAR ANTRAL: Antro / asociada o no a la HTP / endoscopia con antro en sandía / fulguración con gas argón
ante cuadro de ascitis con malestar difuso y liquido ascitio con más de 250 PMN, qué es lo principal en la terapia?
el control de la ascitis es secundario pues los diuréticos y las paracentesis de grandes volúmenes pueden provocar insuficiencia renal si ya tiene PBE. Así, en este paciente lo más importante es iniciar ceftriaxona i.v. (y también albúmina ev).
cuál es el primer tratamiento a instaurar en un pacietne con ascitis?
El primer tratamiento a instaurar en un paciente con ascitis es la dieta hiposódica +/- diuréticos. Muchas veces solo con dieta se controla el cuadro.
Aunque esté estable y no tenga fiebre ni dolor, debe realizarse una paracentesis diagnóstica, al ser el primer episodio conocido de ascitis?
si!!!! porque es necesario evaluar el gradiente de albúmina (si >1,1 ascitis por hipertensión portal) y saber las proteínas en líquido ascítico (por si fuera necesario profilaxis primaria de peritonitis bacteriana espontánea)
en paciente cirrótico,cada cuanto se debe hacer screening de CHC y con qué tecnica?
debemos hacer ecografía abdominal cada 6 meses para screening de hepatocarcinoma con ecografia
El síndrome de obstrucción sinusoidal (SOS) es una complicación de …
trasplante alogénico de MO
la hiperplasia nodular focal requiere tto quirúrgico?
no requiere tratamiento quirúrgico, siendo éste incluso contraproducente.
que tumores son raros que metastaticen a hígado?
los tumores de tiroides, próstata y el resto de tumores cutáneos no melanoma
cuándo está indicado el SORAFENIB?
En el hepatocarcinoma multicéntrico está indicado el Sorafenib, un inhibidor de varias vías de señalización intracelular, que aumenta ligeramente la supervivencia, de 7 a 11 meses.
cuando se dice que ya no se puede realizar quimoembolziacion en caso de CHC?
cuando hay invasión vascular y metástasis a distancia
cuáles son los criterios de Milan, y si no se cumplen qué indica en cuanto a la terapia?
una lesión <5 cm o hasta tres lesiones <3 cm.
SI sobrepasa, quiere decir que lesión no es curable y no subsidiaria de tratamiento quirúrgico.
la presión portal es importante al momento de decidir intentión curativa de un CHC?
sí! porque si la persión portal está elevada, contraindica la resección quirúrgica de la lesión, aunque sí se puede realizar trasplante hepático (siempre que sea menor de 70 años)
el sorafenib esta siepre indicado en CHC avanzado?
no! está indicado en CHC AVANZADO siempre y cuando CHild sea A. COntraindicado en Child B y C.
ante paciente tributario de tto curativo pero que no se le puede realizar resección q uirúrgica ni traplsante, qué opción tenemos?
ablación percutánea con radiofrecuencia o etanolización
diferencias entre hiperplasia nodular focal y adenoma hepático.
adneoma hepático: muejrs jóvenes tomando ACOs, riesgo de malignización y hemorragia, histología sólo contiene hepatocitos
HNF: mujers jóvenes, histología ocn hepatocitos y conductos biliares
a qué sindorme se puede asociar los hemangiomas?
Pueden asociarse al síndrome de Kasabach-Merritt (trombocitopenia y coagulopatía de consumo), especialmente los hemangiomas gigantes.
cómo se realiza diagnóstico de hepatocarcioma? con biopsia siempre?
se diagnostica mediante ecografía abdominal seguida de una prueba de imagen, generalmente TC, que muestre hipercaptación en fase arterial y lavado precoz en fase venosa. Si el TC es inconcluyente está indicada la RM. Sólo en el caso que a pesar de TC y RM dudemos de si tiene hepatocarcinoma, está indicada la biopsia o PAAF de la lesión.
CUADRO CLINICO DE HEMOCROMATOSIS
- molestias articulares
- disminución de la libido (hipogonadismo)
- piel bronceada
- hepatomegalia
- diabetes
- alteraciones de las enzimas hepáticas
- marcadores férricos elevados
TRATAMIENTO DE HEMOCROMATOSIS LUEGO DE SU DIAGNÓSTICO
flebotomías periódicas (inicialmente 1-2 semanales de 500 cc)
En caso de contraindicación para flebotomías se utilizarán quelantes del hierro como la desferroxamina
CÓMO SE PRESENTA ENFERMEDAD DE WILSON (ALTERACION DE METABOLISMO DE COBRE) SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE?
suele empezar a manifestarse a partir de los 5 años predominando la clínica hepática hasta la segunda década, donde aparecen a partir de aquí las manifestaciones neurológicas
COMO SE DIAGNOSTICA ENFERMEDAD DE WILSON?
Determinar ceruloplasmina y cobre en sangre y orina.
cuál es la función de la hormona “hepcidina”?
ser el regulador central del metabolismo del hierro, disminuyendo tanto la absorcion de hierro del intestino como la liberación desde los reservorios en macrófagos. Responde al estímulo de IL6 por lo que responde en situaciones de inflamación disminuyendo la disponibilidad de hierro.
cómo actáu la hepcidina a nivel intestinal?
Es secretada dentro del torrente sanguíneo e interactúa con la ferroportina 1 en la membrana basolateral enterocítica, los hepatocitos y los macrófagos. Esta unión provoca una internalización y degradación liposomal de la proteína transportada.
Ante colecistitis aguda litiásica en un paciente de edad avanzada y comorbilidades importantes que pueden limitar desde un punto de vista anestésico la cirugía abdominal (ASA IV) por la alta mortalidad durante la cirugía.. qué hacer?
Tras la ausencia de mejoría con medidas de resucitación y antibioterapia, la medida más segura de lograr una posible mejoría del paciente es descomprimir la vesícula mediante una colecistostomía guiada radiológicamente por ecografía o fluoroscopia.
factores de riesgo típicos relacionados con el desarrollo de carcinoma de vesícula biliar
- colelitiasis (litiasis >1 cm) que es el factor más importante
- colangiocarcinoma
- vesícula de porcelana
- antecedente familiar de primer grado de cáncer de vesícula
- síndrome de Lynch
- enfermedad inflamatoria intestinal
- colangitis esclerosante primaria
- anomalías congénitas de los conductos biliares
- displasia de la vía biliar intrahepática
- adenomiomatosis segmentaria en pacientes mayores de 60 años
- portador crónico de Salmonella Typhi o Paratyphi
circulacion sanguínea del hígado
La sangre llega al hígado a través de la vena porta y la arteria hepática.
La sangre de ambas procedencias se mezcla en los sinusoides hepáticos y abandona el órgano a través de las venas hepáticas o suprahepáticas–> Vena cava inferior
Porcentaje de irrigación y oxigenación que aportan la arteria hepática y vena porta al hígado
vena porta: 70-90% irrigación, 50% oxigeno
arteria: 10-30% irrigación, 50% oxígeno
cómo se llama la célula hepática con capacidad fibrogénica y de acumulación de vitamina A? dónde se encuentra?
Células estrelladas de Ito
se encuentran por fuera de los sinusoides, entre estos y los hepatocitos, en n hespacio que se llama espacio de Disse.
en qué espacio histológico del hgíado dse encuentran los macrófagos?
las células de Kuppfer se encuetnran dentro de los sinusoides hepáticos.
otro nombre para el segmento 1 dle hígado
lóbulo caudado
lóbulo de Spiegel
otro nombre para el segmento 4 del hígado
lóbulo cuadrado (por su imagen cuadrada)
lóbulo paramediano izquierdo
qué lo´bulo está adyacente a la vesícula?
lóbulo cuadrado, segmento 4 , o entre el 4 y 5to segmento.
acidos biliares primarios vs secundarios
1°: acido cólico y quenodexicólico
2°: ácido desoxicólico y litocólico
cuál es la relevancia de la GGT en enfermedades hepátias?
Es el indicador más sensible de enfermedad de arbol biliar (no específica).
Marcador sensible pero no específico de alcoholismo.
la albúmina es buen indicador de función hepática?
DEPENDE.
Dado que su vida media es de aprox 21 días, no sirve para afectación aguda, pero sí es un indicador de gravedad en hepatopatía crónica.
en la cirrosis ocurre elevación de inmunoglobulinas (A, G, M), con qué efnermedades se asocian respetivamente?
IgA: alcohólica
IgM: CBP
IgG: hepatitis autoinmune
gold standard de diagsnociod e coalngitis esclersoante primaria
colangiografía (CPRE)
gold standard de coledocolitiasis
colangiorresonancia y ecoendoscopia
inconvenientes o puntos negativos de la elastrogra´fia
- no válida en obesos
- sólo evalúa fibrosis
- discrmina peor entr egrados intermedios de fibrosis
- tiene a sobreestimar fibrosis en casos de congestión hepatica: ingesta, insuf cardiaca, hepatitis activa, colestasis
en la mayoría de hepatopatías el cociente GPT/GOT es mayor, pero esta invertido (predomina GOT) en ciertas situaciones como
- hepatitis alcóholica (GOT/GPT >2)
- hepatocarcinoma
- cirrosis avanzada
- hígado graso del embarazo
- falla hepatica por enf de Wilson
tastorno más común de la glucoronización de la bilirrubina
síndrome de GIlbert
el patrón bioquímico característico de la colestasis es l eelevación de bilirrubina?
de hecho no necesariamente, lo más carcterístico es la elevación de fosfatasa alcalina que se puede acompañar o no de bilirrubina directa.
qué es la colestasis disociada?
aquella en la que se elevan las enzimas de colestasis pero no la bilirrubina ( o se eleva muy poco).
Obliga a descartar enfemredades infiltrativas hepaticas (METS, granulomatosis, sarcoidosis) y obstrucoines biliares parciales (abscesos, CBP, CEP).
en el algorigmo de la colestasis ante una ecografía abdmonal noral, qué es lo siguente a pedir ?
AMA: si positivo, es CBP. Si negativo, SS: colangioRM que pueda evidenciar CEP. Si es normal ss biopsia. Si no es diagnóstica se solicita CPRE para ver si hay CEP (ya que esta es el gold standard).
por qué se caracteriza la mutante precore de hepatitis B?
ADN detectable en sangre (replicación) pero sin antígeno HBeAg (y sí tiene anticuerpo antiHBe).
Es más agresivo y de peor respuesta, incluso resistente.
por qué se caracteriza la mutante de escape de hepatitis B?
mutaciones en el genoma responsable de síntesis de antígeno de superficie lo que lleva a pérdida de efecto neutralizante del anticuerpo anti BHs. Esto resulta en que coexistan antigeno y anticuerpo en el indivuduo.
en qué individuos suele ocurrir la mutante d eescape de hepatitis B?
- vacunados
- trasplantados por VHB que han recibido inmunoglobulinas antiVHB
cuál es el defecto del virus D respecto al VHB?
requiere presencia de virus B por su envoltura (antigeno HBsAg) para infectar hepatocitos, PERO NO PARA REPLICARSE!
qué es confineccióni y qué es sobreinfección por virus hepatits D? y cómo se diferencia en la serología?
Coinfección: se infecta al mismo tiempo de VHD y VHB. IgM antiHBc +.
Sobreinfección: hepatitis aguda VHD sobre hepatitis crónica VHB. IgG antiHBc +.
cuáles son los patrones epidemiológicos de infección por VHE?
GENOTIPO 1 Y 2:
endémico en Asia y Africa. Transmisión por aguas fecales sin reservorios animales y fulminante en embarazadas.
GENOTIPO 3 Y 4:
Europa y EEUU. Casos esporádicos aislados en edad avanzada, transmitido por carne cruda con rseservorio animal e infección crónica en inmunodeprimidos.
en la AP, la necdrosis en punete de las hepatitsi es un factor pronóstico?
sí en el caso de las hepatitis crónicas
NO en el caso de hepatitis agudas.
la AP de todas las hepatitis vrícicas muestras necrosis panlobulillar con infiltrado inflamatorio, hinchazón hepatocitaria y degeneración acidófila, pero qué carateriza a cada infección?
VHA: necrosis periportal, colestasis.
VHB: hepatocitos en vidrio esmerilado
VHC: esteatosis hepatica, foliculso linfoides, lesiones en ductus biliares.
las manifestaciones exrahepáticas son más comunes en la infección de qué virus hepatotropo?
VHC y se deben a fenomenos autoinnunes por deposito de inmunocompletos
manifestaciones extrahepáticas relacionadas con VHB
- enfermedad del suero
- GMN membranosa
- PAN (poliarteritis nodosa)
- Sïndrome Gianotti Crosti (erupcion papular)
- crioglobulinemia
- GUillain Barré
manfiestaciones extrahepáticas de VHC
- crioglobulinemia mixta (vasculitis)
- síndromes linfoproliferativos (linfocito B)
- GMN membranoproliferativa
- autoanticuerpos positivos sin nefermedad autoinmune (AML, ANA)
qué porcoentaje de VHB y VHC cronifica?
5% de hep B
80% de hep C
existe screening para hepatocarcinoma?
totdos los cirróticos deben ser sometios a ECOGRAFIA ABDMONIAL cada 6 meses como screening
cómo es la efectividad de vacuna contra hepatitis A?
90% y 100% si se repite la dosis a los 6 meses
tras tres dosis de vacuna para VHB se alza respuesta del 90%.. pero.. se debe revacunar? a quienes?
si los títulos de anti HBs son bajos especialmente en prsencia de comorbilidades, inmunosupresión o personal sanitario.
cuándo está indicada profilaxis posexposición para VHB?
- vacunados que desconocen niveles de antiHBs (en la espera reciben doble inmunización)
- no vacunados (doble inmunización)
- RN doble inmunización en <12h
que pacients no rqueiresn profilaxis postexposición?
personas con inmunidad natural o vacunadas y antiHBs >10U/ml
EN QUÉ VARIENTE DE INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB ES MEJOR EL TRATMIENTO CON ANTIVIRALES QUE CON INTERFERON?
HEPATITIS CRONICA HB eAg - MUTANTE PRECORE
QUÉ INDICA HBeAg?
replicación activa
EXCEPTO EN MUTANTE PRECORE
qué indica antiHBe?
seroconversión (no más replicación)
EXCEPTO EN MUTANTE PRECORE
características del tratamiento con interferon alfa de la hepatitis B
- administración subcutánea
- tto x 48 semanas (1 año) excepto cuando hay VHD (3-5 años)
- curación es posible
- RAMS: sx pseudogripal, citopenias, tiroideas, psiquiatricas
- CIx: embarazo, shock, hep aguda, cirrosis
características de tratamiento con antivirales orales de la hepatitis B crónica
- oral
- tto indeifinido
- no cura pero sí controla
- puede habe resistencia (lamivudina)
- RAMS: tubulopatia, neuropatia, miopatia
- CIx: no hay. no se debe dar si hay VHD
indicaciones de tratamiento de hpatitis B
- agudas: solo la fulminante
- CV alta
- fibrosis signifcativa
- gran eleación de ALT
- cirrosis
antivirales orales más usados para tto de hepatitis B crónica (inhibidores de nucleót(s)idos
entecavir
tenofovir
qué tipo de hepatitis crónica tiene más complicaciones extrahepáticas?
la hepatitis c´ronica por VHB tiene más complicaciones extrahepaticas a excepcion de la crioglobulinemai mixta esencial (de la HVC)
cuál es el objetio de tto en VHC?
es erradicar el VHC os ea negativizar el RNA y evitar progresión de enfermedad. La curación disminuye HTP y fibrosis pero persiste aún riesgo de complicaciones y CHC
en hepatitis C, qué es la respuesta viral sostenida RVS?
conseguir RNA indetectable a los 6 meses de haber acabado el tto . Esto supone haber logrado la CURACIÓN!
qué es el sofosbuvir? efectos adversos?
es un inhibidor de la polimerasa de VHC, pangenotípico, provoca ASTENIA.
tratamiento pra infección cronica por virus VHD
el tratamiento actual es el INTERFERON ALFA PEIGLADO EN MONOTERPAIA. Ningiuancombniacion ha encontrado mejores resultados!
anatomía patológica de hepattis autoinmune
- hepatitis de interfase (necrosis de zona de interfase(
- infiltración de células plasmáticas
- aparición de “rosetas” en área periportal
en hepatitis autoinmune, los títulso de anticuepros son importantes?
lo cierto es que los títuilos de anticuepros no se correpsonden ni con la activdiad ni con la respuesta al tratamiento! incluso el 10% no tiene anticuerpos positivos.
cómo se realiza el daig´nostico de hepatitis autoinmune?
biopsia hepática antue cualqueir sospecha, INcluso en caso de insuficiencia hepatica agudo se debe biopsiar por vía transyugular!
tratamiento de hepatitis autoinmune
- corticoides + azatioprina
- mantener corticoies un año tras remision
- azatioprina supender a los 3 años o seguir indefinidamente
cómo se define la insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)?
hígado previamente sano que en menos de 26 ss presenta signos de insufiiencia hepatocelualr grave expresada por
- alargamiento de TP (INR >1.5 o PT<40%)
- ENCEFALOPATIA HEPATICA
PRIMERA CAUSA DE HEPATITIS FULMINANTE EN ESPAÑA VS REINO UNIDO VS INDIA
ESPAÑA: VHB
RU: paracetamol
INDIA: VHE
ANALÍTICA DE LAB DE MAL PRONSTICO EN INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE
- ALARGAMIENTO DE PT
- HIPOGLICEMIA
(ni las transaminasas ni la bilirrubina tiene valor pronostico)
en la hepatits fulminante e smuy importante reconocer al etiologia del cuadro puesto que pueden existir medidas terapeuticas específicas y el tto debe ser precoz. QUé ejemplos existen?
ENf de WIlson: D penicilamina
Hep autoinmune: corticoies
Hep B: antivirales orales (no IFN!)
Paracetamol: N acetilcisteina
qué medicamento mejora el pron´stico de la hepatits fulminante DE CUALQUIER ETIOLOGIA ???
la N ACETILCISTEINA AUNQUE LA INTOXICACION DE PARACETAMOL NO SEA LA ETIOLOGIA
PARA QUÉ SE APLICAN LOS CRITERIOS DE KING’S COLLEGE?
PARA ESTABLGECER LA NECESIDAD DE TRASPLANTE EN LISTA DE URGENCIA CERO
qué es el índice de Maddrey y para qué se utiliza?
es una formula que incluye el timepo de protrombina y la bilirrubina y se aplica en la hepatitis aguda alcóholica.
Cuando Maddrey es mayor o igual a 32 (grave) se dee añadir tto con corticoides, pentoxifilna o Nacetilcisteina siemrpe que se haya descartado infeccion .
cuándo se puede realizar trasplante hepático a paciente con cirrósis por alcohol?
- abstinencia durante minimo 6 meses
- valoración psiquiátrica para evaluar compromiso de abstinencia
- decarar afección de otros órganos como miocardiopatia
factores de riesgo para hepatopatia alcoholica
- consumo diario de alcohol > 40g en hombres y > 20g en mujeres durante al menos 10- 12 años
- sexo mujer: más suceptible y más temprano con menor consumo
- desnutricion y obesidad
- tabaco, sobre todo en infxn por VHC
- mayor con cereza y licores
- genética
- VHC y alcohol son sinérgicos
AP de esteatosis alcoholica vs hepatits alcoholica aguda vs cirrosis alcoholica
EA: esteatosis macrovacuolar grasa
HAA: degeneración hidrópica con necrosis y fibrosis perisinusoidal con couerpos de Mallory
CA: puentes de fibrosis rodeando nódulos de regeneración, cirrosis micronodular
cuál es la manifestación hepática del síndrome metabólico
esteatohepatitis no alcóhlica
trastornos metabólicos que son FFRR para enfermedad hepática grasa no alcóholica
- DM2
- obresidad
- dislipidemia
- sindorme metabólico
- hipotiroidismo
fármacos asociados a enfermedad hepatica grasa no alcóholica
- metotrexate
- corticoides
- estrogenos sintétios
- amiodarona
- antiinflamatorios
procedimientos quirúrgicos asociados a enfermedad epatica grasa no acolica
resección extensa de intestino delgado
cirugía bariátrica
tratamiento de enfemredad hepatica grasa no alcoholica
- perdida de peso
- metformina tiazolidendionas o glitazonas
- antioxidantes (vitamina E)
- cirugía bariátrica en obesidad mórbida y fibrois avanzada sin ejora con medidas higienio dieteticas
- trasplante en cirrosis avanzada
cual es el trastrono más frecentemente asociado a CBP y el más asociado a CEP?
CBP: sídnrome de Sjogren (70%)
CEP: colitis ulcerosa (80%)
cuál es el mejor marcador pronóstico de CBP?
bilirrubina ya que sólo aumenta cuando la CBP progresa y no desde el comienzo (disociacion con la FA y GGT)
qué anticuerpos se evidenian en CBP vs CEP?
CBP: anti mitocondriales (AMA) , IgM > IgG
CEP: no reoquiere, pero lo más freq es pANCA; IgG
es necesaria la biopsia para diagnosticar CBP o CEP?
CBP: basta con anticuerpos, solo si son negativos se biopsia.
CEP: basta colangioRM evidenciando via biliar arrosariada
la fibrosis peridructal concéntrica o en capas de cebolla es un hallazgo patongómico pero poco frecuente de …
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
tratamiento de CBP vs CEP
CBP: acido ursodesoxicólico, segunda linea los fibratos o acido obeticólico.
CEP: acido ursodexocicólico ejora pruebas hepaticas pero no mejora supervivencia.
qué caracteriza a la ascitis del sindorme de budd chiari?
tiene gradiente de hipertensión portal pero alto contenido deproteinas (>3g) en comparación con la ascitis por cirrosis que tiene proteinas bajas
cómo es la hepatomegalia de la cirorosis cardiaca vs la de congestión aguda?
cirrosis cardiaca: hepatomegalia dura indolora
Insuficiencia aguda: hepatomgealia dolorosa por congestión aguda
anatomía patológica típica de cirrosis cardiaca
hígado en nuez moscada
nutricióni en cirrosis hepática
- NO RESTRICCIÓN PROTEICA! (excepto descompensacion)
- restriccio´n de agua solo si hay hiponatremia
- restricción de sodio solo si ascitis/edema
DEFINICION DE CIRROSIS HEPATICA
PRESENCIA DE NÓDULOS DE REGENERAION RODEADOS POR FIBROSIS GRADO 4 (F4) QUE ALTERAN LA CIRCULACION INTRAHEPÁTICA AUMENTANDO LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS SINUSOIDES.
CUAL ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HEPATTIS FULIMNANTE EN ESPAÑA? Y LA PRINCIPAL CAUSA DE CIRROSIS HEPÁTIA? Y LA PRINCIPAL CAUSA DE TRASPLANTE HEPATICO?
HEP FULMINANTE: VHB
CIRROSIS: ALCOHOL
TRASPLANTE: VHC
PRINCIPALES CAUSAS DE CIRROSIS
1° ALCÓHOLICA
2° VIRUS, SOBRE TODO VHC
3° CBP, HEP AUTOINMUNE, ENF METABOLICAS…
HAY INGURGITACIÓN YUGULAR EN LA CIRROSIS?
NO! EN LA MAYORÍA NO.
DE HABER SUGIERE EXISTENIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA POR CONGESTIÓN HEPÁTICA DE LARGA EVOLUCIÓN.
CÓMO ESTAN LAS ENZIMAS HEPÁTICAS EN LA CIRROSIS?
ESCASA ELEVACION DE TRANSAMINASAS, FA Y GGT.
BILIRRUBINA DIRECTA ELEVADA POR INSUFICENICA HEPATOCELULAR.
QUE ALTERACION SUFRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL TRANSCUROS DE LA CIRROSIS?
AL COMIENZO APARACECE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y DIABETS MELLITUS POR RESISTENCAI A LA INSULINA
SIN EMBARGO EN FASES AVANZADAS APARECE HIPOGLICEMIA POR DESCENSO DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA, HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA A GLUCAGON.
ALTERACIONES HEATOLOGICAS DE CIRROSIS
- HIPOALBUMINEMIA POR BAJA SINTESIS HEPATICA
- HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
- PANCITOPENIA POR HIPERESPLENISMO
- TROMBOCITOPENIA MÁS MARCADA
- ANEMIA MULTIFACTORIAL
ALTERACOINES ELECTROLÍTICAS DE CIRROSIS
- HIPOKALEMIA por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis (activacion de SRAA)
- HIPONATREMIA dilucional por tercer espacio iy aumento de sintesis de ADH
Es necesario realizar biopsia para diagnostico de cirrosis?
aunque deinitivametne el daigstnocio lo dala biopsia hepatica, no es necesaria, es suficiente con criterios clínicos, analíticos, ecográficos y elastográficos. SI NO SE CONOCE LA CAUSA SE DEBE BX.
UTILIDAD DE CLASIFICACION CHILD PUGH
evalúa el pronóstico/supervivencia en ausencia de trasplante. Child B o C requiere valorar necesidad de trasplante.
utilidad de puntuación MELD
para valorar la gravedad de la cirrosis y para prioirzar los pacientes en lista de trasplante
causa más frecuente de trasplante en infancia
atresia biliar extrahepática
contraindicaciones ABSOLUTAS de trasplante hepatico
- edad: > 70 años
- enfermedades graves o invalidantes irreversibles con TH
- angiosarcoma o colangiocarcinoma hepatico
- infeccoines sistémicas activas
- VIH con CD4<100 o CV detectable
- replicacion activa VHB
- no abstinencia alcóholica de 6 meses
- problemas sociales: mala adherencia a tto
- trombosis copmleta espleno-mesenterico-portal
- IMC > 35
- incompatibilidad ABO (no HLA)
que trasplantados presentan mejor pronostico a largo plazo?
trasplantados por enfermedades metabólicas, colestásicas c´ronicas y por cirrosis alcohólica.
el VHC recidiva en trasplantado?
la reinfecciónd l injerto por el virus es universal!
cuáles son los 2 casos de urgencia 0 par atrasplante hepatico?
- insuficiencia hepática aguda
- retrasplante en 7 primeros días
criterios y VALORES de indice de MELD
Criterios: creatinina sérica, bilirrubina total e INR.
Calores: de 6 a 40.
MELD >=15 indica trasplante
principal indicación de trasplante hepático de donante vivo
trasplatne de un lóbulo hepático izquierdo donado por padres a niños con atresia congénita biliar.
principal indicación para trasplante hepático auxiliar (injerto heterotópico por debajo de hígado nativo)
insuficiencia hepática aguda grave por paracetamol
primera causa de muerte de pacientes trasplantados a largo plazo
enfemredades cardiovasculares
todas las enfermedades pueden recidivar sobre el injerto excepto…
- hepatitis VHB fulminante
- enfermedades metabólicas dle hígado como hemocromatosis, Wilson, etc.
formas de rechazo a trasplante hepatico
- HIPERAGUDO: en horas, mediado por Ac, Tto: retrasplante
- AGUDO: 2 semanas, mediado por LinfT. Tto: corticoides
- CRONICO: irreversible, meses-años. Rerasplante.
cuál es el tto para recidiva de VHC (que es la norma)
iniciar tratamiento antiviral
tratamiento para estenosis de anastomosis biliar post trasplante
prótesis biliar mediante CPRE
cuál es la compliación VASCULAR más frecuentey grave tras tasplante hepático? cuál es su tto?
la trombosis de la arteria hepatica.
requiere retrasplante hepatico urgente.
qué es la hipertensión portal clínicamente significativa?
cuando el gradiente de presión venosa hepática supera los 10mmHg (normal <6) y clinicamente expresa varices y ascitis.
Sangrado ocurre >12mmHg.
CLasificacion según score de Child Pugh
- 5-6: A
- 7-9: B
- 10-15: C
EJEMPLOS DE 3 TIPOS DE HIPERTENSION PORTAL
- PRESINUSOIDAL: trombosis porta, esquistosomiasis
- SINUSOIDAL: cirrosis, enf venooclusiva
- POSTSINUSOIDAL: Budd Chiari, pericarditis constrictiva
2 causas más frecuentes de HDA en cirróticos
1° varices ESOFÁGICAS
2° ulcus péptico
profilaxis primaria para hemorragia de varices esofágicas
CARVEDILOL: alfa beta bloqueante. solo profilaxis primaria
PROPRANOLOL: primario y secundario.
Puede optarse por ligadura endoscopica periodicas.
cómo se realiza profilaxis secunaria de heorragia por várices?
combinación de betabloqueante no cardioselectivo (proranolol) y ligadura endoscopia con bandas elásticas.
tratamiento frente a hematemesis/melena en sospecha de cirrosis (antes de endsocopia)
- medidas generales: via aérea, volemia
- IBP EV
- tto vasoactivo: terlipresina o somatostatina
- profilaxis antibitoica
cuántos días debe instaurarse profilaxis secundaria y somastostaina luego de primer episodio de HDA por varicdes?
somasostatina: 5 días
Profilaxis secudnaria: HDA
norfloxacino x 5 dias.
tecnica endoscopia de elección para HDA por varices
LIGADURA CON BANDAS ES LA TECNIA DE ELECCIÓN POR SER MÁS EFICAZ QUE LA ESCLEROTERAPIA EN EL CONTROL INCIAL DE LA HEMORRAGIA Y CURSAR CON MENOS EFEDTOS ADVERSOS.
en caso de no controlar la hemorragia o ante recidiva de la isma pese a realizarse todas las medidas iniciales, cómo se debe actuar?
debe considerarse magnitud el sangrado:
HEMORRAGIA MENOR: segunda endoscopia y/o intensificar tto vasoactivo
HEMORRAGIA MAYOR: Balon Sengstaken Blakemore como puente provisional de 24h al TIPS
complicaciones de TIPS
- puede producir encefalopatia hepatica
- insuficiencia cardiaca convestiva por sobrecarga de volumen
- empeoramiento de funcion hepatica por “robo” de sangre del tips
en que casos se indica profilaxis secundaria de HDA por varices?
TODO PACIENTE QUE HAYA TENIDO SANGRADO EXCEPTO SI YA TIENEN TIPS!
contraindicaciones de TIPS
valvulopatias
hepatopatia avanzada
meld > 13
encefalopatia previa
qué varices son más pelirosas: esofágicas o gástricas?
cuál es el tto?
las varices gástricas son más peligrosas y suelen aparecer en el fundus y alrededor del cardias. Tratmiento de elección es la inyección endoscopica de cianoacrilato.
dado el alto riesgo que tieen las varcies gastricas, si falla una sola endoscopia qué se recomenda´ria?
se recomienda TIPS precoz directamente ya que esto mejora los resultados y aumetna los pacientes que llegan a trasplante.
complicacion más frecuente de cirrosis? QU EINDICA?
ASCITIS!
INdica mal pronostico o sea necesidad d evalorar trasplante.
que se debe sospechar ante liquido ascítico:
hemático
quiloso(lechoso)
gelatinoso (viscoso amarillento)
- hemático: CHC y traumático
- quiloso(lechoso): trigliceridos x lesion de conducto linfático; linfomas
- gelatinoso (viscoso amarillento): pseudomixoma peritoneal y carcinomatosis de ovario
diagnóstico de peritonitis bacteriana espontanea
recuento de PMN >250
(en peritonitis tuberculosas y carcinomatosis el recuento tambine esta aumentado pero predominan linfocitos)
cómo son las proteinas en liquido ascitico por cirrosis? qué condiciones que causan HTP no cumplen este requisito?
bajo en proteinas (<2.5)
la ascitis por INSUFICIENCIA cardiaca y sindrome Budd Chiari tienen proteinas elevadas pese a tener gradiente >1.1g (x HTP).
SE REALIZA CULTIVO Y GRAM DE LIQUDO ASCITICO EN SOSPECHA DE PBE?
el gram es poco rentablye y el cultivo solo es positivo en 50%,
qué es ascitis refractaria?
paciente no puede ser tratado con diuréticos por:
- recibe dosis máximas sin respuesta
- tiene efetos adversos por diuréticos (hiponatremia, hipo o hiperpotasemia, deerioro renal, encefalopatia)
cuáles son los gérmenes más frecuentes en PBE?
E coli > klebsiella > neumococo
tratamiento de PBE
- ceftriaxona o cefotaxima
- albúmina EV
cómo se realiza profilaxis secundaria de PBE?
norfloxacino de forma indefinida
cómo se realiza profilaxis primaria de PBE?
DEPENDE:
- por 5 dias en caso de cirrosis + HDA
- de forma indefinida /hasta trasplante en caso de ascitis y proteinas bajas en liquido + ENFERMEDAD AVANZADA
bioquimica de liquido ascitio por PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
glucosa < 50
proteinas >10
LDH > 225
tratamiento de sindrome hepatorrenal
- detectar y corregir desencadenantes
- albúmina + terlipresina
- TIPS en casos refractarios
- trasplante (unico curativo)
- hemodialisis si hay indicaciones
desencadenante más importante de encefalopatía hepátia
infección!
lesion tumoral benigna más frecuente dle hígado
HEMANGIOMA (CAVERNOSO)
CÓMO DIFERENCIAR LAS LESIONES BENIGNAS HEPATIAS EN TAC?
HEMANGIOMA: gran realce
ADENOMA: cápsula
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: cicatriz central
qué lesión benigna hepatica suele causar sintomas?
el adenoma hepatico , más de la mitad presentan dolor o molesta abodminal superior.
tumores primarios que más metastatizan a hígado
- colorrectal
- mama
- pulmon
- melanoma
las metástasis en hígado no son reseclables y son tirbutarias de tratamiento paliativo, a excepsió de cánceres primarios de..
- cancer colorrectal
- tumores de celulas germinales
- melanoma coroideo
pueden ser objeto de resección quirúrgica
cuá es el virus hepatotropo más oncogénico? y cuál es el virus que produce más CHC?
VHB es más oncogéico (incluso sin cirrosis).
VHC es la principal enfermedad causante de CHC.
cuál es la hepatopatía con más potencia de producir CHC?
hemocromatosis
cuáles son los únicos tratmientos con intención curativa de CHC y en qué pacients puedne aplicarse?
Sólo se aplican a pacients con estadios BCLC 0 (muy inicial) o 1 (inicial)
- resección quirúrgica
- ablación mediante radiofrecuencia
- trasplante
cuáles son las únicas opciones de tratamiento frente a un CHILD C ?
- tto sintomático
- trasplante (siempre y cuando cumpla Milan, no tenga CIx Y NO SEA CANDIDATO A QX)
cuándo está indicada la ablación
estadio 0 o A no tributario a cirugia de resección ni de trasplante debido a presión portal aumentada con enfermedades asociadas
tratamiento de estadio B intermedio de BCLC
EXCEDE CRITERIOS DE MILAN:
quimiembolización
tratameinto de estadio C avanzado de BCLC
sorafenib.
Si progresa, regorafenib.
tratamiento de CHILD C no trasplantable o performance status 3-4
estadio terminal D
solo tratamiento sintomático.
contraindicacion para tratamiento con sorafenib en estadio avanzado
Child B o C
ascitis refractaria
farmaco que más frecuentemente asocia toxicidad idiosincrásica hepatica
- amoxicilna + ac clavulámico (el clavulamico es el responsable)
- de predominio colestásico
- aparece cuando paciente ya terminó el ciclo ATB
tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico
- DIRECTA: dosis dependiente, predecible, latencia corta, no hipersensibilidad. Ej. amanita phalloides, paracetamol.
- IDIOSINCRÁTICA: impredecible, no dosis dependiente, latencia variable, 25% con reaccion de hipersensibilidad. Ej: isoniazida, halotano, fenitoina.
tipo de herencia de hemocomatosis y enfermedad de Wilson
ambas son autosómicas recesivas.
Hemocromatosis C282Y cromosoma 6
Wilson: ATP7B de cromosoma 13
triada tipica de hemocormatosis
piel bronceada
cirrosis
diabetes mellitus
diagnostico de hemocomratosis
indice de saturacion de transferrina elevado
ferritina serica elevada
genotipo HFE en homocigosis a C282Y
biopsia (obviamente)
tratamiento hemocomatosis
elección: flebotomías
quelantes de hierro: desferoxamina ev
trasplante hepatico
el anillo de Kayser FLeisher es patognomónico de enfermedad e Wilson?
nooooo!!!
tambien en hepatopatía crónica colestásica (CBP, CEP, HAI)
que muestra la tac caraneal tipica de enfermedad de WIlson
imagen de “oso panda” por infiltracion de ganglios basales
tratamiento de enfermedad de Wilson
Zinc en asintomáticos y mantenimiento
D PENICILAMINA en afectación sintomática grave
trasplante si cirrosis o fulminante
las colelitiasis asintomaticas deben operarse?
no! no tiene indicacion quirúrgica
indicaciones de cirugia electiva de colelitiasis
- colelitiasis sintomáticas
- vesícula enporcelana (calcificada)
- malformaciones congénitas de ve´sicula biliar
sindromes post colecistectomía (complicacion psotoperatoria tardía)
- estenosis biliar
- cálculo biliar retenido
- síndrome del muñón cístico (remanente de conucto cístico)
- estenosis o discinesia del esfinter de Oddi
la colecistitis aguda cursa con ictericia?
normalmente no, salvo que se produzca un sídnrome de Mirizzi (compresión ext´rinseca del coledóco por una ve´sicula muy imflamada)
en la ecografía vesicular, qué signo evidencia engrosamiento de la pared vesicular=
signo de doble carril por presencia de edema de la pared
que tipo de colecistitis es más característica de los diabéticos?
colecistitis enfisematosa por C. perfringens
actitud frente a paciente con colecistitis aguda pero que por comorbilidad importante no es tributario de cirugía
colecistostomía percutánea guidada por ecografía para drenaje de la vesícula biliar.
edad y sexo en el cancer de esícula biliar
mujeres/hombres: 4/1
edad: 70 años
factores de reisgo para cancer de vsíciula biliar
- colelitiasis (más importante)
- colangiocarcinoma
- ve´sicula de porcelana
- antecedente familiar d eprimer grado
- sindrome de Lynch
- EII
- CEP
- anomalías congenitas de conductos biliares
- displasia de via biliar
- adenomiomatosis segmentaria
- portador c´ronico salmonella
