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MIR 1° vuelta > DIGESTIVO - estómago esófago pancreas > Flashcards

DIGESTIVO - estómago esófago pancreas Flashcards

1
Q

ramas del tronco celiaco

A
  1. Arteria esplénica que irriga el bazo pero antes de llegar a este órgano da una rama colateral que es la gastroepiploica izquierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago.
  2. Cronaria estomáquica o coronaria izquierda que irriga la porción proximal de la curvatura menor.
  3. Arteria hepática común que da la arteria hepática propia que se dirige al hígado, la gástrica derecha que irriga la curvatura menor distal y se anastomosa con la coronaria estomática y la gastroduodenal que más tarde se divide en gastroepiploica derecha que se anastomosa con la izquierda e irriga la porción distal de la curvatura mayor y la pancreatoduodenal proximal que se une con la distal, rama de la mesentérica.
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2
Q

irrigación del páncreas

A

cabeza y proceso inciforme: pancreaticoduodenal superior de la gastroduodenal rama de la art hepatica común del tronco celiaco + pancreaticoduodenal inferior de la mesentérica superior.

Cuello, cuerpo y cola: ramas perforantes de la art esplenica.

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3
Q

tecnicas de mediión de secreción gástrica

A

Determinación de pepsinógenos

Estimulación con pentagastrina.

Prueba de la comida ficticia.

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4
Q

función de células parietales (oxionticas) vs principales

A

PRINCIPALES: seretan pepsinógeno I y II

PARIETALES: secreta HCl y factor intrínseco

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5
Q

qué receptores estimulatorios e inhibitorios expresan las células parietales y que regula la secrecion de ácido?

A

ESTIMULATNTES: histamina (H2), gastrina y acetilcolina (M3)

INHIBITORIO: protaglandinas (PGE2 y PGD2), somatostatina

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6
Q

FASES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GASTRICA

A
  1. CEFALICA: mediada por nerio vago por la vista, olfato y sabor.
  2. GASTRICA: por nutrientes y distencion estomacal
  3. INTESTINAL: por nutrientes absorvidos y distención desde duodeno
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7
Q

cuál es el factor protector más importante de la mucosa gástrica?

A

flujo sanguineo

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8
Q

cuál es el estimulador más potente de célula parietal?

A

GASTRINA (oriinada de celula G del antro)

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9
Q

}

función y donde se produce somatostatina?

A

desde la célula D del antro.

Inhibe todas las celulas estimuladoras (G de gastrina y enterocromafin de histamina) así como a la misma celula parietal .

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10
Q

ante erosiones producidas por AINE se recomeinda estudio de H pylori?

A

Aunque probablemente las erosiones sean producidas por AINEs ante la presencia de erosiones gástricas se recomienda realizar estudio de H. pylori y si fuera positivo erradicar

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11
Q

úlceras de bajo riesgo de resangrado (segun forrest)

A

Bajo riesgo:

  • Restos de hematina (IIC).
  • Úlcera de base limpia (III)
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12
Q

CUÁLES SON LAS FORMAS DE ULCERA GASTRICA CON MAYOR RIESGO DE RESANGRADO?

A
  • IA: A CHORRO
  • IB: BABEANTE
  • IIA: VASO VISIBLE
  • IIB: COAGULO VISIBLE
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13
Q

CUAL ES EL TRATAMIENTO EN ULCERAS DE ALTO RESIGO DE RESANGRADO (LUEGO DE LOGRAR ESTABILIDAD HEMODINAMICA)?

A

se recomienda IBP en perfusión continua y dos tratamientos endoscópicos distintos:

  1. inyección de adrenalina
  2. colocación de clips
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14
Q

ANTE HDA EN PACIENTE QUE NO SABEMOS SI SE DEBA A ULCERA PEPTICA VS VARICES ESOFÁGICAS (POR PROBABLE CIRROSIS), CÓMO ES EL TTO MÉDICO?

A

IBPs EV

somatostatina/terlipresina

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15
Q

una úlcera gástrica requiere controles endoscópicos posteriores?

A

una úlcera gástrica hay que realizar controles endoscópicos y biopsias de la úlcera hasta asegurar de la curación de la misma.

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16
Q

actitud frente a recidiva hemorrágica con inestabildad hemodinamica de ulcera que ya fue tratada endoscopicamente?

A

Sólo en el caso de recidiva hemorrágica inestable se valorará el tratamiento quirúrgico (ligadura del vaso y sutura simple)o la angiografía con embolización selectiva

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17
Q

las úlceras localizadas en cara posterior del bulbo duodenal provocan hemorragia por lesión de

A

artergia gastroduodenal

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18
Q

principal caus por hemorragia digestiva alta

A

1° ulcus peptico

2° varices esofagogástricas

3° esofagitis

4° tumores

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19
Q

cuál es la úlcera más frecuente? cuál es la ulcera con mayor riesgo de sangrado?

A

85% de ulceras son duodenales

pero la que tiene mayor riesgo de sangrado son las gástricas

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20
Q

que es la malformación de Dieulafoy?

A

anomalía vascular consistente en la presencia d euna arteria de gran calibre en la submucsoa generalmente estomago y que puede provocar una HDA muy grave.

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21
Q

en HDA no varicosa, cuándo está indicada la cirugía?

A
  • en hemorragia masiva: inestable a pesar de >6 conentrados de hematies en <12h
  • En hemorragia persistente: fracaso de dos endoscopías.
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22
Q

cuanto dura la prevención de recidiva a largo plazo de ulcera duodenal vs gastrica?

A
  • IBP x 4 ss para ulcera duodenal
  • IBP x 8 ss para úlcera gástrica
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23
Q

causa más frecuente de HDB a cualquier edad

A

fisura anal y hemorroides

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24
Q

cuando se debe valorar transufción de concentrados de hmatíes en HDA?

A

hb <7g%

o

Hb < 9-10g% si:

  • ancianos
  • comorbilidades
  • sangrado muy activo
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25
en el manemo de HDB grave, luego de resucitación, qué tecnica se indica?
aunque pareciera que la primera es una colonoscopía, lo pirmero que se indica es una ***_endoscopia ALTA!_*** Si hubiera inestabilidad HD, lo primero que se indica es A**_NGIOTAC_** para visualizar extravasacion de contraste y se indica arteriografia terapeutica ***_embolización supraselectiva._*** La ***_colonoscopía_*** se indica cuando haya estabilidad HD y traspreparación adecuada.
26
la ulcera gástrica es considerada lesion premaligna?
la ulcera o es maligna o es benigna pero no puede evolucionar de benigna a maligna. Lo que ocurre es que su aspecto puede engañarnos por lo que debe biopsiarse.
27
los IBPs oralres requieren cubierta entérica?
Todos los IBP precisan de cubierta entérica porque a pH \<4 (el pH del estómago es mucho menor) se ionizan, lo que impide su absorción intestinal y por tanto su acción.
28
escala de tratamiento frente a sindrome de dumping precoz (post Bilroth II)
1. medidas dietéticas con una dieta pobre en hidratos de carbono y fraccionada. 2. análogos de somatostatina 3. reconversión de la recontrucción Billroth II en una Y de Roux, que mejora de manera significativa este cuadro
29
qué signos deben hacer sospechar en sindrome de sobrecrecimiento bacteriano?
malabsorción de grasas y déficit de vitamina B12
30
Ante un fracaso de terapia cuádruple concomitante sin bismuto (OCAM14), existen dos estrategias posibles
1. Omeprazol + Levofloxacino + Amoxicilina + Bismuto ***_(OLAB14)_*** 2. Omeprazol + Tetraciclina + Metronidazol + Bismuto ***_(PYLERA10)_***
31
RESPONSABLE DE MAYORÍA DE GASTRITIS CRÓNICAS Y CUÁL ES LA CLÍNICA?
h PYLORY es responsable de mayoría de gastritis crónicas (tipo B). La mayoría de los pacientes con gastritis por Helicobacter cursan sin clínica ni complicaciones
32
métodos diagnósticos para H Pylori y su sensibilidad/especificidad
1. ***_Métodos no invasivos_***: test del aliento y la serología (con sensibilidad y especificidad superiores al **80**%) 2. ***_Métodos invasivos:_*** basados en la toma de biopsias con endoscopia (análisis histológico y test rápido de la ureasa con sensibilidad y especificidad en torno al **95**%)
33
cual es la prevalencia dei coonización de H pylori en paises desarrolaldos vs subdesarrollados?
50% desarrollados 90% subdesarrollados
34
qué carateriza a la cepa cagA de H Pylory?
se asocia a mayor inflamación atrofia y progresión a cancer . Tambien pueden expresar el gen VacA con lo que codifican toxina vacuolizante.
35
con qué técnica de detección de H Pylori se aconseja realizar diagnóstico y con cuál la confirmación de erradicación?
* diagnóstico de infección: ***_test ureasa rápida_*** (indirecta, invasiva) * confirmar erradicación: ***_test del aliento C13_*** (indirecta, no invasiva)
36
cual es el porcentaje de respuesta de linfoma MAL gastrico de bajo grado al tratamiento erradicador?
75%!!!!
37
líneas de tratamiento erradicador para H Pylori
1. OCAM14 2. OLAB 14 (O PYLERA10) 3. PYLERA10 (O OLAB14) 4. DERIVAR A CENTRO DE REFERENCIA
38
EN CASO DE ALERGAI A AMOXICILINA, CUAL ES EL TTO=
PYLERA10 (omeprazol, metronidazol, tetraciclina, bismuto)
39
para confirmar la erradicación se utilzia siempre el test del aliento (no invasivo)??
casi siempre, pero debemos utilziar el test de ureasa cuando sea necesario realizar un control endoscópico como ocurre en caso de úlcera gástrica.
40
se debe realizar confirmación de la erradiación de h Pyori?
recomendable en todos los casos y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados(
41
cuánto tiempo debe pasar despues del tto erradicador para realizar confirmación de erradiación? (tomando en cuenta que los IBPs pueden dar falsos negativos)
deben pasar 4 semanas despues de tto antibiótico y 2 semans despues de tto con IBP
42
el diagnóstico de gastritis puede ser clínico?
El diagnóstico de gastritis es siempre histológico (inflamación de la mucosa gástrica en la biopsia)
43
a qué hallazgos histológicos se asocia la gastritis crónica atrófica autoinmune?
se asocia a ***_metaplasia intestinal y a hiperplasia de las células endocrinas_*** o enterocromafines productoras de gastrina.
44
La hiperplasia de células endocrinas puede conducir al desarrollo de qué?
tumores carcinoides tipo 1 de células G
45
tipos de tumores carcinoides y a qué se asocian
tipo 1 (80%) gastritis crónica atrófica autoinmune y anemia perniciosa tipo 2 (6%) Sindrome Zollinger Ellison y MEN1 tipo 3 (14%) esporádico
46
clínica sospechosa de zollinger Ellison (gastrinoma)
* úlceras pepticas multiples * diarrea * esofagitis
47
casos en los que hay que realizar tto erradicador (mnemotecnica GLUCIDO)
* *G**astritis atrófica * *L**infoma MALT * *Ú**lcera péptica * *C**irugía gástrica h**I**jos de pacientes con ca. gástrico * *D**uodenitis**D**ispepsia sin causa aparente * *O**tras (deseo del paciente…)
48
MNEMOTECNIA GASTRITIS CRONICA TIPO A
Parte **A**lta del estómago (fundus y cuerpo) **A**utoinmune: **a**utoanticuerpos anti-célula parietal y/o antifactor intrínseco **A**nemia perniciosa **A**clorhidia Gastrina **A**lta Alto riesgo de **A**denocarcinoma RAr**A** (menos frecuente)
49
EN LA GASTRITIS AUTOINOMUNE TIPO A O ANEMIA PERNICIOSA, CUA´LES SON LSO ANTICUEPROS MÁS SENSIBLES Y LOS MÁS ESPECÍFICOS?
ANTI CELULA PARIETAL: 90%, LOS MÁS SENSIBLES ANTIFATOR INTRÍNSECO 40%, LOS MÁS ESPECÍFICOS
50
TRATAMIENTO DE GASTRITIS AUTOINMUNE
NO TIENE TRATAMIENTO ESPECÍFICO SUPLEMENTAR VITAMINA B12 CRIBADO DE NEOPLASIAS GÁSTRICAS (ADENOCARCINOMA Y CARCINOIDES)
51
GOLD STANDARD PARA GASTROPARESIA
***_ESTUDIO DE VACIAMIENTO GASTRICO CON RADIOISOTOPOS_***
52
TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE DE ESTÓMAGO
LEIOMIOMA
53
EN QUÉ CASOS SE REALIZARÁ GASTRECTOMÍA PARCIAL EN NM DE STOMAGO?
SE PRESERVARÁ EL FUNDUS EN TUMORES DE LOCALIZACIÓN DISTAL
54
QUE ESTADIAJE DE TUMORES DE ESTOMAGO SON TRIBUATRIOS A TTO ENDOSCOPICO?
ADENOCARCINOMAS GASTRICOS TIPO INTESTINAL LIMITADOS A ***_MUCOSA N0M0 Y PEQUEÑOS._***
55
QUE CARACTERIZA AL ADENOCACINOMA GASTRICO INTESTINAL VS DIFUSO?
* **INTESTINAL**: por factores ambientales y dietéticos, más común en este asiático y ahora en declive. tiene evolución progresiva desde gastritis a atrofia a metaplasia a displasia. se presenta en edad más avanzadas sobre todo en hombres. * **DIFUSO**: tiene factor familiar, asociado a sangre tipo A, en edad más joven y en mujeres. Es de peor pronóstico, mal diferenciado y puede llevar a linitis plástica.
56
Un tumor gástrico protruye en la luz. Está formado por células epitelioides y fusiformes y con inmunohistoquímica expresa ckit (CD117). ¿Cuál es el diagnóstico?
Los tumores GIST son tumores del estroma gastrointestinal que se caracterizan por expresar ckit (CD117). Este hecho sería una mera anécdota anatomopatológica si no fuera porque ckit es diana molecular de fármacos ***_inhibidores de la actividad tirosin-cinasa de c-Kit : IMATINIB_***
57
qué es la enfermedad de Menetrier?
gastropatía hipersecretora hiperplásica , mucosa que aparenta circunvoluciones cerebrales, que prorduce exceso de moco por lo que pierden proteinas y hay hipoalbuminemia.
58
cuando pensar en disfagia orofaringea?
disfagia regurgitacion nasal broncoaspiración atragantamiento
59
como se realiza diagnostico definitivo de acalasia primaria?
manometria que evidenia relajacion incompleta del EEI con la deglucion
60
tratamiento para acalasia
* inyeccion de toxina botulinica en ancianos o alto reisgo quirurgico * nitritos, calcioantagonistas en muy ancianos o como tto puente * dilataciones con balon (misma eficacia que Qx) * cirugia miotomia de Heller +- tecnia antirreflujo (a largo plazo es la más efectiva)
61
algoritmo de disfagia esofágica
1. si de inicio es solo a sólidos, es porque HAY ALGO AHÍ! es obstructiva. Puede ser intermitente: anillo esofágico, o proresiva: estenosis peptica o cancer de esófago. 2. si de inico es a liquidos y solidos es porque ALGO NO FUNCIONA BIEN! o sea es motora. Puede ser progresiva: acalasia y esclerodermia, o intermitente: espasmo esofagico difuso
62
que caracteriza al esófago en la eslerodermia?
75% presenta incompetencia de EEI por atrofia de msculo lisi del esófago, sabiendo que tercio proximal no se afecta (es musculo esquelético)
63
la acalasia presenta priosis? regurgitación?
sí hay regurgitación pero no es ácida porque nunca llega a estómago. Por eso NO HAY PIROSIS!

MIR 1° vuelta (9 decks)

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