DIGESTIVO Flashcards
V o F. Un tumor en las glándulas salivales mayores es con frecuencia benigno; mientras que un tumor en las glándulas salivales menores es con frecuencia maligno.
Verdadero. La mayoría de los tumores de las glándulas salivales son benignos y se localizan en la glándula parótida.
El adenoma pleomorfo es la neoplasia más frecuente de las glándulas salivales, y la mayoría de ellos son parotídeos. Describir la morfología.
Tumor heterogéneo
Componente epitelial: con distintos patrones de crecimiento.
Componente mioepitelial
Componente estromal mesenquimal: condoide, mixoide, óseo, fibroso
V o F. El adenoma pleomorfo es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años, mientras que el tumor de Warthin es más frecuente en hombres mayores de 50 años, tabaquistas.
Verdadero
Microscopía del tumor de Warthin
Cistoadenoma papilar linfomatoso (benigno): espacios glandulares revestidos por una doble capa de células epiteliales situadas sobre un estroma linfoide denso con formación de centros germinales.
Tumor maligno primario más frecuente de las glándulas salivales
Carcinoma mucoepidermoide (células escamosas y mucosecretantes) localizado más frecuentemente en las parótidas e inducido por radiación
Neoplasia más frecuente de las glándulas salivales menores
Carcinoma adenoide quístico (recurrente e invasor). Produce parálisis facial por invasión neural.
Signo más precoz de esofagitis por reflujo
Eosinófilos intraepiteliales
ATC y morfología de esófago de Barret
ATC. RGE de larga evolución.
MACRO. Mucosa roja aterciopelada en forma de lenguetas o parches a nivel de la UGE.
MICRO. Metaplasia intestinal (células cilíndricas con glándulas mucosas) del epitelio escamoso del esófago distal. Puede presentar displasia de bajo o alto grado.
Mayor riesgo de adenocarcinoma
V o F. El carcinoma escamoso de esófago representa aproximadamente el 50% de los cánceres esofágicos y su principal factor de riesgo es el esófago de Barret y la ERGE.
Falso. El esófago de Barret se asocia a adenocarcinoma de esófago. Los factores de riesgo asociados a carcinoma escamoso son el tabaquismo, alcohol, etc.
Localización más frecuente del adenocarcinoma de esófago y del carcinoma escamoso.
Adenocarcinoma: tercio inferior
Carcinoma escamoso: tercio medio
Microscopía de gastritis aguda
Congestión, erosiones (pérdida del epitelio que NO sobrepasa la muscular de la mucosa), exudado purulento y fibrina en la luz.
Microscopía de gastritis crónica
Infiltración de la lámina propia por linfocitos y plasmocitos. Atrofia, metaplasia intestinal, displasia (predispone a carcinoma). H. Pylori (asociación etiológica más importante; distribución parechada, irregular; técnicas de plata, Giemsa o IHQ). Puede haber neutrófilos en la lámina propia, intraepiteliales o intraluminales (indican actividad; crónica reagudizada).
Localización de la úlcera por orden de frecuencia
Duodeno, antro pilórico, UGE
DX?
Macroscopía: lesión nítida en sacabocados de base limpia con imagen en rueda de carro.
Microscopía: solución de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa.
Úlcera péptica. La mucosa adyacente presenta gastritis crónica con presencia de H. Pylori en el 80-100% de los casos.
Diferencias entre adenocarcinoma gástrico tipo intestinal y tipo difuso.
ATC. El intestinal es más frecuente en hombres mayores de 60 años y el difuso en mujeres y en hombres jóvenes.
PRECURSORES. Displasia y adenoma para el tipo intestinal; el difuso es de novo.
MACROSCOPÍA. El de tipo intestinal suele localizarse en el antro, en la curvatura menor y es polipoide; el difuso suele localizarse en el cuerpo y produce linitis plástica (desmoplasia).
MICROSCOPÍA. En el intestinal hay glándulas intestinales que infiltran con un patrón cohesivo. En el difuso hay células en anillo de sello y no forman glándulas.
PRONÓSTICO. El intestinal tiene mejor pronóstico que el difuso.
Pronóstico del carcinoma gástrico!
El factor más importante es la invasión en profundidad.
Carcinoma gástrico temprano: invade la mucosa y la submucosa, independientemente de las metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Carcinoma avanzado: invade más allá de la submucosa.
Dónde se origina el tumor del estroma gastrointestinal?
En las células intersticiales de Cajal de la muscular propia. Son positivos para c-kit. La localización más frecuente es el estómago.
MARSH para celiaquía
MARSH 0. Mucosa normal en paciente con dermatitis herpetiforme.
MARSH 1. Mucosa normal + más de 30 LIE cada 100 enterocitos.
MARSH 2. Más de 30 LIE cada 100 enterocitos + hiperplasia de criptas (elongadas) vellosidades normales.
MARSH 3 (A, B, C). Más de 30 LIE cada 100 enterocitos + hiperplasia de criptas (elongadas) + atrofia vellositaria (leve, moderada, severa)
MARSH 4. Más de 30 LIE cada 100 enterocitos + atrofia de criptas + vellosidades planas (atrofia total).
Diferencias entre CU y CROHN
CROHN. Síndrome de malabsorción. Afecta a todo el TGI (+válvula ileocecal), de forma parcheada o salteada, con lesiones bien delimitadas (mucosa en empedrado). La afección es transmural (engrosamiento de la pared, estenosis con signo del cordón, fístulas, serositis). La lesión más temprana son las úlceras aftosas (profundas) que luego confluyen formando úlceras elongadas serpiginosas. Hay reacción linfoide importante, mucha fibrosis y puede haber granulomas no caseificantes (característico).
CU. Diarrea sanguinolenta y mucosa, megacolon tóxico. Afecta al recto y se extiende en sentido proximal (de forma difusa y continua) puediendo llegar a afectar a todo el colon (pancolitis). La pared es fina y puede tener dilataciones. La inflamación se extiende hasta mucosa y submucosa. Las úlceras son superficiales y de base ancha. No hay serositis ni granulomas. Hay seudopólipos.
Microscopía de EII: enfermedad activa vs crónica.
ENFERMEDAD ACTIVA. Abscesos crípticos: neutrófilos en las criptas.
ENFERMEDAD CRÓNICA. Distorsión arquitectural de la mucosa, atrofia con pérdida de criptas.
OTROS. Metaplasia seudopilórica, metaplasia de células de Paneth en el colon.
Diferencias entre pólipo hiperplásico y adenoma serroso sésil.
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS. Pólipo NO neoplásico más frecuente. SIEMPRE es benigno y NO posee potencial maligno. Se localizan con más frecuencia en colon izquierdo y recto. En la microscopía se observan criptas elongadas y superficie serrada que se restringe al tercio o mitad superior de la cripta. NO hay atipia celular ni displasia.
ADENOMAS SERRADOS SÉSILES. Pólipo neoplásico con potencial maligno. Son más frecuentes en el colon derecho. Arquitectura asserada en TODA la longitud de las glándulas (incluida la base de la cripta). No suelen presentar displasia citológica.
Adenoma: criterios de lesión avanzada
MAYOR A 1 CM. El tamaño es la característica más importante que se asocia con el riesgo de proceso maligno.
VELLOSO.
DISPLASIA DE ALTO GRADO.
El carcinoma colorrectal es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo. Cuáles son las vías genéticas descriptas para su desarrollo?
APC. Secuencia adenoma-carcinoma (80% de los esporádicos).
INESTABILIDAD DE LOS MICROSATÉLITES. Supresión de genes de proteínas reparadoras (MLH1, PMS2)
Localización del carcinoma colorrectal: frecuencia, macroscopía, clínica
FRECUENCIA. Más frecuente en sigmoide y recto.
MACRO. CD: masas exofíticas con crecimiento intraluminal; CI: masas ulceradas endofíticas que comprometen toda la circunferencia de la pared y producen estenosis.
CLÍNICA: CD: masa palpable y anemia ferropénica; CI: dolor cólico, suboclusión, trastornos del ritmo evacuatorio.
Microscopía de adenocarcinoma colorrectal
Células cilíndricas altas e importante reacción desmoplásica.
Variantes: mucinosa, células en anillo de sello. Son de grado 3 (pobremente diferenciadas) y tienen peor pronóstico.
Factores pronósticos más importantes de carcinoma colorrectal
Profundidad de la invasión y metástasis ganglionar.
V o F. El carcinoma colorrectal intramucoso no invade más allá de la muscular de la mucosa y no presenta riesgo de MTS.
Verdadero. Por el contrario, el adenocarcinoma invasivo alcanza la submucosa.
Características de las neoplasias quísticas del páncreas
Solo el 10% de los quistes pancreáticos son neoplásicos.
- NEOPLASIAS QUÍSTICAS SEROSAS. Cistoadenoma seroso: benigno, más frecuente en mujeres y en la cola del páncreas. Tiene células cúbicas ricas en glucógeno que rodean quistes que contienen un líquido claro. Se asocia a mutación en VHL.
- NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS. Benignas o malignas. La gran mayoría son mujeres y se localizan en cuerpo o cola. Espacios quísticos con mucina revestidos por epitelio cilíndrico mucinoso y estroma celular denso similar al ovárico.
- NEOPLASIA MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES O INTRAQUÍSTICAS. Es la más frecuente. Afectan a los conductos pancreáticos y pueden evolucionar a carcinoma infiltrante. Son más frecuentes en hombres y suelen afectar la cabeza del páncreas. NO presentan el estroma similar al ovárico.
El carcinoma de páncreas más frecuente
Adenocarcinomas ductales (PanIN es el precursor)
Localización más frecuente del adenocarcinoma de páncreas
Cabeza (60%), luego cuerpo y por último cola. Algunos son difusos (20%)
V o F. El carcinoma de páncreas se caracteriza por ser extremadamente invasivo (linfática, perineural) y por desencadenar una respuesta desmoplásica (reacción intensa no neoplásica del huésped con densa fibrosis del estroma que puede dificultar la interpretación de la biopsia).
Verdadero. Suelen ser moderadamente o poco diferenciados, con glándulas malignas mal formadas, revestidas por células pelomórficas.
IHQ de adenocarcinoma colorrectal
Positivo. CEA, CDX2, CK20.
Negativo. CK7.
Triada microscópica de colestasis
Reacción ductular, edema, neutrófilos periductales
Características de hepatitis por virus B y por virus C
VIRUS B. Hepatocitos en vidrio esmerilado y núcleos arenosos.
VIRUS C. Folículos linfoides y cambio graso.
Características de la esteatohepatitis alcohólica
Tumefacción (balonamiento) y necrosis de los hepatocitos.
Cuerpos de Mallory (eosinófilos)
Reacción neutrófila
V o F. Tanto en la hepatitis aguda como en la crónica hay infiltrado linfoplasmocitario.
Verdadero.
Rechazo de trasplante mediado por células en el cual se observa inflamación portal y endotelitis.
Rechazo agudo, el más frecuente.
Rechazo de trasplante mediado por células en el cual se observa ductopenia y arteriopatía obliterativa.
Rechazo crónico.
ATC. Obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos.
MICRO. Estasis biliar en los conductos biliares, proliferacion de los conductos y edema en los espacios porta.
Cirrosis biliar secundaria
ATC. CU.
MICRO. Fibrosis progresiva de los espacios porta, estenosis de los conductos intra y extrahepáticos.
Colangitis esclerosante primaria (autoinmune).
Microscopía de CBP
Infiltrado linfocitario denso en los espacios porta con destrucción granulomatosa de los conductos biliares
V o F. El hemangioma cavernoso tiende a malignizar.
Falso. Es el tumor benigno más frecuente del hígado y NO experimenta degeneración maligna.
DX.
Mujer con masa hepática.
Macro: lesion pardorrojiza.
Micro: espacios vasculares dilatados, revestidos por endotelio con estroma fibroso.
Hemangioma cavernoso
Características sugestivas de hiperplasia nodular focal
Macro: nódulo bien delimitado con CICATRIZ ESTRELLADA central.
Micro: arterias con hiperplasia fibromuscular y luz estrecha, tabiques fibrosos, REACCIÓN DUCTULILLAR. El resto del parénquima tiene hepatocitos normales.
Lesión de arquitectura trabecular con células similares a los hepatocitos normales. SIN triadas portales, venas centrales o conexión con la vía biliar.
Adenoma. Es infrecuente.
Características distintivas del HCC (vs nódulo displásico)
MICRO. Relación núcleo citoplasma muy alta, crecimiento trabecular, seudoglándulas, invasión estromal. En ambos hay tractor portales (NO están en el adenoma). Puede haber reacción ductulillar. Glypican 3 positivo.
Precursores del HCC
Principal: nódulos displásicos (hepatopatía crónica).
Otros: cambio de célula pequeña (premaligno) y cambio de célula grande (aumenta riesgo de HCC pero solo es premaligno cuando hay HVB).
La variante fibrolamelar representa menos del 5% de los HCC y tiene características distintivas:
Es más frecuente en JÓVENES SIN CIRROSIS.
Presenta células bien diferenciadas, eosinófilas que crecen formando nidos o cordones separados por LÁMINAS DE HACES DE COLÁGENO.
Localización de los colangiocarcinomas
70% tumor de Klatskin: hilio; unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
20% zonas distales de la vía biliar
10% intrahepáticos
Microscopía del colangiocarcinoma
Es un adenocarcinoma: glándulas + abundante estroma fibroso (desmoplasia), que les confiere consistencia arenosa firme.
Diferencias entre HCC y adenocarcinomas (MTS, colangio).
En las MTS hay desmoplasia, crecimiento glandular, mucina.
En HCC hay crecimiento trabecular, y seudoglándular.
Niño de 2 años con masa hepática. En el microscopio se observa un tumor epitelial con componente mesenquimatoso (osteoide, etc), positivo para AFP.
Hepatoblastoma
Sinusoides dilatados revestidos por células endoteliales hipertrofiadas con núcleos atípicos e hipercromáticos. Apariencia cavernosa.
Angiosarcoma
