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OPE_SERGAS 2024 > Digestivo > Flashcards

Digestivo Flashcards

1
Q

Hasta …% de hepatitis aguda alcohólica tienen cirrosis de base

A

80%

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2
Q

Fibroscan higado sano, F3 o más, cirrosis

A

sano <6kPa
F3 8.5-12.5
>12.5 cirrosis

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3
Q

Si en hepatitis alcohólica Maddrey es >… o MELD>… están indicados corticoides. A la semana se calcula el índice de … y si es … se mantiene 28 días y si no se propone trasplante

A

Maddrey >32
MELD>20
Lille
<0.45

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4
Q

La mutación más frecuente en hemocromatosis es gen … del cromosoma…

A

HFE C282Y
Cromosoma 6p

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5
Q

las mutaciones qeu llevan a hemocromatosis no HFE, se deben a mutaciones en proteínas de la vía de la…

A

hepcidina

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6
Q

herencia hemocromatosis HFE

A

HAR

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7
Q

Primer órgano afectado en hemocromatosis
causa mortalidad en tratados

A

hígado
HCC

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8
Q

en hemocromatosis, afectaciones que no mejoran con flebotomías

A

articular y el hipogonadismo

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9
Q

Frecuencia DM y afectación articular en hemocromatosis

A

65% DM
25-50% artropatía: 2ª-3ª metacarpofalángicas (no mejora con tto)

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10
Q

ferritina en alcoholismo y hemocromatosis

A

500-1000 alcohol
>1000 hemocromatosis

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11
Q

IST sugestivo hemocromatosis

A

> 45%

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12
Q

El hierro se almacena en hígado en forma de … y … en las células… en el orgánulo…

A

ferritina y hemosiderina
parenquimatosas periportales
lisosomas

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13
Q

objetivo de ferritina con flebotomías en hemocromatosis

A

menor o igual a 100

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14
Q

qué son desferoxamina, deferasirox y deferiprona

A

quelantes hierro. el primero sc, los otros orales

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15
Q

Control de secreciones pancreáticas:

  1. El ácido gástrico estimula la producción de … en células S, que a su vez estimula secreción de …
  2. …, … y … estimulan secrecion de CKK en …, que a su vez estimula secreción de enzimas en células…
A
  1. El ácido gástrico estimula la producción de secretina en células S, que a su vez estimula la secreción de agua, bicarbonato y otros electrolitos.
  2. El ácido gástrico, aminoácidos y AG de cadena larga estimulan la secreción de CKK , que a su vez estimula secreción de enzimas en células acinares.
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16
Q

La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiásica (60%) siendo mayor el riesgo cuando el calculo mide…

A

<5 mm

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17
Q

gen que predispone a pancreatitis aguda y la produce per se, y los otros 2 que necesitan otros factores

A

PRSS1 (tripsinógeno catiónico), SPINK1 y CFTR

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18
Q

color azulado periumbilical en pancreatitis aguda

A

signo de Cullen

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19
Q

azul-rojizo-violáceo en flancos por pancreatitis necrosante intensa con hemorragia

A

signo de Turner

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20
Q

tiempo de evolución de pancreatitis para que una colección pase a ser pseudoquiste

A

4 semanas

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21
Q

si en pancreatitis aguda se forma necrosis, cuál tiene mejor pronóstico

A

extrapancreática

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22
Q

marcadorse gravedad primeras 24h en pancreatitis aguda

A

> 60 años, IMC>30, Charlson

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23
Q

En pancreatitis aguda son facteres de riesgo de mala evolución un BISAP … y un APACHEde …

A

apache 8 o más
BISAP 3 o más

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24
Q

componentes escala BISAP para mortalidad en pancreatitis aguda

A

BUN >25
Impaired mental state GCS <15
SIRS
Age >60
Pleural effusion

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25
Q

se dice que pancreatitis aguda es moderadamente grave si el fallo de organo dura menos de…

A

48h

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26
Q

causa más frecuente de pancreatitis crónica

A

alcoholismo

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27
Q

Método de mayor sensibilidad y especificidad para dx de pancreatitis crónica

A

Método de mayor sensibilidad y especificidad: la estimulación hormonal de secretina

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28
Q

qué subtipo de pancreatitis autoinmune se asocia a IgG4 y fibrosis retroperitoneal

A

la tipo 1

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29
Q

Virus que produce hepatitis viral que es DNA

A

VHB

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30
Q

Incubación VHA, E, C y B y D

A

A4 semanas
E 5-6 semanas
C 7
B y D 8-12

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31
Q

La VHD aumenta probabilidad de —de VHB; pero no de su …

A

La VHD aumenta probabilidad de gravedad de VHB; pero no de su cronificación.

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32
Q

Tratamiento hepatitis aguda VHB: sólo si es … con un …. hasta que hayan transcurrido 3 meses de la seroconversión de …, o 6 meses de la seroconversión …)

A

Tratamiento hepatitis aguda VHB: sólo si grave (no en leve moderada): análogo nucleosídico (entecavir o tenofovir) hasta que hayan transcurrido 3 meses de la seroconversión de HBsAg, o 6 meses de la seroconversión HBeAg)

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33
Q

tratamiento hepatitis E grave, y contraindicacion principal

A

ribavirina
embarazadas (teratógeno)

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34
Q

Genotipo más frecuente:
- VHB
- VHC
- VHD

A
  • VHB genotipo A
  • VHC genotipo 1
  • VHD genotipo 3
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35
Q

virus hepatitis que es picornavirus

A

VHA

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36
Q

Virus hepatitis hepadnavirus

A

VHB

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37
Q

Virus hepatitis orthovirus

A

VHE

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38
Q

Virus hepatitis deltavirus

A

VHD

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39
Q

Virus hepatitis flavivirus, hepacivirus

A

vhc

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40
Q

Si VHB con HbeAg positiva >3 meses indica…

A

altap robabilidad de VHB crónica

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41
Q

factor más importante en vhb crónica en progresión

A

la replicación viral

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42
Q

factor más importante vhc en progresión

A
  1. histología
  2. tiempo de infección
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43
Q

qué diferencia hay en picos en VHB y VHC crónica

A

en VHC mayor variabilidad, y los titulos en general más bajos

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44
Q

Criterios tratamiento VHB:
Cirrosis compensada con … nivel de DNA (EASL y AASLD)
…Ag detectable y DNA >… y ALT …

A

HbE Ag detectable y…
AASLD: DNA VHB >2x10^4+ ALTx2
EASLD: DNA >2 x10^3 y ALT>normal
Sin importar HBeAg: cirrosis compensada con DNA>2x10^3 (AASLD) o cualquier nivel (EASL)

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45
Q

Tratamiento primera elección VHB crónico

A

IFNpeg, tenofovir (TDF o TAF), entecavir

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46
Q

Tratamiento VIH + VHB

A

entecavir + emtricitabina

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47
Q

Tratamiento VHB crónico de elección si cirrosis, FG <60, alto riesgo toxicidad renal

A

Tenofovir (TAF) profármaco

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48
Q

Tratamiento VHD crónica

A

FN alfa estándar a dosis elevadas > 1 año es el único fármaco aprobado,

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49
Q

Tratamientos primera línea para genotipo 1 de VHC crónica

A

sofosbuvir + velpatasvir 12 semanas
glecaprevir + pibrentasvir ocho semanas

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50
Q

Mecanismos acción sofosbuvir + velpatasvir 12 semanas
glecaprevir + pibrentasvir ocho semanas

A

sofosbuvir: inhibidor acción directa polimerasa
Velpatasvir: inhibidor NS5A
Glecaprevir: inh proteasa
Pibrentasvir: AAD

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51
Q

Fármaco más frecuente en:
- toxicidad hepática en general
- Fallo hepático fulminante

A
  1. amoxiclav
  2. paracetamol
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52
Q

causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda

A

fármacos

53
Q

fármacos asociados a
colestasis ductopénica

A

levofloxacino
carbamazepina

54
Q

qué tipo de hepatotoxicidad producen sulfonamidas, carbamazepina, diltiazem, alopurinol

A

granulomas hepáticos

55
Q

fármaco asociado a hiperplasia nodular regenerativa (HTP sin cirrosis)

A

vitamina A y platinos

56
Q

nitrofurantoína, minociclina, hidralazina, metildopa. efecto en hepatotoxicidad

A

hepatitis crónica similar a AI

57
Q

hepatotoxicidad que producen esteroides anabólicos, anticonceptivos

A

meiosis hepática

58
Q

Ley de Hy:Si ocurre ictericia en fase … es mucho más probable la aparicio´n de toxicidad hepática grave, con una proporción … entre casos de ictericia e insuficiencia hepática.

A

Ley de Hy:Si ocurre ictericia en fase III es mucho más probable la aparicio´n de toxicidad hepática grave, con una proporción 10:1 entre casos de ictericia e insuficiencia hepática.

59
Q

Dosis tóxica de paracetamol:
- Diaria
- Dosis única
- Fallo fulminante

A

Dosis tóxicas:
>8g/día (peor con combinados con opioides)
10-15 g dosis única.
>25 g produce enfermedad fulminante.

60
Q

Hepatotoxicidad por paracetamol: al metabolizarse en hígado por reacciones de fase se transforma en…., que es hepatotoxicidad, que se une con … para neutralizarse. . SI hay poco del segundo o exceso del primero se produce el daño

A

Hepatotoxicidad por paracetamol: al metabolizarse en hígado por reacciones de fase I se transforma en n-acetil-benzoquinonaimina, que es hepatotoxicidad, que se une con glutation. SI hay poco glutation o exceso de NAPQI se produce el daño.

61
Q

por qué se usa n-acetilcisteína en toxicidad por paracetamol

A

ayuda a reponer glutatión en 12-36 primeras horas

62
Q

qué 2 tipos de toxicidad produce en el hígado isoniazida

A

Elevación transitoria transaminasas en 10% que ceden sola y se puede continuar fármaco
Lesión hepatocelular idiosincrásica con latencia de hasta 6 meses, +++ en >50 años

63
Q

cómo se distingue hepatitis pseudoalcohólica por amiodarona, de la alcohólcia

A

, se distingue de ésta porque se ve en AP cuerpos pseudolaminares en la pseudoalcohólica

64
Q

qué hepatotoxicidad aparece cno los inhibidores de checkpoints ( CTLA4, PD1, PDL1) y en cuánto tiempo aparece

A

Inhibidores de checkpoint: hepatitis activa con ANA+ que responde a glucocorticoides, aunque histológicamente no parece hepatitis autoinmune. a las semanas de iniciar los fármacos

65
Q

en la cirrosis alcohólica lso nódulos miden…

A

<3 mm (micronodular)

66
Q

Síndrome de Zieve: anemia hemolítica con células en espolón y acantocitos en hepatitis …

A

alcohólica grave

67
Q

La cirrosis biliar primaria es típica en …, es típica la elevación de … y anticuerpos … se diagnostica con … y se trata con …

A

La CBP es típica en mujeres de mediana edad, es típica la elevación de IgM y anticuerpos AMA. Se diagnostica con biopsia hepática y se trata con ursodesoxicólico y trasplante

68
Q

La colangitis esclerosante primaria aparece en …, es típica la elevaciónd e anticuerpos… se diagnostica con … y se trata ocn ..

A

La CEP aparece en EII y overlap conectivopatías, es típica la elevación de pANCA, se diagnostica con colangioRM/ERCP y se trata con ursodesoxicólico y trasplante

69
Q

En la Enfermedad de Wilson el cobre en orina está … y la ceruloplasmina en sangre…

A

cobre urinario alto
ceruloplasmina plasma baja

70
Q

Se considera HTP a partir de …
Entre … está compensada
Si es superior a … hay riesgo hemorragia por varices

A

5 mm
5-10 mm
12mm

71
Q

Cada cuanto hayq ue hacer EDA en cirrosis para despistaje de varices

A

Al dx y en la descompensación
Cada 2 años en enf activa y 3 inactiva

72
Q

Cuando en hemorragia varicosa se plantea TIPS

A

si falla EDA o varices est´na en parte o totalmente en estómago

73
Q

si se hace TIPS riesgo encefalopatía …
Qué hay que hacer de prueba después periódicamente

A

20%
ecodoppler para descartar estenosis

74
Q

Ascitis por HTP: proteínas en liquido <… g/100 mL. Gradiente de albúmina (suero-ascitis) >.. mL

A

Ascitis por HTP: proteínas en liquido <… g/100 mL. Gradiente de albúmina (suero-ascitis) >.. mL

75
Q

El tratameinto con ceftriaxona y albúmina a dosis … día 1 y … día 3 mejora supervivencia en PBE

A

1.5 g/kg
1 g/kg

76
Q

síndrome hepatorrenal más agudo y grave

A

1

77
Q

Clasificación CHILD-Pugh

A

A 5-6.
B 7-9
c 10-15

78
Q

Picos de edad de debut EII

A

++++20-40 años, segundo pico a los 70-90

79
Q

En qué EII el tabaquismo y la apendicectomía son factores protectores

A

CU

80
Q

en qué EII hay concordancia familiar en sitio anatómico

A

EC

81
Q

lugar más frecuente afectación CU y EC

A

CU: recto
Crohn: ID

82
Q

% afectación ileon terminal en CU y EC

A

CU 10%
EC 90%

83
Q

El megacolon aparece en ..% de pacientes con CU. Se define como diámetro de colon > … cm

A

5%. Colon transverso >6 cm diámetro con pérdida de haustra.

84
Q

El eritema nodoso sigue curso … a la EII, y el pioderma gangrenso …

A

paralelo
independiente

85
Q

si un paciente parece que tiene EII y en biopsia aparecen inclusiones intranucleares es infecci´no por…

A

cmv

86
Q

De las colitis inespecíficas … tiene más riesgo en mujeres y … igual. Los FR comunes son … y en caso de la linfocítica también… y tiene más riesgo de

A

Colágena más en mujeres, y linfocítica por igual.
FR común: tabaco, IBP, AINES
Linfocítica sertralina
Más riesgo de enfermedad celíaca

87
Q

mecanismo acción azatioprina y 6MP

A

análogos de las purinas

88
Q

La ciclosporina bloquea la producciónd e IL… en linfocitos colaboradores

A

IL2

89
Q

Ventajas de tacrolimus sobre ciclosporina

A

Tacrolimus:
100 veces más potente que 6 y no depende de integridad de mucosa y bilis para su absorción.

90
Q

mecanismo acción y forma administración
Adalimumab
Certolizumab
Golimumab

A

antiTNF, subcutáneo

91
Q

MEcanismo acción de Natalizumab Vedolizumab Ustekinumab

A

antagonistas integrinas en EII

92
Q

mecanismo acción tofatinib y EII en la que está aprobado

A

paninhibidor JAK reversible competitivo.aprobado en CU

93
Q

mecanismo acción ozanimod

A

modulador S1P1 aprobado oral para CU mod-grave

94
Q

Si Enf Crohn la probabilidad de necesitar intervención en la vida es ..% si es de ID; …% en colon .

A

Si Enf Crohn la probabilidad de necesitar intervención en la vida es 80% si es de ID; 50% en colon .

95
Q

El cribado CCR en CU es Cada … años si colitis extensa de >… años evolución, o a los … años de proctosigmoiditis

A

Cada 1-2 años si colitis extensa de >10 años evolución, o a los 15 años de proctosigmoiditis

96
Q

En glándulas gástricas , dónde están las células parietales , células D y las principales, y qué secretan

A

parietales: ácidoclorhídrico y factor intrínseco, en cuello
Células D: somatostatina, en cuello
principales: en base, pepsinógeno

97
Q

lugar mas frecuente úlcera duodenal

A

primera porción del duodeno

98
Q

En úlcera duodenal ..% es por HP y en gástrica …%

A

50-70%,
30-50%

99
Q

el dolor en úlcera duodenal es … después de comer, y … con las comidas. en úlcera gástrica es … y … con las comidas

A

30 min-3h después de comer y alivia con las comidas. gástrica es al comer, y empeora con las comidas

100
Q

cuánd se hace vagotomía en úlcera gástrica y duodenal

A

duodenal siempre, y gástrica si hay tambin UD

101
Q

si en cirugía de úlcera duodenal se hace piloroplastia es más efectiva porque … y … riesgo de complicaciones

A

se elimina producción de gastrina
aumenta R complicaciones

102
Q

lugar inicial infección por H. pylori

A

antro

103
Q

qué antidepresivos tienen acción sinérgica con AINES para generar úlcera

A

ISRS (efecto reduciendo serotonina de las plaquetas)

104
Q

El síndrome de zollinger-ellison predomina en mujeres/hombres de … años.
Es ..% esporádico y …% asociado a MEN1 (3 tumores: …)
Si es asociado a MEN1 suele ser …
Se diagnostica por gastrina >. ..y pH estómago ….

A

El síndrome de Zollinger-ellison predomina en hombres de 30-50 años. Es 80% esporádico y el resto MEN1 (pituitaria, pancreas, paratiroides, HAD)
Si es asociado a MEN1 suele ser multiple y metastásico
Gastrina >150-200, pH <3

105
Q

El MEN1 se produce por mutación en … que codifica la .. y es herencia…
Si gastrinoma suele ser en…

A

11q13
Menina
HAD
2ª-3ª porción duodeno

106
Q

Una produccion basal de ácido >…meq/h con hipergastrinemia se considera patognomónica de ZES.

A

15

107
Q

En la gastritis A /autoinmune …% tienen Ac anti CP, y … anti FI que son … específicos

A

90% CP, y 40% anti FI que son más específicos

108
Q

AntiTNF aprobados para EII y efectos secundarios

A

Infliximab iv
Golimumab, Adalimumab, Cerolizumab sc
REactivación tuberculosis, linfoma no hodgkin y hepatoesplénico de linfocitos T, infecciones micóticas

109
Q

antagonistas integrinas aprobados en EII

A

natalizumab (LMP) ya no se usa
Ustekinumab
Vedolizumab

110
Q

Moéculas pequeñas (<1kDa) aprobdas en EII y mecanismo de acción

A

Tofacitinib paninhibidor reversible competitivo JAK2, vía oral

111
Q

Mecanismo acción ozanimod y uso

A

modulador S1P1 oral

112
Q

los cuerpos de mallory-denk son típicos de….

A

hepatopatía alcohólica

113
Q

qué relacion tiene tabaco con hepatopatía alcohólica

A

es un factor de riesgo independiente para hepatopatía alcohólica

114
Q

tratameinto vhc

A

Sofosbuvir + velpatasvir
Glecaprevir + pibrentasvirS

115
Q

Si hepatitis AI tipo 1 pero tiene Ac antiactina, pANCA y ANA negativos, cuál puede tener positivo

A

Ac anti ag soluble hepatocitos

116
Q

niveles paracetamol en sangre a las 4 y 8h que indican administración n-acetilcisteína

A

200 a las 4h, 100 mcg a las 8h

117
Q

Toxicidad hepática inhibidores checkpoint

A

hepatitis ANA+ que responde a esteroides, pero AP no parece autoinmune

118
Q

farmacos de infecciosas que producen pancreatitis aguda

A

antirretrovirales, tetraciclinas, sulfonamidas

119
Q

anticomicial que produce panreatitis aguda

A

valproico

120
Q

fármacos usados para EII que producen pancreatitis aguda

A

azatioprimna, 6 MP, 5asa

121
Q

paciente con pancreatitis aguda, empieza con dolor subito, disnea y ascitis pancreática. sospecha clínica, prueba imagen y tratamiento

A

rotura conducto de wirsung
RM/CPRE
Endoprótesis pancreática 6 semanas

122
Q

dónde se produce en el estómago :
1. Gastrina
2. Ácido gástrico y factor intrínseco
3. Pepsinógeno
4. somatostatina

A
  1. células G
  2. Células parietales/oxínticas de cuello glandular
  3. Células principales de base glandular
  4. Células D
123
Q

localización más frecuente úlcera duodenal

A

primera porción en 95% y suelen ser < 1 cm

123
Q

Gram del Helicobacter pylori y localizacío inicial

A

microaerófilo gramnegativo, inicialmente en antro

123
Q

Los gastrinomas son más frecuentes en hombres/mujeres de … edad, el …% son malignos, el …% metastásicos y …% múltiples. Pueden ser esporádicos en un ..:% y también secundarios genéticamente a…
Se diagnostican por …

A

Los gastrinomas son m´sa frecuentes en mujeres de 30-50 años, el 60% son malignos, 50% metastásicos y 50% múltiples. Pueden ser esporádicos en 80%; o ir en MEN1.
Se diagnostican por 2 determinaciones gastrina >150-200 tras suspender IBP s7 dias y pH estomago <3 (aunque si es normal no excluye)

124
Q

en cuanto tiempo tras cirugía e úlcera puede hacer adenocarcinoma gástrico en el muñón

A

15 años

125
Q

Una producción basal de ácido gástrico mayor de … con hipergastrinemia se considera patognom´ónica de Zollinger-Ellison

A

15 meq/h

126
Q

que parte del estómago no se afecta en menetrier

A

antro

127
Q

qué anticuerpos son más frecuentes y más específicos en gastritis c´ronica tipo A

A

frecuentes anticelula parietal 90%
específicos antiFI 40%

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