Cardiología y riesgo vascular Flashcards

1
Q

Porcentaje ingresos de IC que son debut

A

20%

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2
Q

La prevalencia de IC es … a los 55 años y … por encima de los 80.
La probabilidad de desarrollo IC a los 55 años es de ..

A

La prevalencia de IC es 2% a los 55 años y 12% por encima de los 80.
La probabilidad de desarrollo IC a los 55 años es de 33%

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3
Q

Por cada ingreso por insuficiencia cardíaca la mortalidad aumenta un … al mes.

A

8-14%

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4
Q

El reingreso por IC a los 6 meses es…

A

60%

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5
Q

IC: los dispositivos de monitorización hemodinámica implantable de P arterial pulmonar para intensificación precoz tratamiento, pero no se sabe efecto sobre mortalidad, que efecto tienen en inresos y mortalidad

A

reducen ingresos, sobre mortalidad desconocido

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6
Q

ETiología IC en:
- Desarrollados:
- América del Sur
- África, Asia

A
  • Enfermedad coronaria (HTA como principal contribuyente)
  • Chagas
  • Cardiopatía reumática
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7
Q

Factores que más contribuyen a IC en varones y mujeres

A

Varones: IAM y HTA igual
Mujeres. prácticamente todo HTA

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8
Q

Alcohol, cocaína, hidroxicloroquina, QMT, inmunoterapia e HCQ producen IC con FEVI..

A

reducida

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9
Q

La amiloidosis, glucogenosis y hemocromatosis producen IC con FEVI…

A

preservada

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10
Q

La radioterapia produce IC con FEVI…

A

preservada

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11
Q

El chagas y el VIH produce IC con FEVI…

A

reducida

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12
Q

Las miopericarditis autoinmunes producen IC con fFEVI… y el resto de miopericarditis…

A

las autoinmunes reducida, y el resto preservada

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13
Q

causa más frecuente de IC de alto gasto

A

obesidad

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14
Q

EN la IC con FEVI recuperada pueden persistir síntomas. Por qué?

A

alteraciones persistentes en f. diastólica o HTP inducida por ejercicio

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15
Q

Herencia mayoría cardiopatías familiares:

A

HAD

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16
Q

La escala NYHA se correlaciona bien con otras medidas objetivas de función cardíaca?

A

No

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17
Q

Se define caquexia cardíaca como pérdida de peso no intencional sin edema …% del peso en … meses

A

5% en 12 meses

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18
Q

PVC normal

A

8 cmH2O o menos

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19
Q

La hiponatremia es un indicador pronóstico … al momento de la hospitalizació n por HF y predice una …

A

La hiponatremia es un indicador pronóstico negativo al momento de la hospitaliación por HF y predice una disminución de la supervivencia a largo plazo
.

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20
Q

Factorse aumento y reducción NTProBNP

A

Aumento: mujer, ERC, edad
Reducción: obesidad

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21
Q

El aumento de presión intraabdominal en IC se relaciona con…

A

disfunción renal y progresión IC.

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22
Q

En IC preservada, el estudio CHARM demuestra … en ingresos y … en mortalidad con valsartan . El PRESERVE muestra … en ingresos y … en mortalidad con irbesartan

A

En IC preservada, El estudio CHARM muestra reducción en ingresos y sin cambios en mortalidad con valsartan, y en el PRESERVE no muestra diferencias en ingresos ni mortalidad con irbesartan

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23
Q

En IC preservada el ensayo TOPCAT mostró…

A

REducción ingresos con espironolactona, pero no en mortalidad

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24
Q

En IC con FEVI presrvada, en el PARAGON se demostró que el …

A

sacubitril/valsartan producia reducción no significativa ingresos y mortalidad

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25
Q

En IC aguda, la ultrafiltración demostró… pero no …

A

demostró reducción en visitas a URgencias e ingresos, pero no mejoría de disnea basal , función renal ni mortalidad

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26
Q

por qué milrinona no se usa en IC aguda

A

vida media larga, mayor riesgo arritmias y mortalidad que otros inotropos

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27
Q

Mecanismo acción levosimendan es… produce mejoría… pero aumento de…

A

sensibilizador de calcio
vasodilatador vía fosfodiesterasa 3
mejoría síntomas, aumento arritmias y mortalidad e hipotensión

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28
Q

El REVIVE y el SURVIVE son los EC de…

A

levosimendan

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29
Q

El PIONEER-HF en IC con FEVI… mostró que sacubitril/valsartan …

A

reducida
introducción prealta vs enalarpil reduce peptidos natriureticos, ingresos y mortalidad

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30
Q

3 betabloqueantes en IC

A

bisoprolol, metoprolol, carvedilol

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31
Q

El PARADIGM-HF en IC con FEVI… mostró que el fármaco … producía menos … y más…

A

FEVI reducida
sacubitril/valsartan
menos ingresos, menos mortalidad, menos insuficiencia renal e hiperK más hipotensión

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32
Q

Mecanismo acción ivabradina

A

inhibidor corriente If de Na en nodo AV

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33
Q

El ensayo .. y … demostraron reducción ingresos y mortalidad con ISGLT2 en FEVI reducida

A

EMPEROR, EMPAREG, DAPA-HF

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34
Q

Mecanismo acción Vericiguat. tiene efecto … en mortalidad e ingresos y es … tolerado

A

estimulador oral guanilil ciclasa soluble (aumenta su sensibilidad a NO endógena)
Reduce 10% mortalidad e ingresos y es bien tolerado

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35
Q

El ensayo VICTORIA probó el fármaco…

A

VERICIGUAT

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36
Q

El OMECANTIV actúa…

A

estimulando la miosina. Prolonga sístole sin aumentar demanda miocardio

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37
Q

El COSMIC y el GALACTIC-HF demostraron…

A

reducción mortalidad e ingresos con omecantiv en HFrEF

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38
Q

La HFrEF NYHA III-IV pese a tratameinto óptimo con BRIHH es candidato a…

A

Terapia resincronización cardíaca

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39
Q

Si IC con FEVI </=35% y NYHA III-IV pese a tto óptimo candidato a …
En IAM no antes de … días

A

DAI
40 días

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40
Q

causa muerte súbita en pacientes con IC es … excepto en …

A

enf progresiva VI
IAM (arritmias)

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41
Q

Única cirugía de remodelado que se recomienda en IC

A

cirugía de aneurisma si produce enf tromboembólica o arritmia o IC refractaria a tratamiento

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42
Q

deficit elementos esenciales qeu producen ic

A

tiamina y selenio

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43
Q

antiarrítmico para cardioversión eléctrica FA. efecto secundario

A

ibutilida, prolonga QT

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44
Q

FA: como se diagnostica fistula auriculoesofagica tras ablación

A

TC (EDA contraindicada)

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45
Q

en qué consiste ablación FA

A

ablación vena pulmonar, y si es persistente se plantea en alguna zona adicional

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46
Q

% FA en >80 años

A

80%

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47
Q

% FA post cirugía cardíaca

A

30%

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48
Q

La FA aumenta … mortalidad después de controlar cardiopatía subyacente.

A

x1.5-1.9

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49
Q

Qué tipo de IAM esta en aumento y cual en descenso

A

aumento NSTEMI
descenso STEMI

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50
Q

Capas de arterias epicárdicas en las que aparece aterosclerosis

A

intima y media

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51
Q

factores determinantes de demanda miocardio

A

frecuencia cardíaca, contractilidad miocardio, presión pared

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52
Q

en que fase de ciclo cardíaco fluye sangre por arterias coronarias epicárdicas

A

diástole

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53
Q

el soplo de rotura de músculo papilar mitral se escucha mejor en..

A

decubito lateral izquierdo

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54
Q

en isquemia miocárdica que se afecta primero relajación o contracción

A

relajación

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55
Q

en qué sexo el síndrome coronario crónico no está tan relacionado con FR y puede tener presentacion atipica

A

mujeres

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56
Q

el dolor torácico de pericarditis irradia a…

A

trapecio

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57
Q

se considera prueba de esfuerzo positiva si…

A

Depresión plana/descendente ST >0.1 mV bajo línea basal (PR) mayor de 0.08 s.

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58
Q

En SSC la revascularización no cambia.. pero sí…

A

no cambia mortalidad ni riesgo de infarto pero sí reduce clínica angina

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59
Q

Clasificación IAM

A
  1. Rotura placa
  2. Aumento demanda
  3. muerte presumiblemente IAM
    4a. cate
    4b. trombosis stent
    4c. reestenosis stent
  4. cirugía revascularización
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60
Q

en SCACEST la mortalidad extrahospitalaria es por… y en hospital por…

A

extrahospitalaria: TV/FV
hospital: fallo de bomba

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61
Q

Tiempo inicio-fin cicatrización miocardio post IAM

A

7-30 días

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62
Q

SCACEST tiempo contacto hospital-PCI

A

120 min

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63
Q

SCACEST tiempo contacto hospital-fibrinolisis si no se va a llegar a PCI

A

30 minutos

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64
Q

escala TIMI

A

0 no flujo
1 algo de flujo pero no llega a distal
2 rellena pero con retardo
3 normal

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65
Q

contraindicaciones absolutas para fibrinolisis

A

hemorragia intracraneal en cualquier momento, ictus no hemorrágico en <12 meses,PA 180/110 mmHg), disecci´no aórtica, hemorragia interna activa salvo menstruación.

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66
Q

% IAM posteroinferior que produce infarto VD

A

30%

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67
Q

por qué el BAV si es por IAM anterior tiene peor pronóstico que si es por infarto derecho

A

en iam anterior es por isquemia NAV y el derecho es por hipertonía vagal

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68
Q

Diferencia TV/FV en SCACEST en primeras 48h y después

A

<48h es por la isquemia, buen pronostico
>48h es por fallo de bomba, mal pronostico

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69
Q

SCACEST indicaciones DAI

A

1) <40 días (90 si revasc) con TV sostenida inducible
2) >40 días (90 si revasc) con:
NYHA IV candidato a terapia de IC avanzada
FEVI<40% y TV sostenida o no inducible
FEVI <35% NYHA II-III
FEVI<30% NYHA I

70
Q

localización más frecuente aneurismA SCACEST

A

apical

71
Q

mecanismo angina prinzmetal

A

hipercontractilidad musculatura lisa vasos

72
Q

Frote pericárdico en 85% de pericarditis agudas, sobre todo en la posición…

A

sentado hacia delante al final de la espiración

73
Q

qué es el signo de Ewart

A

compresión base pulmón izquierdo en pericarditis aguda, fremito en omóplato.

74
Q

pruebas de imagen de elección para detectar derrame pericárdico loculado y masas

A

tc y rm

75
Q

de qué es la tríada beck

A

taponamiento cardíaco
hipotensión
Ruidos amortiguados
IVY

76
Q

complicación más frecuente pericarditis aguda idiopática

A

recidivante (25%)

77
Q

tiempo aparición pericarditis post lesión cardíaca

A

1-4 semanas post lesión

78
Q

causa en europa y paises en vías de desarrollo de pericarditis constrictiva

A

europa idiopática
vías de desarrollo tuberculosis

79
Q

el pulso de presión ventricular en raiz cuadrada es típico pero no patognomónico de…

A

pericarditis crónica idiopática

80
Q

en qué consiste el signo de kussmaul

A

no disminución presión venosa con inspiración

81
Q

Causa más frecuente valvulopatía en países en vías de desarrollo, y porcentaje que es en forma de estenosis mitral aislada

A

reumática. 40%

82
Q

Criterios de gravedad de:
1. E Ao
2. I Ao
3. EM
4. IM

A
  1. Área <1cm2 o 0.6 cm2/m2
  2. Gradiente telesistolico >50mmHg o diastolico >60
  3. Área <1.5 cm2 o 1 cm2/m2, HTP grave (>50 en reposo o 60 con ejercicio)
  4. Volumen reflujo >50%, área orificio reflujo >0.4 cm2, volumen >60 ml/latido, HTP grave
83
Q

En estenosis mitral los embolos proceden de… salvo en fibrilación auricular porque…

A

proceden de aparato valvular salvo en FA que es más frecuente de orejuela izquierda

84
Q

La mortalidad de hemoptisis por EM es alta/baja

A

baja

85
Q

El signo de Rivero Carvallo y el soplo de graham steel se producen en…

A

Estenosis mitral
1. Dilatación TRP –> soplo pansistolico que aumenta con inspiración
2. Dilatación valvula pulmonar -> soplo paraesternal izquierdo sistólico

86
Q

Prueba encesaria SIEMPRE antes de intervención estenosis mitral

A

ETE pàra descartar trombo

87
Q

Indicaciones cirugía de estenosis mitral

A
  1. embarazada con congestión persistente pese a tto médico
  2. NYHA II-III con area <1 cm2/m2 o 1 cm2
  3. Asintomáticos con HTP grave (50 reposo 60 con ej)
88
Q

Que musculo papilar suele estar más afectado en insuficiencia mitral aguda isquémica

A

posteroinferior

89
Q

La insuficiencia mitral crónica suele estar en relación con… hy la aguda con…

A

remodelado ventriculo izquierdo
dilatación anillo valvular

90
Q

el soplo diastolico en chillido de gaviota es tipico de…

A

IM isquémica aguda

91
Q

Indicaciones cirugía en insuficiencia mitral

A

Pacientes sintomáticos
Asintomáticos con FEVI</=60%, diámetros telesistólico > 40 mm, HTP>50mmHg o 60 con ejercicio, entra en FA

92
Q

Causa mas frecuente de estenosis aórtica en menores de 70

A

aorta bicúspide

93
Q

Indicaciones cirugía estenosis aórtica

A

E Ao grave (<1cm2 o <0.6 cm2/m2)
Asintomáticos:
- FEVI<50
- Aneurisma Ao >5.5 (2.5 si AF rotura) o crecimiento 0.5/a

94
Q

la lesión valvular más grave en supervivientes de lesión cardíaca no penetrante

A

insuficiencia aortica

95
Q

el soplo de austin flint es tipico de…

A

insuficiencia aórtica (movimiento mitral por ingurgitación)

96
Q

la disfunción de nodo sinusal de origen isquémico es por afectación de la coronaria…

A

derecha

97
Q

Indicaciones marcapasos en disfunción sinusal

A

I: DNS sintomática documentada, o por fármacos sin alternativa
IIa: síncope sin causa y evidencia SND aunque no mostrada correlación

98
Q

a que se debe bradicardia sinusal en lesionado medular

A

hipertono parasimpatico

99
Q

Nomenclatura marcapasos

A
  1. camara controlada
  2. camara sensada
  3. Tipo de actividad 0 ninguna, I inhibe, T estimula, D ambos
  4. Respuesta de frecuencia R
100
Q

dopnde se situa nodo AV

A

Triángulo Koch
Tendon de Todaro
Tricuspide
Senocoronario

101
Q

Se produce bloqueo AV transitorio en ..% de los IAM. El de peor pronóstico es… con morfología…

A

En 10-25 % IAM
El de peor pronóstico es IAM extenso con afectación zona distal del NAV y ritmo escape con QRS ancho

102
Q

Mutación genética asociada a bloqueo AV

A

SCN5A (canal sodio cardiomiocito)

103
Q

Cuando se implanta MP en bloqueo bi o trifascicular

A

Cuando es sintomático, o asintomático pero es alternante con Mobitz II o BAV 3er grado

104
Q

Cuando se implanta MP en IAM

A

2-3er grado persistente, o transitorio con bloqueo de rama

105
Q

Incompetencia cronotrópica: incapacidad para aumentar frecuencia para cubrir demanda. Intolerancia a …, aumento …

A

Incompetencia cronotrópica: incapacidad para aumentar frecuencia para cubrir demanda. Intolerancia al ejercicio, aumento morbimortalidad cardiovascular.

106
Q

En IAM se produce bradicardia por…
1. NS
2. NAV…

A
  1. isquémica por afectación CD. Pero suele ser hipertono vagal.
  2. Isquemia en izquierda (mal px, da isquemia a porcion distal), derecha (hipertono vagal)
107
Q

BAV 2º grado con PR fijo

A

Mobitz II

108
Q

qué BAV 2º grado es indicación de MP

A

Mobitz II

109
Q

En qué patologías puede estar indicado marcapasos con BAV primer grado y el Mobitz I.

A

enfermedades neuromusculares y miocardiopatías progresivas

110
Q

qué taquiarritmia supraventricular puede producirse en intoxicación digitálica

A

taquicardia auricular focal

111
Q

Taquicardia paroxística supraventricular más frecuente y mecanismo reentrada

A

TRIN. Dentro de nodo AV
++ vía lenta de NAV hasta seno coronario y va por rápida a NAV

112
Q

en qué taquicardia paroxística supraventricular hay onda delta

A

cuando hay vía accesoria auriculo-ventricular

113
Q

Taquicardia ritmica QRS estrecho, onda P al final (pseudo-r´)
No onda delta.

A

TRIN

114
Q

taquicardia QRS estrecho con BAV (disociación AV)

A

taquicardia de la unión

115
Q

Taquicardia supraventricular paroxística en la que en ritmo sinusal se ve onda delta, PR corto (<0.12 ms), prolongación QRS

A

Vía accesoria

116
Q

Definición síndrome Wolff-Parkinson-White

A

QRS preexcitado en sinusal y episodios TVSP

117
Q

En el WPW cómo es la taquicardia ortodrómica y la antidrómia

A
  1. Reentrada AV ortodromica (A→v vía normal, luego sube a A por conducción retrógrada) –> qrs con p después
  2. Antidrómica: A–> V por vía accesoria, y luego de V a A por el sistema de His-Purkinje –> QRS ancho
118
Q

en flutter auricular en qué derivaciones son negativas los dientes de sierra. en qué sentido es la conducción

A

II, III, aVF
conducción antihoraria

119
Q

Se define taquicardia auricular multifocal con ondas P de al menos … morfologías distintas

A

3

120
Q

donde se originan arritmias ventriculares

A

subendocardio

121
Q

Arritmias: los fármacos que prolongan QT predisponen a …

A

taquicardia ventricular polimorfa

122
Q

Dónde da la descarga DAI

A

DAI: aplica descarga entre VD y generador impulsos

123
Q

qué antiarrítmicos se pueden usar en arritmias ventriculares

A

Clase I (antagonistas canales sodio)
Clase III (antagonistas canales potasio)
Amiodarona (lo más eficaz)

124
Q

Si un ECG tiene extrasístoles ventriculares con muescas anchas y desviaciones QRS, o morfología BRDHH, o multifocales, sugieren…

A

cardiopatía estructural

125
Q

Las EV en MCH o cardiopatías congénitas generan mayor tasa de…

A

mortalidad

126
Q

Origen más frecuente de taquicardia ventricular sostenida

A

origen infundíbulo VI y VDD

127
Q

Miocardiopatía arritmógena VD mutación genética y ecg típico

A

mutación desmosomas
inversión T y ensanchamiento QRS v1-3 yy aumento S, y onda epsilon al final del QRS.

128
Q

cómo es la “dependiente de pausa” en la torsade

A

EV→ pausa → latido sinusal con QT más largo → interrupción T por EV

129
Q

elevación >0.2 mV ST con ST deprimido y T negativa en más de una derivación de v1 a 3 es el síndrome de… por mutación de…

A

brugada
canales sodio

130
Q

tx cardiovascular genético más común (1/500

A

MCH

131
Q

nº episodios TV/FV para hablar de tormenta eléctrica

A

3 o más

132
Q

Porcentaje heredabilidad HTA

A

30-40%

133
Q

Causa más frecuente fallecimiento en HTA

A

cardiopatía

134
Q

principal factor riesgo ictus

A

HTA

135
Q

causa más frecuente HTA secundaria

A

nefropatía primaria

136
Q

el daño renal en PA se relaciona más con PA… y afecta a…

A

PA sistólica
Arteriola glomerular aferente

137
Q

valores microalbuminuria y albuminuria

A

30-300 mg/g
>300 mg/g
Albúmina/crea urinaria

138
Q

Se considera diagnóstico de arteriopatía periférica un indice tobillo/brazo de… e indica estenosis del ..:% de rama pélvica

A

<0.9
50%

139
Q

los determinantes de la presión arterial son…

A

gasto cardíaco y resistencia periférica

140
Q

si vemos un varónd e 30-50 años con hipertensión arterial, hipopotasemia, retención Na y enfermedad cardiovascular precoz pensaremos en …

A

hiperaldosteronismo primario

141
Q

Para diagnosticar aldosteronismo primario el cociente aldosterona/PRA es … y el valor de aldosterona es …, 4-6 semanas trs suspender antialdosterónicos y corregir K

A

> 30:1 y aldosterona >20 ng/100 mL

142
Q

Técnica más sensible para distinguir en aldosteronismo primario entre hiperplasia suprarrenal bilateral y adenoma unilateral

A

cociente aldosterona/cortisol bilateral que de en un lado x4 con respecto al contralateral,

143
Q

tumor en común en MEN 2A y 2B, neurofibromatosis, von-hippel-lindau

A

feocromocitoma

144
Q

causa cardiovascular congénita más frecuente de hipertensión y tipo herenci

A

coartación aorta
++++ es esporádica

145
Q

Hipertensión monogénica: déficit que produce androgenización e hipertensión

A

déficit 11 beta hidroxilasa

146
Q

hipertensión monogénica: défiict que produce ausencia desarrollo caracteres sexuales secundarios e hipertensión

A

déficit 17 alfa hidroxilasa

147
Q

estudio SPRINT

A

el control intensivo PA era superior al convencional para prevenir ECV

148
Q

estudio ACCORD

A

el control intensivo PA en DM no reducia mortalidad pero reducía riesgo ictus e hipertrofia VI

149
Q

Hipertensión resistente al tratamiento:

A

> 140/90 con 3 antihipertensivos a dosis plena, siendo uno de ellos un diurético.

150
Q

Diferencia acción clortalidona y tiazidas

A

tiazidas actuan en bomba Na en TCD, la clortalidona actúa en la zona más proximal

151
Q

hipotensorse que producen hipopotasemia

A

tiazidas, amilorida, clortalidona, diuréticos asa

152
Q

en qué tipo e HTA es especialemnte útil la espironolactona

A

En HTA 1ª hiporreninémica, R tto, hiperaldosteronismo primario.

153
Q

gruo antihipertensivos con más efecto en ancianos y mayor protección frente a ictus

A

CAA

154
Q

Qué es mejor combinación IECA/ARA2+ tiazida o CAA

A

CAA

155
Q

mutación miocaridopatía dilatada familiar

A

TTN (titina)

156
Q

diferencia efecto cardiotóxico inhibidorse tirosinkinasa e inhibidorse checkpoints

A

los primeros producen HTA, proteinuria, edema periférico. Los inhibidorse de checkpoints pueden producir miocarditis

157
Q

glucogenosis que produce MCD

A

III

158
Q

los criterios de Dallas son negativos en … de miocarditis

A

85%

159
Q

tratamiento hipolipemiante que aumenta riesgo DM2

A

estatinas

160
Q

Diferencias entre alirocumab, evolocumab e inclisiran

A

1 y 2 son IPCSK9. Subcutáneo cada 2 semanas. Demostró reducir ECV. Inclisiran es siRNA que actúa en RNA de PCSK9. Se administra sc semesstra. ensayo ECV en curso

160
Q

% aumento de reducción de LDL si doblamos dosis de estatina

A

5%

160
Q

Mecanismo acción ezetimiba y reducción LDL obtenida

A

inhibe NPC1L1 → no absorción colesterol en el enterocito. reducción 18% adicional a la estatina

161
Q

mecanismo acción bempedoico. con qué estatina no se debe combinar

A

inhibidor competitivo ACL, inhibiendo síntesis colesterol. no con simvastatina>20

162
Q

cuando usar ezetimibe en monoterapia

A

intolerancia a estatinas
sitosterolemia

163
Q

mutacion más frecuente en hipercolesterolemia familiar y niveles LDL

A

LDLR
Heterocigotos 200
Homocigotos 400-1000

164
Q

Hipercolesterolemia familiar responde a estatinas e PCSK9?

A

Solo heterocigotos

165
Q

mutaciones sitosterolemia

A

ABCG5 y 8

166
Q

Elevación LDL que no responde a estatinas
ECV
anisopoiquilocitosis y esplenomegalia
megatrombocitos

A

sitosterolemia

167
Q

Paciente joven co LDL elevado, hígado graso pero no es obeso

A

Déficit lipasa ácida lisosomal

168
Q

valorse de hiperlipemia combinada familiar de triglicéridos, colesterol total y HDL

A

TG 150-500 mg/100 ml
Colesterol total 200-400 mg/100 ml
HDLC<40 mg/100ml varones, 50 mg en mujeres.

169
Q

Argatroban y bivalirudina actúan como anticoagulantes uniéndose a …se administran … Y … Ajuste función renal

A

Argatroban y bivalirudina actúan como anticoagulantes uniéndose a trombina. Se administran iv continuo. No ajuste función renal