Diabetische Retinopathie Flashcards
Was heißt NPDR und PDVR?
Was ist eine weitere diabetische Augenkrankheit?
Nichtproliferative diabetische Retinopathie NPDR
Proliferative diabetische Vitreoretinopathie PDVR
Diabetische Makulopathie
Was ist die pathologische Genese für eine Diabetische Retinopathie?
Ursache:
- Mikroangiopathie mit Perizytenschwund,
- erhöhter Basalmembranpermeabilität und Endothelzell-
dekompensation
- vermittelt über Proliferationsfaktoren (z. B. VEGF)
Was sind die Folgen durch die Genese einer diabetischen Angiopathie?
- Dilatation infolge Gefäßwandschäden (Mikro-aneurysmen),
- Blutaustritte in Netzhaut,
- Kapillarverschlüsse (avaskuläre Zonen)
Welche Faktoren führen zur Mikroangiopathie?
Intraluminale Faktoren:Erythrozyten-Aggregation Erhöhtes
Fibrinogen Erhöhte Plättchen-Aggregation
Intramurale Faktoren: Verlust von Endothelzellen
Basalmembranverdickung
Verlust von Perizyten
Was sind die Risikofaktoren für die Diabetische Retinopathie?
Risikofaktoren:
• Diabetesdauer
• schlechte BZ-Einstellung (HbA1c)
• Hypertonus
• Hormonlage (Pubertät, Schwangerschaft)
• Nephropathie, Proteinurie, Hyperlipidämie
• zu schnelle HbA1c-Senkung
Wodurch zeichnet sich eine NPDR aus?
Wie wird sie eingeteilt?
Die nichtproliferative Retinopathie zeichnet sich dadurch aus, dass bei ihr noch keine Gefäßneubildungen vorkommen
Sie wird eingeteilt in ein mildes, ein mäßiges und in ein schweres Stadium
Was kann sich aus der NPDR entwickeln? Wovon ist das abhängig?
Aus der NPDR kann eine PDVR entstehen
Je nach Stadium der NPDR ist es wahrscheinlicher das innerhalb eines Jahres eine PDVR entsteht.
5% - 12% - 52%
Was kennzeichnet eine milde NPDR aus?
Mikroaneurysmen
Wie ist die mäßige NPDR gekennzeichnet?
Durch eine weitere Schädigung des Gefäßendothels werden die Gefäße undicht, es kommt zum Stadium der mäßigen Retinopathie.
Es entstehen Ablagerungen von Fetten aus dem Blutplasma (sogenannte “harte Exsudate”). Durch Verschlüsse von Kapillaren kommt es zu punktförmigen und/oder flächenhaften Blutungen in die Netzhaut. Die Netzhautvenen können verdickt sein.
- Mikroaneurysmen
- einzelne intraretinale Blutungen
- Perlschnurrartige Venen
Wie sieht die schwere Form der diabetischen Retinopathie aus?
Bei der schweren Form sind diese Veränderungen weiter fortgeschritten:
-Es zeigen sich gehäufte Blutungen,
-Cotton-Wool-Flecken (Netzhautinfarkte),
-Segmentierungen,
-Verdickungen und Schleifenbildung der Venen
-sowie Zonen der Netzhaut, die nicht mehr mit Blutgefäßen
versorgt sind.
-Es kommt zu einem Netzhautödem, zunächst fokal, dann diffus. –Es werden zunehmend Wachstumsfaktoren freigesetzt, die eine Gefäßneubildung anregen.
Rund 50 % der Patienten mit einer schweren nichtproliferativen Retinopathie entwickeln binnen eines Jahres eine proliferative Retinopathie.
- HIER GILT DIE 4-2-1 Regel:
-> IRMAs(IntraRetinale Mikrovaskuläre Abnormalitäten)
in 1 Quadranten
oder
-> Perlschnurartige Venen in 2 Quadranten
oder
-> Mirkoaneurysmen in 4 Quadranten
Wie sieht ein Fundus hypertonicus aus?
- Weiche Exsudate (abgestorbene Nerven)
- Cotton-wool-Herde
- ischämisch verursachtes Absterben der distalen Nervenfasern
- Ödem der Achsenzylinder
- Nonperfusionsareale
- harte Exsudate (Lipidexsudate)
Was ist eine PDVR?
Diese schwere, visusbedrohende Form der diabetischen Retinopathie ist gekennzeichnet durch Neubildung von krankhaften Blutgefäßen in der Netzhaut und im Glaskörper.
Dieses Erkrankungsstadium geht aus der nichtproliferativen diabetischen Retinopathie hervor: In den nicht mehr durchbluteten Bereichen der Netzhaut (Ischämiezonen) werden Botenstoffe gebildet, die Gefäßwachstum anregen. Diese Netzhautbezirke rufen sozusagen um Hilfe.
Durch diese Botenstoffe (u.a. VEGF) kommt es zur Neubildung von Gefäßen, die aus dem Netzhautniveau in das Innere des Auges, den Glaskörper wachsen.
Die Neubildungen entstehen bevorzugt aus der Papille des Sehnerven und aus großen Gefäßen der Netzhaut.
Diese Gefäße haben nur eine schwache Wand, so dass es, insbesondere bei plötzlichen Blutdruckanstiegen, zu Blutungen kommen kann.
Blutet es in den Glaskörper, so führt dies zu einer plötzlichen und drastischen Verschlechterung der Sehschärfe.
In einem späteren Stadium können die so entstandenen Gefäßbäume auf der Netzhaut narbig zusammenschrumpfen und so die Netzhaut vom Untergrund abheben (traktive Netzhautablösung), was zur Erblindung oder sogar zum Verlust des Auges führen kann.
Die Auswirkungen der gefäßaktiven Botenstoffe sind auch an anderen Orten im Auge sichtbar, so kann es bei schweren Fällen auch zu einer Gefäßneubildung auf der Regenbogenhaut (Iris), der sog. Rubeosis iridis kommen. Diese kann wiederum durch Verlegung der Abflusswege des Kammerwassers zu einem (manchmal sogar schmerzhaften) Anstieg des Augeninnendrucks führen (rubeotisches Sekundärglaukom).
Die proliferative Retinopathie kommt bei Typ-1-Diabetikern häufiger vor als bei Typ-2-Diabetikern. So leiden nach 15-20 Jahren der Erkrankung 50 % der Typ-1-Diabetiker und 15-30 % der Typ-2-Diabetiker an diesem Stadium der Erkrankung.
Sie entwickelt sich besonders schnell in Phasen hormoneller Umstellung, wie der Pubertät oder Schwangerschaft.
PDVR hat welche vier wichtigen Merkmale?
- Gefäßproliferationen mit fibröser
Komponente - Glaskörperblutung
- traktive Ablatio durch Kontraktion als
Komplikation - Rubeosis iridis durch Freisetzung angio-
genetischer Faktoren
Erkläre, wie kommt es von der retinalen Ischämie zur PDVR?
Hier ist die hintere Glaskörpergrenzmembran
die Leitstruktur für proliferierende Zellen
Es kommt zur Ablagerung von AGE
und zur Störung der Sauerstoffdiffusion
Es lagern sich so Wachstumsfaktoren ab
Es kommt zu:
1) Verdickung der retinalen Grenzschicht
2) Proliferation von Endothelzellen in den
Glaskörperkortex
3) Stimulation von Müller-Zellen
4) Neovaskulisation
5) Verstopfung des Glaskörpers vom Kollagen
durch die Transglutaminase
Wie heißen die PDVR Stadien?
Stadien nach Kroll:
Stadium A: vitreoretinale Proliferation ohne
Netzhautablösung
Stadium B: Netzhautablösung ohne
Makulabeteiligung
Stadium C: teilweise Nezhautablösung der
Makula
Stadium D: vollständige Abhebung der Makula
