diabetique Flashcards

1
Q

Diabète insipide

A

C’est un trouble fonctionnel caractérisé par une incapacité des reins à concentrer les urines cad il y a un défaut de réabsorption de l’eau par le rein en rapport avec un déficit ou un défaut d’action de l’hormone antidiurétique, se traduisant par une polyurie et une polydipsie.

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2
Q

Diabète rénal

A

Caractérisé par la présence excessive de glucose dans les urines alors que le taux de glucose dans le sang est normal. Ce trouble fonctionnel est du à un défaut de réabsorption du glucose par les tubules rénaux

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3
Q

Type 1: anciennement : diabète insulinodépendant (DID)

A

Débute avant l’âge de 30ans
Représente 5 à 10 % des cas de diabète
C’est la conséquence de la destruction des cellules bêta du pancréas par un mécanisme auto-immun, résultant en une carence absolue en insuline
Signes cliniques:
Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Asthénie
Amaigrissement
Signes biologiques
Glycosurie : la présence de glucose dans les urines.
Hyperglycémie: augmentation du glucose dans le sang par rapport à la normale 0,65-1,10 g/l.
Acidocétose: accumulation des corps cétoniques dans le sang.

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4
Q

2ème) Type 2: anciennement diabète non insulinodépendant (DNID)

A

Touche essentiellement la population obèse et dont l’âge se situe autour de 50 ans
Représente 90 à 95 % des cas de diabète
Du à l’insulino-résistance et les troubles de l’insulino-sécrétion.
L’insulino-résistance va provoquer une hyperglycémie qui va être compensé par une hyperinsulinisme, et à un moment donné elle n’est plus suffisante pour la régulation glycémique et hyperglycémique ce qui entraine le diabète.

Signes cliniques:
Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Asthénie
Signes biologiques:
Hyperglycémie
Glycosurie

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5
Q

Diabète gestationnel

A

Diabète sucré transitoire survenant pendant la grossesse, détecté pendant le deuxième mois de la grossesse caractérisé par une hyperglycémie et glycosurie due à la production d’hormones placentaire et maternelle.

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6
Q

Les examens biologiques

A

Glycémie à jeun : VM = 0,65-1,10 g /l (7 mml/l).
- Glycémie post prandiale:
C’est une glycémie mesurée 1h 30 après la fin ou 2h après le début du repas principal de la mi journée qui contient des hydrates de carbone
VM= inf 7,7mml/L.
- Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO):
Dans ce cas la glycémie est mesurée 2 heures après la prise de 75g de glucose pour l’adulte et 1,75 g/kg de poids pour l’enfant.
VM = inf à2 g/l (11 mml/l).

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7
Q

Définition de l’hémoglobine glyquée

A

Il s’agit de l’hémoglobine qui se glyque proportionnellement au taux de glycémie. Etant donnée la durée de vie moyenne des globules rouges qui est de 2 à 3 mois, on a là un marqueur de l’équilibre glycémique.
-HbA1c inférieure à 7% : bon contrôle (zone verte)
- HbA1c entre 7 et 8% : contrôle imparfait (zone orange)
- HbA1c supérieure à 8% : mauvais contrôle (zone rouge)

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8
Q

complications du diabète

A

1-les lésions dégénératives :
-Macro angiopathie : résulte de la formation de plaque d’athérome (athérosclérose)
-Micro angiopathie : résulte de la glycation des protéines des capillaires aboutissant à leur fragilité, ces conséquences sont une atteinte rénale et oculaire.
2-les complications cardiovasculaires :
-Infarctus de myocarde, angine de poitrine.
-L’accident cérébral vasculaire (AVC).
-HTA.
3-les complications nerveuses :
La neuropathie diabétique : consécutive à une atteinte des nerfs, elle touche principalement les membres inférieurs et entraîne une perte de la sensibilité des pieds.
4-Les complications digestives :
Troubles intestinaux
Vomissements
Diarrhée
5-Complications rénales:
Néphropathie glomérulaire
Infection urinaire
Nécrose papillaire
Insuffisance rénale
6-Complications infectieuses : due à l’altération du chimiotactisme, de la bactéricidie et de la phagocytose des polynucléaires
Pulmonaire : tuberculose
Cutanée : furoncle

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9
Q

Coma hyper osmolaire

A

C’est une complication rare du D de type 2 chez les sujets plus de 60 ans.
Caractérisé par une hyperglycémie très importante avec déshydratation sans acidose.
Les facteurs déclenchant sont surtout liés à une perte d’eau exagérée lors d’infections fébriles, ingestion importante de glucose, ou de prise de diurétiques.
Une hospitalisation urgente s’impose pour réhydratation et insulinothérapie.

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10
Q

L’acidocétose

A

C’est une complication du D type 1 non traité.
Due à une carence absolue en insuline qui a pour conséquence une hyperglycémie et une lipolyse (accumulation excessive des corps cétoniques dans le sang entrainant une acidose).
Les signes cliniques :
L’acidose donne au diabétique une haleine particulière.Le malade maigrit rapidement. Souffre de vertiges, de troubles digestifs, Troubles respiratoires (polypnée). Le diagnostic est confirmé par l’acétonurie
- Le traitement repose sur 4 éléments :
L’administration d’insuline
La correction de la déshydratation.
L’apport d’électrolytes et minéraux (Ca++, K+, bicarbonate).
Le traitement des facteurs précipitant et les complications.

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11
Q

Le coma hypoglycémique

A

Il est du à :
- Diminution des apports alimentaires.
- Erreur du dosage de l’insuline.
-Potentialisation de l’effet hypoglycémiant de l’insuline par la prise concomitante d’autres médicaments (sulfamides, analgésiques salicylés, alcool).
Se manifeste par:
Un syndrome neurovégétatif : pâleur, tremblements, anxiété, irritabilité, tachycardie, sueurs et faim douloureuse
Syndrome neuroglucopénique: lié au déficit de glucose au niveau des cellules cérébrales (céphalées, asthénie, troubles visuels sensitifs et moteurs et parfois un AVC)
Le traitement :
-L’administration de sucres par voie orale
- En cas de confusion et de troubles de conscience, on procède à une injection IM ou sous-cutanée de 1mg de glucagon renouvelable au bout de 15min en cas d’absence d’amélioration

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12
Q

-Le risque infectieux

A

L’hyperglycémie, la céto-acidose et l’affection des parois vasculaires favorisent chez le patient diabétique (surtout non équilibré) l’infection et le retard de cicatrisation.
L’hyperglycémie :
- Réduit la fonction phagocytaire des granulocytes et peut favoriser la croissance de certains microorganismes. -Accélère la dégradation des fibres de collagène en cours de synthèse ce qui a un effet défavorable sur la cicatrisation.
La céto-acidose :
- Retarde la migration des granulocytes et affecte la phagocytose.
Les modifications de la paroi vasculaire :
- Réduisent le flux sanguin, la teneur en oxygène et la mobilisation des granulocytes.
L’infection dentaire
- Rend difficile l’équilibration du diabète et peut également déséquilibrer un diabète ultérieurement stable.
Il existe un cycle vicieux entre le diabète et l’infection

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