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Medi INTERNA 1 > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definición de Diabetes Mellitus

A

Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que generan hiperglicemia persisente.
Principalmente dado por resistencia a la insulina y déficit de esta hormona.

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2
Q

Composición del octeto ominoso en DM

A

1) Resistencia a la insulina
2) Hiperglicemia
3) Hiperproducción hepática de glucosa
4) Lipotoxicidad
5) Disminución de incretinas
6) Aumento de resorción renal de glucosa
7) Disfunción hipotalámica
8) Déficit de secreción de insulina

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3
Q

Qué niveles de glicemia constantes se deben presentar para generar sintomas en DM

A

Glicemias >180mg/dL

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4
Q

Etapas de la historia natural de la diabetes mellitus

A

1º Etapa
-Hiperinsulinismo normoglicémico
-Años antes del diagnóstico

2º Etapa
-Hiperinsulinismo hiperglicémico
-Déficit de secreción de insulina

3º Etapa
-Hipoinsulinismo hiperglicémico
-Déficit de insulina
-Muerte celular

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5
Q

Factores de riesgo de padecer diabetes mellitus

A

-Factores genéticos
-Obesidad
-Grasa centrípeta
-Bajo peso al nacer o prematuridad
-Macrosomía

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6
Q

Tipos de diabetes

A

1) Tipo 1
-1A: Anticuerpos
-1B: Idiopatica

2) Tipo 2
-Resistencia a la insulina

3) Diabetes gestacional
4) Otras
-MODY
-Desordenes de pancreas exocrino

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7
Q

Presentación clínica de diabetes

A

1) Poliuria por diuresis osmótica
2) Polidipsia por disminución de volumen circulante
3) Pérdida de peso
4) Acantosis nigricans
5) Acrocordomas
6) Visión borrosa
7) Dermatosis diabética
8) Necrobiosis lipoidica

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8
Q

¿Cuándo se realiza tamizaje de diabetes?
¿Cada cuánto tiempo?

A

Tamizaje en pacientes a todos los mayores de 35 años o:
-Antecedentes familiares de primer grado.
-Riesgo CV
-Hipertensos
-Dislipidemia
-Sd ovario poliquistico
-Sedentarios
-Obesos
-Acantosis nigricans.

Se hacen cada 3 años si los valores son normales.
Cada 1 año si salen alterados (resistencia a la insulina)

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9
Q

¿Qué estudios diagnósticos para diabetes existen y qué valores manejan?

A

Con glicemia en ayunas
- <100 normal
- 100-125 prediabetes
- Diabetes > 126

PTGO (75g) 2 horas post.
-Normal <140
-Prediabetes 140-200
-Diabetes >200

HbA1C
-Normal <5.6%
-Prediabetes 5.7-6.4%
-Diabetes >6.5%

Glicemia al azar >200 + Sintomas

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10
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de DM2?

A

-Dos pruebas diagnósticas alteradas.

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11
Q

¿Qué es la metformina y cuál es su mecanismo de acción de la?

A

Es una biguanida, inhibe la gluconeogénesis hepática.

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12
Q

Ventajas del uso de metformina

A

-Reduce la HbA1C en 1,5%
-Disminuye el peso
-Bajo riesgo de hipoglicemia

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13
Q

Dosis de metformina, dosis máxima

A

-Comprimidos de 850mg MAX 2550mg/día.
-Sobre 2000 los efectos hipoglicemiantes son menores que los riesgos.

-En caso de TFG 45-30: Mitad
-En caso de TFG <30: Descontinuar

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14
Q

RAMs de la metformina.

A

-5% alteraciones gastrointestinales (suelen autolimitarse)
-Déficit de B12 (monitorizar antes y despues del inicio de tto)
-Acidosis lácticas (Porque evita que el lactato entre a la gluconeogenesis. Es raro. Mortalidad del 50%)

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15
Q

Contraindicaciones de metformina

A

-TFG <30
-Hipoxia, hipoperfusión, icc aguda, alcoholismo sepsis.
-Antecedente de acidosis láctica.

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16
Q

Mecanismo de acción de iSGLT2

A

Inhibe SGLT2 en tubulo contorneado proximal.
Transportadores que reabsorben glucosa desde túbulos.
Aumenta el flujo tubular generando diuresis osmotica y natriuresis.
Disminuye activación de SRAA

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17
Q

Beneficios de iSGLT2

A

-Disminuye HbA1C en 1%
-Disminuye peso
-Beneficio cardiovascular

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18
Q

RAM de iSGLT2

A

-Aumenta incidencia de ITUs y vaginosis
-Cetoacidosis euglicémica

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19
Q

Contraindicaciones de iSGLT2

A

-DM1
-DM2 con riesgo de cetosis
-TFG <60 Dapaglifozina
-TFG <45 Empaglifozina
-OJO si se usa otros farmacos que causen falla renal

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20
Q

Mecanismo de acción de GLP-1

A

Analogo de GLP-1 resistente a la degradación por DPP4.
Tiene efecto incretina:
-Disminuye vaciamiento gástrico
-Reduce secreción de glucagón
-Aumenta secreción de insulina
-Disminuye en 1% HbA1C

Semglutide, Dulaglutide, Liraglutide
-Beneficio cardiovascular
-Importante reducción de peso!

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21
Q

RAMs GLP1

A

-Nausea y diarrea
-Pancreatitis y problemas vesicula biliar.

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22
Q

Contraindicaciones de GLP1

A

-TFG <30 Lixisenatide y exenatide
-Antecedente de familiar o personar de cancer de tiroides o neoplasia endocrina multiple

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23
Q

Mecanismo de acción de iDPP-4

A

-Inhiben la enzima que degrada GLP-1

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24
Q

Ventajas de IDDP-4

A

-Reduce <1% la HbA1C
-Pocos RAM’s ideal en pacientes con falla renal-
-Se reducen a la mitad en pacientes con TFG <45

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25
Sufjo de iDPP-4
-Gliptina Sitagliptina Saxagliptina Vidgliptina Linagliprina
26
Mecanismo de acción de tiazolidinedionas.
-Estimula PPAR mejorando respuesta a insulina en tejidos perifericos. 1) Rosiglitazona -> PPAR gama -> Adipocitos, pancreas, endotelios, macrofagos y CNS 2) Pioglitazona -> PPAR alfa -> Higado, corazon, musculo, endotelio
27
Posologia de tiazolidinedionas
-Pioglitazona 15-30mg/día Max 45 -Rosiglitazona 5mg día Max 8mg
28
Contraindicaciones de tiazolidinedionas
-Contraindicadas en ERC por riesgo de edema y falla cardiaca -ICC sintomatica -Embarazo -DM1 -Riesgo de fracturas o cancer de vejiga
29
Qué tiazolidinediona preferir?
Pioglitazona ya que al ser más especifica no aumenta el riesgo cardiovascular ni empeora el perfil lipidico-
30
RAMs de Tiazolidinedionas
-Aumento de peso -Aumento de riesgo de fracturas -Aumento de edema -Aumento de cancer de vejiga
31
Mecanismo de acción de Sulfonilureas
-Inhiben canales de K dependientes de ATP en la superficie de celular beta, inhibiendo la despolarización de membrana que llevará al ingreso de calcio intracelular, evitando la liberación de insulina
32
Ventajas de sulfonilureas
-Reducen hasta 2% la HbA1C -Las nuevas tienen mayor selectividad y menor riesgo de hipoglicemia
33
Sulfonilurea de primera linea
Glicazida, glimepirida, glipizida, glibenclamida.
34
RAMs de sulfonilureas
-Muy elevado riesgo de hipoglicemia -Alergias (menos glipizida) -Posible deterioro vascular
35
Manejo de la prediabetes
Manejo no farmacológico -Disminuir peso en un 7% (Idealmente >15%) -150min de ejercicio semanal -Cambios de dieta DASH o mediterranea Metformina en:* -Pacientes 25-59 años con IMC >35 -HbA1C >6% -DM gestacional -Pioglitazona en paciente con antecedente de ACV* *ADA 2023
36
¿Cuándo se inicia tratamiento farmacológico en pre-diabetes?
-Si persiste a pesar de cambios del estilo de vida -IMC >35 -Mayor a 60 años -Mujer con antecedente de diabetes gestacional
37
¿Qué metas se utilizan en paciente diabéticos?
1) Regular; -HbA1C igual o <7% -Preprandial 80-130 -Postprandial <180 2) Paciente controlado con estilo de vida y/o monoterapia; -HbA1C igual o menos 6,5% 3) Alto riesgo; Anciano, riesgo de hipoglicemia, con cormorbilidades. HbA1C <8%
38
Manejo no farmacológico de diabetes
-Dieta mediterranea (reduce 1%Hb1AC) -Combinación de ejericico aerobio y anaerobio reduce en un 0.6% HbA1C
39
Manejo de la obesidad en paciente diabético.
-IMC >27: Cambios del estilo de vida; Farmacoterapia con Liraglutide -IMC >35: Si no responde a manejo anterior; cirugia metabolica. -IMC >40: Cirugia metabolica.
40
Manejo farmacológico de diabetes mellitus
Inicial -1º linea metformina -HbA1C >9% -> Terapia dual -Glicemia >300 sintomatica o con evidencia de catabolismo y/o HbAC >10% -> Insulina -Control cada 3 meses con HbA1C
41
Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C. Sin enfermedad CV. Con plan de reducción de peso.
GLP-1 o SGLT-2
42
Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C. Con ERC o ECV establecida.
iSGLT2
43
Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C. Sin riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin ECV establecida. Con plan de minimizar riesgo de hipoglicemia.
Cualquiera menos sulfonilureas
44
¿Cuándo se inicia el manejo con fármacos inyectables en el paciente diabético?
- Si la Hb1AC < 2% de la meta -> GLP1 -Si Hb1AC >2% de la meta. -> GLP-1 + Insulina -Si no funciona se inicia insulina
45
Insulinas ultra-rápidas, tiempo de acción, peak y duración
-Lispro, aspart, glulicina -Hace efecto en 5-15 mins -Peak 45-75 min -Duración 2-4h
46
Insulina regular o cristalina, tiempo de accion, peak del efecto, duración.
-Efecto en 30 mins -Peak en 2-4 horas -Duración de 5-8 horas
47
Insulina NPH, tiempo de accion, peak del efecto, duración.
Tiempo de accion: 2 horas Peak de efecto: 4-12h Duracion: 18-24h
48
Insulinas de acción prolongadas, peak de efecto, duración.
-Glargina Acción: 2h Peak: Sin peak Duracion: 20 a >24h -Detemir Acción: 2h Peak: 3 a 9h Duracion: 6-24h -NPL Acción: 2h Peak: 6h Duracion: 15h -Degludec Acción: 2h Peak: Sin peak Duracion: >40h
49
¿Cómo se inicia la insulinoterapia en paciente diabético?
1) Basal 0.2UI/Kg o 10UI (el más alto) -Buscamos que ayuno <130, postprandial <180. -Subir 2-4UI cada 3 días si glicemia >130 -A los 3 meses HbA1C. -Si está en meta se mantiene el tratamiento actual. Si no está en metas se progresa a basal bolo. -Bolo 4UI o 10% de la basal previo a la comida más grande o en mayor peak glicémico. -Se monitoriza en 3 días, si persiste con glicemia fuera de metas se sube 1-2UI o 10-15% cada 3 días si glicemia >130. -A los 3 meses HbA1C se añade otro bolo con misma dosis. -Si a los 3 meses no logra meta puedo añadir tercer bolo.
50
¿Cuándo se inicia manejo intrahospitalario de glicemias?
Si el paciente tiene glicemias de >180
51
¿Cuándo se inicia manejo intrahospitalario de glicemias?
Si el paciente tiene glicemias de >180
52
¿Cómo se maneja la glicemia de paciente hospitalizado que no tolera VO?
Se emplea esquema basal-plus -Dosis basal de 0.1UI/Kg/día -Esquema correctivo -Ajuste cada 48h según glicemias
53
¿Cómo se maneja la glicemia en paciente hospitalizado que tolera alimentación oral?
Esquema basal bolo 1) Calcular unidades de insulina 2) Se divide en la mitad. -50% Insulina basal -1 vez al día Glargina o Detemir -2 veces al día de NPH -50% Insulina de accion rapida (IC) en tres dosis, una antes de cada comida
54
Dosis de insulina diaria en paciente hospitalizado
-70 años con TFG < 60ml/min ->0.2-0.3 -Glucosa entre 140-200mg/dL 0.5U/Kg -Glucosa entre 201-400 0.5U/Kg
55
¿Qué esquemas correctivos o móviles de insulina hay? ¿Cuáles son?
1) Sensibles (A) - >70 años - TFG <60 - Sin tolerancia oral 2) Usual (B) -No cumple nada de A o B 3) Resistentes (C) -Dosis total >80 unidades -Uso de esteroides
56
¿Cómo se ajusta el esquema de insulina del paciente?
-Se reevalua cada 48 horas. -Si 2 o más valoraciones fuera de metas se ajusta. -Se sube 20% de dosis de insulina. -Si son a una hora específica, se corrige la prandial ANTERIOR. (Si está elevada la del almuerzo, aumento 20% la del desayuno) -Si todas están elevadas se aumenta 20% de la basal.
57
¿Cuál debe ser el manejo de egreso del paciente diabético?
TODO PACIENTE DIABÉTICO HOSPITALIZADO DEBE TENER HB1AC DE INGRESO -HbA1C <8%, se mantiene tratamiento usual. -HbA1C 8-10%, se mantiene esquema usual + 50% de dosis en hospital -HbA1C >10% 1. Se mantiene esquema usual + Esquema hospital al 80% 2. Se mantiene esquema de hospital
58
¿Cómo se diagnostica hipoglicemia en paciente NO diabetico?
Con la triada de whipple 1) Valores bajos de glicemia 2) Signos y sintomas de hipoglicemia 3) Resolución con administración de carbohidratos *No existe un valor de glicemia para diagnosticar hipoglicemia en paciente no diabético
59
Sintomas de hipoglicemia
Neurogenicos: -Temblor -Palpitaciones -Diaforesis Neuroglicopénicos -Mareo -Debilidad -Delirio -Confusión -Alteracion de estado de conciencia
60
Cuál es el valor de alerta de hipoglicemia?
<70mg/dL
61
Cuál es el valor de hipoglicemia clínicamente significativa?
<54mg/dL + Clinica
62
¿Cómo se define una hipoglicemia severa?
Cuando el paciente tiene alteraciones en el estado de conciencia
63
Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética
-Glucosa >250 -pH <7.3 -Cetonas (+) en orina -Anion gap >12 -HCO3 <18 -Osmolaridad variable -Alerta o leve AEC -Inicio agudo -En DM1, adolescente
64
Criterios diagnósticos de estado hiperosmolar hiperglicémico
-Glucosa >600 -pH >7.3 -Cetonas (-) -Anion gap <12 -HCO3 >18 -Osmolaridad >320 -Estupor o coma -De inicio incidioso
65
Manejo de cetoacidosis diabética o estado hiperglicémico hiperosmolar.
1) Fluidos: SF 500-1000cc/h durante 1-2h 1.1) Evaluar sodio CORREGIDO -Alto: SF NaCl 0.45% 250-500mL/h -Normal/Bajo: SF 0.9% 250-500mL/h. 1.2) Cuando glicemia <200-250, se cambian fluidos a glucosa 5% con SF 0.45% hasta resolver cuadro. 2) Potasio -Antes de administrar insulina evaluo K. -Si tiene hipokalemia <3.3 se inicia insulina 10-20mEq/h de KCl . -Si K >5.0 no se aporta KCl pero se evalúan niveles cada 2h. -Si K <5.0mEq/L se aporte 20-40 mEq de KCl en cada litro de fluido EV para mantenerlo entre 4-5mEq/L 3) Insulina via EV -IC 0.1U/Kg en bolo, luego infusión de 0.1U/Kg/h. 3.1) HGT cada 1-2h -Glicemia <200 se quita insulina -Se empieza esquema basal-bolo. (Se calcula total de insulina administrada, y el 70% se usa para calcular esquema) 3 ampollas en 1 L = 40mEq/L - A pasar en 250/h
66
La nefropatía diabética afecta al __% de los pacientes a los ___ años de su diagnóstico.
La nefropatía diabética afecta al 40% de los pacientes a los 10 años de su diagnóstico.
67
Clínica de nefropatía diabética
-Proteinuria es la primera presentación, debido a la glicosilación del glicocalix se su carga se vuelve positiva atrayendo proteinas, aumentando su filtración. -Deterioro de la fx renal
68
Fisiopatología de nefropatia diabética
- Sobreactivación el SGLT2 por el déficit de insulina, que arrastra sodio en el TCP. -Al llegar poca concentración de sodio al TCD en el aparato yuxtaglomerular hay una activación del RAAS, que debido al estrés generará fibrosis renal.
69
Manejo de nefropatía diabética
1. Control glicémico con SGLT2 y GLP1 2. Reducir proteinuria a 500-1000mg/día -iECA o ARAII -BCC NDH 3. PA <130/80 4. Limitar ingesta de proteinas de 0.8 a 1g/Kg/día
70
Manejo de la retinopatía diabética
Sin edema macular -No requiere manejo Con edema macular -Fotocoagulación -Inyección intravitrea de anticuerpos de factor de crecimiento endotelial vascular
71
Historia clínica de la polineuropatía simétrica distal en paciente diabético
1º Se afectan las fibras pequeñas: Dolor y disestesias 2º Se afectan fibras grandes: Pérdida de sensibilidad protectiva y vibración 3º Fibras motoras; produciendo malformaciones (dedos en gatillo)
72
¿Cómo se realiza el tamizaje de la neuropatía diabética?
-Test de monofilamento. -Pinprick -Diapasón 128Hz
73
Manejo de neuropatía diabética (sobre todo el dolor)
-ADA dice; Pregabalina, duloxetina, gabapentina -Uptodate y otras fuentes; Amitriptilina
74
Manejo de complicaciones macrovasculares en paciente diabético
-Aspirina (Concenso con el paciente sobre riesgo de sangrado) -Dislipidemia -ATV 40mg, buscando LDL <70.
75
Fisiopatología de pie diabético
1) Neuropatía y deformidades articulares. -Predisponen a zonas de presión que generan úlceras. 2) Alteraciones arteriales -Disminuyen la vascularización necesaria para la regeneración del tejido. 3) Hiperglicemia -Disminución de respuesta del sistema inmune
76
¿Cómo realizo una valoración integral de pie diabético?
1) Neuropatías. -Pinprick -Monofilamento -Diapazón 128Hz -Valoración de deformidades -Artropatía de Charcot -Dedos en gatillo 2) Enfermedad vascular -Claudicación por dolor secundario a isquemia -Alteración de la perfusión, y pulsos perifericos -Indice tarsal/braquial 3) Infección (en contexto de úlcera) -Signos cardinales -Estratificar (Wagner, Texas, PEDIS)
77
Factores de riesgo para osteomielitis en paciente con pie diabético
-Úlcera con hueso visible -Úlcera >2cm -Úlcera >2 semanas -VHS >70, o PI elevados.
78
Etiología de úlcera en pie diabético
-Superficial: Cocos gram (+) -Profunda, crónica o previamente tratada: Polimicrobiana con cocos gram(+), enterobacterias, anaerobios y P. aeruginosa. -Ulcera con necrosis, drenaje, gangrena: Anaerobios: S. Pyogenes, B. fragilis o C. Perfringes
79
Diagnóstico de infección de pie diabético.
1) Infección superficial: 2 o más signos cardinales de inflamación. O sececión purulenta. 2) Ostiomielitis: -RX inicialmente y luego RMN. -Gold Standard es la biopsia.
80
Clasificación de ulcera infectada en pie diabético
-Wagner (No recomendada por ser muy superficial) -PEDIS -IDSA -Texas
81
Manejo de paciente con pie diabético
1. Cultivo previo inicio ATB 2. Manejo de la ulcera -Bendaje para absorber y humeder -Descompresión de la ulcera (No apoyar sobre el sitio de la ulcera) -Desbridamiento quirurgico ante compromiso de tejidos profundos o necrosis
82
Duración de terapia ATB de ulcera en pie diabético
Leve: Doxacilina, Clindamicina 1-2 semanas Moderada: Ampi/Sulbactam 2-3 semanas Severa: Pipe/Tazo 4-6 semanas Riesgo de MRSA: Vancomicina Pseudomona aeruginosa: Pipe-tazo
83
Manejo de hipoglicemia en hospitalizado
-Nivel 1 - Nivel 2 (70-54mg/dL): 15g de glucosa VO y control en 15 mins -Nivel 3: 150cc de glucosa al 10%
84
Triada de cetoacidosis diabética
1. Hiperglicemia 2. Acidosis metabólica 3. Cetonemia

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