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Medi INTERNA 1 > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definición de Diabetes Mellitus

A

Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que generan hiperglicemia persisente.
Principalmente dado por resistencia a la insulina y déficit de esta hormona.

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2
Q

Composición del octeto ominoso en DM

A

1) Resistencia a la insulina
2) Hiperglicemia
3) Hiperproducción hepática de glucosa
4) Lipotoxicidad
5) Disminución de incretinas
6) Aumento de resorción renal de glucosa
7) Disfunción hipotalámica
8) Déficit de secreción de insulina

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3
Q

Qué niveles de glicemia constantes se deben presentar para generar sintomas en DM

A

Glicemias >180mg/dL

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4
Q

Etapas de la historia natural de la diabetes mellitus

A

1º Etapa
-Hiperinsulinismo normoglicémico
-Años antes del diagnóstico

2º Etapa
-Hiperinsulinismo hiperglicémico
-Déficit de secreción de insulina

3º Etapa
-Hipoinsulinismo hiperglicémico
-Déficit de insulina
-Muerte celular

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5
Q

Factores de riesgo de padecer diabetes mellitus

A

-Factores genéticos
-Obesidad
-Grasa centrípeta
-Bajo peso al nacer o prematuridad
-Macrosomía

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6
Q

Tipos de diabetes

A

1) Tipo 1
-1A: Anticuerpos
-1B: Idiopatica

2) Tipo 2
-Resistencia a la insulina

3) Diabetes gestacional
4) Otras
-MODY
-Desordenes de pancreas exocrino

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7
Q

Presentación clínica de diabetes

A

1) Poliuria por diuresis osmótica
2) Polidipsia por disminución de volumen circulante
3) Pérdida de peso
4) Acantosis nigricans
5) Acrocordomas
6) Visión borrosa
7) Dermatosis diabética
8) Necrobiosis lipoidica

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8
Q

¿Cuándo se realiza tamizaje de diabetes?
¿Cada cuánto tiempo?

A

Tamizaje en pacientes a todos los mayores de 35 años o:
-Antecedentes familiares de primer grado.
-Riesgo CV
-Hipertensos
-Dislipidemia
-Sd ovario poliquistico
-Sedentarios
-Obesos
-Acantosis nigricans.

Se hacen cada 3 años si los valores son normales.
Cada 1 año si salen alterados (resistencia a la insulina)

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9
Q

¿Qué estudios diagnósticos para diabetes existen y qué valores manejan?

A

Con glicemia en ayunas
- <100 normal
- 100-125 prediabetes
- Diabetes > 126

PTGO (75g) 2 horas post.
-Normal <140
-Prediabetes 140-200
-Diabetes >200

HbA1C
-Normal <5.6%
-Prediabetes 5.7-6.4%
-Diabetes >6.5%

Glicemia al azar >200 + Sintomas

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10
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de DM2?

A

-Dos pruebas diagnósticas alteradas.

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11
Q

¿Qué es la metformina y cuál es su mecanismo de acción de la?

A

Es una biguanida, inhibe la gluconeogénesis hepática.

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12
Q

Ventajas del uso de metformina

A

-Reduce la HbA1C en 1,5%
-Disminuye el peso
-Bajo riesgo de hipoglicemia

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13
Q

Dosis de metformina, dosis máxima

A

-Comprimidos de 850mg MAX 2550mg/día.
-Sobre 2000 los efectos hipoglicemiantes son menores que los riesgos.

-En caso de TFG 45-30: Mitad
-En caso de TFG <30: Descontinuar

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14
Q

RAMs de la metformina.

A

-5% alteraciones gastrointestinales (suelen autolimitarse)
-Déficit de B12 (monitorizar antes y despues del inicio de tto)
-Acidosis lácticas (Porque evita que el lactato entre a la gluconeogenesis. Es raro. Mortalidad del 50%)

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15
Q

Contraindicaciones de metformina

A

-TFG <30
-Hipoxia, hipoperfusión, icc aguda, alcoholismo sepsis.
-Antecedente de acidosis láctica.

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16
Q

Mecanismo de acción de iSGLT2

A

Inhibe SGLT2 en tubulo contorneado proximal.
Transportadores que reabsorben glucosa desde túbulos.
Aumenta el flujo tubular generando diuresis osmotica y natriuresis.
Disminuye activación de SRAA

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17
Q

Beneficios de iSGLT2

A

-Disminuye HbA1C en 1%
-Disminuye peso
-Beneficio cardiovascular

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18
Q

RAM de iSGLT2

A

-Aumenta incidencia de ITUs y vaginosis
-Cetoacidosis euglicémica

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19
Q

Contraindicaciones de iSGLT2

A

-DM1
-DM2 con riesgo de cetosis
-TFG <60 Dapaglifozina
-TFG <45 Empaglifozina
-OJO si se usa otros farmacos que causen falla renal

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20
Q

Mecanismo de acción de GLP-1

A

Analogo de GLP-1 resistente a la degradación por DPP4.
Tiene efecto incretina:
-Disminuye vaciamiento gástrico
-Reduce secreción de glucagón
-Aumenta secreción de insulina
-Disminuye en 1% HbA1C

Semglutide, Dulaglutide, Liraglutide
-Beneficio cardiovascular
-Importante reducción de peso!

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21
Q

RAMs GLP1

A

-Nausea y diarrea
-Pancreatitis y problemas vesicula biliar.

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22
Q

Contraindicaciones de GLP1

A

-TFG <30 Lixisenatide y exenatide
-Antecedente de familiar o personar de cancer de tiroides o neoplasia endocrina multiple

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23
Q

Mecanismo de acción de iDPP-4

A

-Inhiben la enzima que degrada GLP-1

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24
Q

Ventajas de IDDP-4

A

-Reduce <1% la HbA1C
-Pocos RAM’s ideal en pacientes con falla renal-
-Se reducen a la mitad en pacientes con TFG <45

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25
Q

Sufjo de iDPP-4

A

-Gliptina
Sitagliptina
Saxagliptina
Vidgliptina
Linagliprina

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26
Q

Mecanismo de acción de tiazolidinedionas.

A

-Estimula PPAR mejorando respuesta a insulina en tejidos perifericos.
1) Rosiglitazona -> PPAR gama -> Adipocitos, pancreas, endotelios, macrofagos y CNS
2) Pioglitazona -> PPAR alfa -> Higado, corazon, musculo, endotelio

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27
Q

Posologia de tiazolidinedionas

A

-Pioglitazona 15-30mg/día Max 45
-Rosiglitazona 5mg día Max 8mg

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28
Q

Contraindicaciones de tiazolidinedionas

A

-Contraindicadas en ERC por riesgo de edema y falla cardiaca
-ICC sintomatica
-Embarazo
-DM1
-Riesgo de fracturas o cancer de vejiga

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29
Q

Qué tiazolidinediona preferir?

A

Pioglitazona ya que al ser más especifica no aumenta el riesgo cardiovascular ni empeora el perfil lipidico-

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30
Q

RAMs de Tiazolidinedionas

A

-Aumento de peso
-Aumento de riesgo de fracturas
-Aumento de edema
-Aumento de cancer de vejiga

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31
Q

Mecanismo de acción de Sulfonilureas

A

-Inhiben canales de K dependientes de ATP en la superficie de celular beta, inhibiendo la despolarización de membrana que llevará al ingreso de calcio intracelular, evitando la liberación de insulina

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32
Q

Ventajas de sulfonilureas

A

-Reducen hasta 2% la HbA1C
-Las nuevas tienen mayor selectividad y menor riesgo de hipoglicemia

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33
Q

Sulfonilurea de primera linea

A

Glicazida, glimepirida, glipizida, glibenclamida.

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34
Q

RAMs de sulfonilureas

A

-Muy elevado riesgo de hipoglicemia
-Alergias (menos glipizida)
-Posible deterioro vascular

35
Q

Manejo de la prediabetes

A

Manejo no farmacológico
-Disminuir peso en un 7% (Idealmente >15%)
-150min de ejercicio semanal
-Cambios de dieta DASH o mediterranea

Metformina en:*
-Pacientes 25-59 años con IMC >35
-HbA1C >6%
-DM gestacional

-Pioglitazona en paciente con antecedente de ACV*

*ADA 2023

36
Q

¿Cuándo se inicia tratamiento farmacológico en pre-diabetes?

A

-Si persiste a pesar de cambios del estilo de vida
-IMC >35
-Mayor a 60 años
-Mujer con antecedente de diabetes gestacional

37
Q

¿Qué metas se utilizan en paciente diabéticos?

A

1) Regular;
-HbA1C igual o <7%
-Preprandial 80-130
-Postprandial <180

2) Paciente controlado con estilo de vida y/o monoterapia;
-HbA1C igual o menos 6,5%

3) Alto riesgo; Anciano, riesgo de hipoglicemia, con cormorbilidades. HbA1C <8%

38
Q

Manejo no farmacológico de diabetes

A

-Dieta mediterranea (reduce 1%Hb1AC)
-Combinación de ejericico aerobio y anaerobio reduce en un 0.6% HbA1C

39
Q

Manejo de la obesidad en paciente diabético.

A

-IMC >27: Cambios del estilo de vida; Farmacoterapia con Liraglutide

-IMC >35: Si no responde a manejo anterior; cirugia metabolica.

-IMC >40: Cirugia metabolica.

40
Q

Manejo farmacológico de diabetes mellitus

A

Inicial
-1º linea metformina

-HbA1C >9% -> Terapia dual

-Glicemia >300 sintomatica o con evidencia de catabolismo y/o HbAC >10% -> Insulina
-Control cada 3 meses con HbA1C

41
Q

Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C.
Sin enfermedad CV.
Con plan de reducción de peso.

A

GLP-1 o SGLT-2

42
Q

Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C.
Con ERC o ECV establecida.

A

iSGLT2

43
Q

Manejo de paciente que a pesar de manejo inicial persiste con HbA1C.
Sin riesgo de enfermedad cardiovascular.
Sin ECV establecida.
Con plan de minimizar riesgo de hipoglicemia.

A

Cualquiera menos sulfonilureas

44
Q

¿Cuándo se inicia el manejo con fármacos inyectables en el paciente diabético?

A
  • Si la Hb1AC < 2% de la meta -> GLP1

-Si Hb1AC >2% de la meta. -> GLP-1 + Insulina

-Si no funciona se inicia insulina

45
Q

Insulinas ultra-rápidas, tiempo de acción, peak y duración

A

-Lispro, aspart, glulicina
-Hace efecto en 5-15 mins
-Peak 45-75 min
-Duración 2-4h

46
Q

Insulina regular o cristalina, tiempo de accion, peak del efecto, duración.

A

-Efecto en 30 mins
-Peak en 2-4 horas
-Duración de 5-8 horas

47
Q

Insulina NPH, tiempo de accion, peak del efecto, duración.

A

Tiempo de accion: 2 horas
Peak de efecto: 4-12h
Duracion: 18-24h

48
Q

Insulinas de acción prolongadas, peak de efecto, duración.

A

-Glargina
Acción: 2h
Peak: Sin peak
Duracion: 20 a >24h

-Detemir
Acción: 2h
Peak: 3 a 9h
Duracion: 6-24h

-NPL
Acción: 2h
Peak: 6h
Duracion: 15h

-Degludec
Acción: 2h
Peak: Sin peak
Duracion: >40h

49
Q

¿Cómo se inicia la insulinoterapia en paciente diabético?

A

1) Basal 0.2UI/Kg o 10UI (el más alto)
-Buscamos que ayuno <130, postprandial <180.
-Subir 2-4UI cada 3 días si glicemia >130
-A los 3 meses HbA1C.
-Si está en meta se mantiene el tratamiento actual.

Si no está en metas se progresa a basal bolo.
-Bolo 4UI o 10% de la basal previo a la comida más grande o en mayor peak glicémico.

-Se monitoriza en 3 días, si persiste con glicemia fuera de metas se sube 1-2UI o 10-15% cada 3 días si glicemia >130.

-A los 3 meses HbA1C se añade otro bolo con misma dosis.
-Si a los 3 meses no logra meta puedo añadir tercer bolo.

50
Q

¿Cuándo se inicia manejo intrahospitalario de glicemias?

A

Si el paciente tiene glicemias de >180

51
Q

¿Cuándo se inicia manejo intrahospitalario de glicemias?

A

Si el paciente tiene glicemias de >180

52
Q

¿Cómo se maneja la glicemia de paciente hospitalizado que no tolera VO?

A

Se emplea esquema basal-plus
-Dosis basal de 0.1UI/Kg/día
-Esquema correctivo
-Ajuste cada 48h según glicemias

53
Q

¿Cómo se maneja la glicemia en paciente hospitalizado que tolera alimentación oral?

A

Esquema basal bolo
1) Calcular unidades de insulina
2) Se divide en la mitad.
-50% Insulina basal
-1 vez al día Glargina o Detemir
-2 veces al día de NPH
-50% Insulina de accion rapida (IC) en tres dosis, una antes de cada comida

54
Q

Dosis de insulina diaria en paciente hospitalizado

A

-70 años con TFG < 60ml/min ->0.2-0.3

-Glucosa entre 140-200mg/dL 0.5U/Kg

-Glucosa entre 201-400 0.5U/Kg

55
Q

¿Qué esquemas correctivos o móviles de insulina hay?
¿Cuáles son?

A

1) Sensibles (A)
- >70 años
- TFG <60
- Sin tolerancia oral

2) Usual (B)
-No cumple nada de A o B

3) Resistentes (C)
-Dosis total >80 unidades
-Uso de esteroides

56
Q

¿Cómo se ajusta el esquema de insulina del paciente?

A

-Se reevalua cada 48 horas.
-Si 2 o más valoraciones fuera de metas se ajusta.
-Se sube 20% de dosis de insulina.
-Si son a una hora específica, se corrige la prandial ANTERIOR.
(Si está elevada la del almuerzo, aumento 20% la del desayuno)

-Si todas están elevadas se aumenta 20% de la basal.
57
Q

¿Cuál debe ser el manejo de egreso del paciente diabético?

A

TODO PACIENTE DIABÉTICO HOSPITALIZADO DEBE TENER HB1AC DE INGRESO

-HbA1C <8%, se mantiene tratamiento usual.

-HbA1C 8-10%, se mantiene esquema usual + 50% de dosis en hospital

-HbA1C >10%
1. Se mantiene esquema usual + Esquema hospital al 80%
2. Se mantiene esquema de hospital

58
Q

¿Cómo se diagnostica hipoglicemia en paciente NO diabetico?

A

Con la triada de whipple
1) Valores bajos de glicemia
2) Signos y sintomas de hipoglicemia
3) Resolución con administración de carbohidratos

*No existe un valor de glicemia para diagnosticar hipoglicemia en paciente no diabético

59
Q

Sintomas de hipoglicemia

A

Neurogenicos:
-Temblor
-Palpitaciones
-Diaforesis

Neuroglicopénicos
-Mareo
-Debilidad
-Delirio
-Confusión
-Alteracion de estado de conciencia

60
Q

Cuál es el valor de alerta de hipoglicemia?

A

<70mg/dL

61
Q

Cuál es el valor de hipoglicemia clínicamente significativa?

A

<54mg/dL + Clinica

62
Q

¿Cómo se define una hipoglicemia severa?

A

Cuando el paciente tiene alteraciones en el estado de conciencia

63
Q

Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética

A

-Glucosa >250
-pH <7.3
-Cetonas (+) en orina
-Anion gap >12
-HCO3 <18
-Osmolaridad variable
-Alerta o leve AEC

-Inicio agudo
-En DM1, adolescente

64
Q

Criterios diagnósticos de estado hiperosmolar hiperglicémico

A

-Glucosa >600
-pH >7.3
-Cetonas (-)
-Anion gap <12
-HCO3 >18
-Osmolaridad >320
-Estupor o coma

-De inicio incidioso

65
Q

Manejo de cetoacidosis diabética o estado hiperglicémico hiperosmolar.

A

1) Fluidos: SF 500-1000cc/h durante 1-2h
1.1) Evaluar sodio CORREGIDO
-Alto: SF NaCl 0.45% 250-500mL/h
-Normal/Bajo: SF 0.9% 250-500mL/h.

1.2) Cuando glicemia <200-250, se cambian fluidos a glucosa 5% con SF 0.45% hasta resolver cuadro.
2) Potasio
-Antes de administrar insulina evaluo K.
-Si tiene hipokalemia <3.3 se inicia insulina 10-20mEq/h de KCl .
-Si K >5.0 no se aporta KCl pero se evalúan niveles cada 2h.
-Si K <5.0mEq/L se aporte 20-40 mEq de KCl en cada litro de fluido EV para mantenerlo entre 4-5mEq/L

3) Insulina via EV
-IC 0.1U/Kg en bolo, luego infusión de 0.1U/Kg/h.

3.1) HGT cada 1-2h
-Glicemia <200 se quita insulina
-Se empieza esquema basal-bolo. (Se calcula total de insulina administrada, y el 70% se usa para calcular esquema)

3 ampollas en 1 L = 40mEq/L - A pasar en 250/h

66
Q

La nefropatía diabética afecta al __% de los pacientes a los ___ años de su diagnóstico.

A

La nefropatía diabética afecta al 40% de los pacientes a los 10 años de su diagnóstico.

67
Q

Clínica de nefropatía diabética

A

-Proteinuria es la primera presentación, debido a la glicosilación del glicocalix se su carga se vuelve positiva atrayendo proteinas, aumentando su filtración.
-Deterioro de la fx renal

68
Q

Fisiopatología de nefropatia diabética

A
  • Sobreactivación el SGLT2 por el déficit de insulina, que arrastra sodio en el TCP.
    -Al llegar poca concentración de sodio al TCD en el aparato yuxtaglomerular hay una activación del RAAS, que debido al estrés generará fibrosis renal.
69
Q

Manejo de nefropatía diabética

A
  1. Control glicémico con SGLT2 y GLP1
  2. Reducir proteinuria a 500-1000mg/día
    -iECA o ARAII
    -BCC NDH
  3. PA <130/80
  4. Limitar ingesta de proteinas de 0.8 a 1g/Kg/día
70
Q

Manejo de la retinopatía diabética

A

Sin edema macular
-No requiere manejo

Con edema macular
-Fotocoagulación
-Inyección intravitrea de anticuerpos de factor de crecimiento endotelial vascular

71
Q

Historia clínica de la polineuropatía simétrica distal en paciente diabético

A

1º Se afectan las fibras pequeñas: Dolor y disestesias
2º Se afectan fibras grandes: Pérdida de sensibilidad protectiva y vibración
3º Fibras motoras; produciendo malformaciones (dedos en gatillo)

72
Q

¿Cómo se realiza el tamizaje de la neuropatía diabética?

A

-Test de monofilamento.
-Pinprick
-Diapasón 128Hz

73
Q

Manejo de neuropatía diabética (sobre todo el dolor)

A

-ADA dice; Pregabalina, duloxetina, gabapentina

-Uptodate y otras fuentes; Amitriptilina

74
Q

Manejo de complicaciones macrovasculares en paciente diabético

A

-Aspirina (Concenso con el paciente sobre riesgo de sangrado)
-Dislipidemia
-ATV 40mg, buscando LDL <70.

75
Q

Fisiopatología de pie diabético

A

1) Neuropatía y deformidades articulares.
-Predisponen a zonas de presión que generan úlceras.

2) Alteraciones arteriales
-Disminuyen la vascularización necesaria para la regeneración del tejido.

3) Hiperglicemia
-Disminución de respuesta del sistema inmune

76
Q

¿Cómo realizo una valoración integral de pie diabético?

A

1) Neuropatías.
-Pinprick
-Monofilamento
-Diapazón 128Hz
-Valoración de deformidades
-Artropatía de Charcot
-Dedos en gatillo

2) Enfermedad vascular
-Claudicación por dolor secundario a isquemia
-Alteración de la perfusión, y pulsos perifericos
-Indice tarsal/braquial

3) Infección (en contexto de úlcera)
-Signos cardinales
-Estratificar (Wagner, Texas, PEDIS)

77
Q

Factores de riesgo para osteomielitis en paciente con pie diabético

A

-Úlcera con hueso visible
-Úlcera >2cm
-Úlcera >2 semanas
-VHS >70, o PI elevados.

78
Q

Etiología de úlcera en pie diabético

A

-Superficial: Cocos gram (+)

-Profunda, crónica o previamente tratada: Polimicrobiana con cocos gram(+), enterobacterias, anaerobios y P. aeruginosa.

-Ulcera con necrosis, drenaje, gangrena: Anaerobios: S. Pyogenes, B. fragilis o C. Perfringes

79
Q

Diagnóstico de infección de pie diabético.

A

1) Infección superficial: 2 o más signos cardinales de inflamación. O sececión purulenta.

2) Ostiomielitis:
-RX inicialmente y luego RMN.
-Gold Standard es la biopsia.

80
Q

Clasificación de ulcera infectada en pie diabético

A

-Wagner (No recomendada por ser muy superficial)
-PEDIS
-IDSA
-Texas

81
Q

Manejo de paciente con pie diabético

A
  1. Cultivo previo inicio ATB
  2. Manejo de la ulcera
    -Bendaje para absorber y humeder
    -Descompresión de la ulcera (No apoyar sobre el sitio de la ulcera)
    -Desbridamiento quirurgico ante compromiso de tejidos profundos o necrosis
82
Q

Duración de terapia ATB de ulcera en pie diabético

A

Leve: Doxacilina, Clindamicina 1-2 semanas
Moderada: Ampi/Sulbactam 2-3 semanas
Severa: Pipe/Tazo 4-6 semanas

Riesgo de MRSA: Vancomicina
Pseudomona aeruginosa: Pipe-tazo

83
Q

Manejo de hipoglicemia en hospitalizado

A

-Nivel 1 - Nivel 2 (70-54mg/dL): 15g de glucosa VO y control en 15 mins
-Nivel 3: 150cc de glucosa al 10%

84
Q

Triada de cetoacidosis diabética

A
  1. Hiperglicemia
  2. Acidosis metabólica
  3. Cetonemia

Medi INTERNA 1 (45 decks)

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