Diabetes insipidus Flashcards
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Diabetes insipidus (DI)
Poliúria hipotônica associada à polidipsia devido deficiência de AVP ou insensibilidade a este hormônio em nível renal.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Etiologias?
- Central (até 80% das causas);
- Nefrogênica;
- Gestacional.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Etiopatogênese do DI central?
Destruição dos neurônios ou mutações resultando na diminuição da liberação da AVP.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Etiopatogênese do DI nefrogênico?
“Resistência” à resposta renal ao AVP ou mutações nos receptores (AVPR2 ou AQP2).
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Etiopatogênese do DI gestacional?
Aumento de vasopressinase placentária.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Local de síntese da AVP (“Arginina Vasopressina”) ou “hormônio antidiurético”?
Neurônios magnocelulares do hipotálamo.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Local de liberação da AVP (“Arginina Vasopressina”) ou “hormônio antidiurético”?
Neuro-hipófise.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
A síntese do AVP é estimulada por _________ (aumento/diminuição) da osmolaridade.
Aumento.
(em menor grau o AVP é estimulado pela diminuição da volemia e PA)
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Etapas da síntese do AVP? (3)
- Pré-pró-hormônio;
- Pró-hormônio;
- Produtos finais.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Produtos finais da clivagem do AVP?
- ADH;
- Neurofisina;
- Copeptina.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Vantagem da dosagem da copeptina na investigação etiológica do DI? Justificativa?
- Maior estabilidade molecular na corrente sanguínea.
- Secretada em quantidades equimolares ao ADH.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Consequências do aumento dos níveis de AVP?
Aumento da reabsorção de água e da resistência vascular.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Tipos de receptores do AVP?
- V1R (ou “V1a”);
- V2R;
- V3R (ou “V1b”).
(tais receptores são ligados à proteína G)
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Locais de presença do V1R (V1a)? Resultado da ação do AVP?
- Fígado, plaquetas e endotélio vascular (principal).
- Efeito vasopressor.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Local de presença do V2R? Resultado da ação do AVP?
- Rim (túbulo coletor).
- Reabsorção de água pelo aumento expressão das aquaporinas.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Local de presença do V3R (V1b)? Resultado da ação do AVP?
- Células corticotrópicas da adeno-hipófise.
- Aumento da secreção de ACTH.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
DI central
Principais etiologias?
- Pós cirurgia transesfenoidal e pós TCE;
- Neoplásica;
- Vascular;
- Granulomatosa;
- Infecciosa;
- Autoimune;
- Genética/congênita.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas neoplásicas mais comuns do DI central?
- Craniofaringioma;
- Metástases;
- Germinomas.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas vasculares mais comuns do DI central?
Apoplexia hipofisária e Sheehan.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas granulomatosas mais comuns do DI central?
- Histiocitose;
- Sarcoidose;
- Granulomatose de Wegener.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas infecciosas mais comuns do DI central?
Meningite e encefalite.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas autoimunes mais comuns do DI central?
LES e hipofisite.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Causas genéticas/congênitas mais comuns do DI central?
- Mutações do gene AVP;
- Hipo ou agenesia hipofisária;
- Sd de Wolfram.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
V ou F?
Nos tumores selares associados à DI os adenomas hipofisários são diagnósticos diferenciais.
Falso.
Nos tumores selares associados à DI os adenomas hipofisários não são diagnósticos diferenciais.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
DI no pós-operatório
Apresentação usual?
Trifásica.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Fases do DI no pós-operatório?
- Interrupção da secreção do ADH;
- Liberação errática do ADH (SIADH);
- Permanência de “dano definitivo” à liberação do ADH.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Tempo de surgimento da fase de “interrupção da secreção do AVP”, em relação ao procedimento cirúrgico?
POI ou 1º dia pós-op.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Tempo de surgimento da fase de “liberação errática da secreção do ADH”, em relação ao procedimento cirúrgico?
Entre 3º a 7º dias do pós-op.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
Tempo de surgimento da fase de “dano definitivo” da liberação do ADH, em relação ao procedimento cirúrgico?
Em torno do 14º dia (ou “final da segunda semana”) do pós-op.
Neuroendocrinologia: Diabetes insipidus
DI nefrogênico
Principais etiologias?
- Metabólica;
- Medicamentosa;
- Renal (DRC);
- Vascular;
- Sistêmica;
- Genética.