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Neuroendocrinologia > Cushing > Flashcards

Cushing Flashcards

1
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Síndrome de Cushing

A

Condição decorrente da exposição prolongada de excessivas quantidades de glicocorticoides.

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2
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

1ª causa a ser descartada em contexto de síndrome de Cushing?

A

Exógena ou iatrogênica.

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3
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais situações de uso corticoide a serem descartadas na síndrome de Cushing Exógena ou Iatrogênica?

A
  1. Preparações nasais;
  2. Pomadas/cremes;
  3. Colírios;
  4. Injetáveis;
  5. Comprimidos.
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4
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Laboratorialmente a síndrome de Cushing exógena ou iatrogênica pode-se apresentar com cortisol sérico e ACTH _________ (elevados/diminuídos).

A

Diminuídos.

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5
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A depender da técnica laborial empregada pode ou não existir um “cruzamento”/detecção do corticoide utilizado no exame.

A

Verdadeiro.

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6
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Sexo mais acometido na síndrome de Cushing endógena?

A

Feminino 3: 1.

(predominantemente acontece em adultos)

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7
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Morbimortalidade da síndrome de Cushing endógena?

A

Elevada.

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8
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações clínicas mais específicas da síndrome de Cushing?

A
  1. Miopatia proximal;
  2. Equimoses ao mínimo trauma;
  3. Estrias violáceas > 1 cm de largura.
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9
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica da síndrome de Cushing em relação ao peso?

A

Ganho de peso.

(achado inespecífico)

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10
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações fenotípicas da síndrome de Cushing em relação ao acúmulo de gordura?

A

Giba e “face de lua cheia”.

(achados inespecíficos)

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11
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações fenotípicas da síndrome de Cushing em relação ao quadro dermatológico?

A

Acne e hirsutismo.

(achados inespecíficos)

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12
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações clínicas da síndrome de Cushing em relação ao eixo gonadotrófico?

A

Redução da libido e irregularidade menstrual.

(achados inespecíficos)

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13
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Repercussões clínicas da síndrome de Cushing em relação ao metabolismo?

A
  1. DM;
  2. HAS;
  3. Dislipidemia.

(“síndrome metabólica piorada/difícil controle”)

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14
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica da síndrome de Cushing em relação ao osteometabolismo?

A

Diminuição da densidade mineral óssea.

(achado inespecífico)

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15
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica da síndrome de Cushing em relação ao risco de trombose?

A

Aumento do risco.

(achado inespecífico)

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16
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica da síndrome de Cushing em relação ao aspecto emocional?

A

Surgimento de depressão/desordens psiquiátricas.

(achado inespecífico)

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17
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica da síndrome de Cushing na faixa etária pediátrica?

A

Redução da velocidade de crescimento.

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18
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Justificativa da redução da velocidade de crescimento na faixa etária pediátrica, em contexto de síndrome de Cushing?

A

O excesso de cortisol cursa com prejuízo da ação do IGF-1 na placa de crescimento.

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19
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais subdivisões etiológicas da síndrome de Cushing?

A

“ACTH dependentes” e “ACTH independentes” (após descartar a etiologia exógena/iatrogênica).

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20
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Causas ACTH dependentes da síndrome de Cushing?

A
  1. Doença de Cushing (70% dos casos).
  2. ACTH ectópico (5-10% dos casos);
  3. CRH ectópico (< 1% dos casos).
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21
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Causas ACTH independentes da síndrome de Cushing?

A
  1. Adenoma adrenal (10-20% dos casos);
  2. Carcinoma adrenal (5% dos casos);
  3. Hiperplasia adrenal macronodular 1ª;
  4. Doença adrenocortical nodular pigmentada 1ª.

(responsáveis por 20% de todos os casos)

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22
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Doença de Cushing

Apresentação mais comum do tumor hipofisário?

A

Microadenoma.

(apenas 10 a 20% são “macro”)

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23
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Sexo mais acometido na Doença de Cushing? Pico de incidência etária?

A
  1. Feminino: 8:1.
  2. Entre 20 e 40 anos.
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24
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Mutação associada à Doença de Cushing?

A

Mutação no gene da protease 8 ubiquitina específica (USP8).

(associação em até 40% dos casos)

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25
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Mutação no gene da protease 8 ubiquitina específica(USP8)

Etiopatogenia?

A

Acúmulo de fatores de crescimento (EGFR) resultando em produção aumentada de ACTH.

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26
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A mutação no gene da protease 8 ubiquitina específica (USP8) não parece estar associada à maior tamanho tumoral ou menor resposta cirúrgica.

A

Verdadeiro.

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27
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Em contexto de Doença de Cushing associada à mutação USP8 existe maior chance de resposta medicamentosa ao ___________ (octreotide/pasireotide).

A

Pasireotide.

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28
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A maioria dos casos de Doença de Cushing é denominada “esporádica”.

A

Verdadeiro.

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29
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Variantes morfológicas do adenoma corticotrófico? (3)

A
  1. Densamente granulado.
  2. Esparsamente granulado;
  3. Adenoma de células de Crooke.
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30
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

O Adenoma de células de Crooke é o subtipo morfológico da Doença de Cushing menos agressivo/invasivo.

A

Falso.

O Adenoma de células de Crooke é o subtipo morfológico da Doença de Cushing mais agressivo/invasivo.

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31
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Pode ser comum, quando a histologia demonstrar o subtipo de células de Crooke do adenoma corticotrófico, a ocorrência de ____________ (microadenoma/macroadenoma).

A

Macroadenoma.

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32
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

ACTH ectópico

Principal etiologia?

A

Tumores pulmonares de “pequenas células”.

(outros tumores: carcinoides brônquicos, timo, pâncreas, FEO e CMT)

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33
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Sexo mais acometido no contexto de ACTH ectópico? Pico de incidência etária?

A
  1. Masculino.
  2. Entre 40 e 60 anos.
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34
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Entre 10 a 15% dos tumores produtores de ACTH ectópico pode permanecer “oculto”.

A

Verdadeiro.

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35
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

A síndrome de Cushing que tem o adenoma adrenal como etiologia é denominada ACTH ___________ (dependente/independente).

A

Independente.

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36
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Adenoma adrenal

Tamanho tumoral mais comumente encontrado?

A

< 4 cm.

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37
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Adenoma adrenal

Apresentação clínica mais habitual?

A

Hipercortisolismo “gradual”.

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38
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

A síndrome de Cushing que tem o carcinoma adrenal como etiologia é denominada ACTH ___________ (dependente/independente).

A

Independente.

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39
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Carcinoma adrenal

Tamanho tumoral mais comumente encontrado?

A

> 6 cm.

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40
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Carcinoma adrenal

Apresentações clínicas mais habituais?

A
  1. Agressivo;
  2. Pode ter secreção mista: cortisol + andrógenos.
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41
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Doença adrenocortical nodular pigmentada primária

Associação genética?

A

> 90% dos casos associados ao complexo de Carney (neoplasia endócrina múltipla familial autossômica dominante).

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42
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações clínicas possíveis da Doença adrenocortical nodular pigmentada primária (PPNAD)?

A
  1. Lesões cutâneas pigmentadas;
  2. Mixomas cardíacos;
  3. Tumores endócrinos múltiplos.
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43
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A Doença adrenocortical nodular pigmentada primária (PPNAD) é uma causa mais rara de síndrome de Cushing ACTH independente.

A

Verdadeiro.

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44
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

A mutação genética associada da PPNAD é a do gene…

A

PRKAR1A.

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45
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Faixa etária de maior acometimento da PPNAD?

A

Jovens.

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46
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Hiperplasia adrenal macronodular 1ª

Sexo mais acometido? Apresentação?

A
  1. Feminino.
  2. Macronódulos adrenais.
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47
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A Hiperplasia adrenal macronodular 1ª é uma causa rara de síndrome de Cushing ACTH independente.

A

Verdadeiro.

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48
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentação clínica típica da produção de cortisol da PPNAD?

A

“Periódica” ou cíclica.

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49
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

A Hiperplasia adrenal macronodular 1ª cursa, em geral, com hipercortisolismo _________ (agressivo/insidioso).

A

Insidioso.

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50
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Fisiopatologia da Hiperplasia adrenal macronodular 1ª?

A

Expressão alterada/anômala de receptores hormonais habitualmente não presentes nas adrenais (estas últimas são estimuladas por outros hormônios que não só o ACTH).

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51
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Hormônios que possuem responsividade adrenal em contexto de Hiperplasia adrenal macronodular 1ª?

A
  1. GIP;
  2. Vasopressina;
  3. Catecolaminas;
  4. LH;
  5. Serotonina.

(o resultado é a secreção excessiva de cortisol)

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52
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Exemplo de quadro clínico que sugestivo de receptor anômalo para GIP?

A

Aumento de cortisol no período pós alimentação.

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53
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Mutações genéticas associadas à Hiperplasia adrenal macronodular 1ª?

A

MEN-1 e ARC-5.

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54
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

“Pseudocushing”

Etiologias? (6)

A
  1. Depressão;
  2. Etilismo crônico;
  3. Obesidade;
  4. SOP;
  5. DM mal controlado;
  6. Gravidez.
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55
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

No contexto de pseudocushing podem existir alterações laboratoriais pouco expressivas.

A

Verdadeiro.

(é a ativação do eixo corticotrófico que “confunde” com a Sd Cushing)

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56
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

_1_º passo para investigação diagnóstica da síndrome de Cushing?

A

Descartar uso de corticoide exógeno.

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57
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

_2_º passo para investigação diagnóstica da síndrome de Cushing?

A

Confirmar hipercortisolismo.

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58
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

_3_º passo para investigação diagnóstica da síndrome de Cushing?

A

Definir etiologia.

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59
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Confirmação do hipercortisolismo

Exames possíveis?

A
  1. Teste supressão com dexametasona 1 mg overnight;
  2. Cortisol livre urinário de 24 horas;
  3. Cortisol salivar noturno.

(2 dos 3 exames confirmam o hipercortisolismo)

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60
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Teste supressão com dexametasona 1 mg overnight (“TSD 1 mg”)

Realização?

A

Tomada de 1 mg de dexa às 23 horas do dia anterior à coleta do cortisol basal (às 08:00 horas do dia seguinte).

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61
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Justificativa da preferência pela dexametasona na investigação diagnóstica?

A

Não interferência no exame laboratorial/dosagem do cortisol endógeno (não “cruza” no ensaio).

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62
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Explicação fisiológica para o uso do TSD 1 mg?

A

Em caso de eixo corticotrófico íntegro, o uso de corticoide exógeno inibe (“suprime”) o ACTH e, por consequência, a produção do cortisol basal.

63
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretação do TSD 1 mg overnight se cortisol basal < 1,8 mcg/dL?

A

Normal.

(houve “supressão” do eixo de forma fisiológica)

64
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretação do TSD 1 mg overnight se cortisol basal > 1,8 mcg/dL?

A

Suspeita de síndrome de Cushing.

(valor alterado: “não suprimiu”)

65
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Quanto maior for o valor do cortisol basal acima de 1,8 mcg/dL pós TSD 1 mg overnight maior será a suspeita de síndrome de Cushing.

A

Verdadeiro.

66
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Contextos possíveis de falsos positivos do TSD 1 mg overnight? (4)

A
  1. Dexa não absorvida ou não ingerida;
  2. Pseudocushing;
  3. Metabolismo acelerado da dexa (CYP3A4);
  4. Aumento da globulina ligadora do cortisol (CBG).

(paciente não tem Cushing porém o resultado do cortisol é > 1,8 mcg/dL)

67
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Medicações que podem acelerar o metabolismo da dexa (CYP3A4)? (6)

A
  1. Fenobarbital;
  2. Pioglitazona;
  3. Carbamazepina;
  4. Fenitoína;
  5. Rifampicina;
  6. Álcool.
68
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Condições clínicas que podem aumentar a CBG?

A

Uso de estrógenos e tamoxifeno e gravidez.

(se uso de anticoncepcional oral: suspender 3 a 4 semanas antes do TSD)

69
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

O uso de estrógenos orais aumentam o cortisol em 30 a 50% em decorrência do aumento da CBG.

A

Verdadeiro.

70
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Justificativa de falso positivo em condições de aumento de CBG?

A

O cortisol “basal” é o cortisol total (e não o “livre”), que inclui parcela ligada à globulina carreadora.

71
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Contextos possíveis de falsos negativos do TSD 1 mg overnight?

A

Uso de drogas que metabolizam mais lentamente a dexametasona e doença hepática crônica.

(paciente tem Cushing porém o resultado do cortisol é < 1,8 mcg/dL)

72
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais drogas que interferem no metabolismo da dexametasona deixando a degradação mais lenta?

A

“CDC é FRIA”

  1. Cimetidina;
  2. Diltiazem;
  3. Ciprofloxacino;
  4. Fluoxetina;
  5. Ritonavir;
  6. Itraconazol/fluconazol;
  7. Amiodarona.
73
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Conduta diante de contextos clínicos de falseamento do TSD 1 mg overnight?

A

Realização do Liddle 1.

74
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Realização do Liddle 1?

A

Dexametasona 0,5 mg 6/6 horas por 48 horas.

75
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Justificativa para o uso do Liddle 1?

A

Aumento da especificidade.

76
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Quando indicado, o Liddle 1 é ideal para o diagnóstico diferencial com o pseudocushing da obesidade.

A

Verdadeiro.

77
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Cortisol livre urinário (CLU) de 24 horas

Ponto de corte diagnóstico?

A

> 4 x LSN é sugestivo de síndrome de Cushing.

78
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

O exame “cortisol livre urinário” é afetado pela CBG e seus vieses.

A

Falso.

O exame “cortisol livre urinário” não é afetado pela CBG e seus vieses.

79
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

É possível que situações que cursem com pseudocushing possam elevar discretamente o “CLU”.

A

Verdadeiro.

80
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Medicamentos que cursam com “falsa elevação” do CLU quando dosado pelo método HPLC (“High-performance liquid chromatography”)?

A

“CDF”

  1. Carbamazepina;
  2. Digoxina;
  3. Fenofibrato.
81
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Condições clínicas que interferem no CLU podendo cursar com resultados falsos negativos?

A
  1. DRC;
  2. Hipercortisolismo leve;
  3. Erro de coleta (a urina é das 24 horas).
82
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Cortisol salivar noturno

Fração laboratorial dosada?

A

Fração livre.

(não há influência da CBG e seus vieses)

83
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretações dos resultados do cortisol salivar noturno em relação à síndrome de cushing? (3)

A
  1. Se < 150: afasta;
  2. Se > 350: sugere;
  3. Entre 150 e 350: repetir exame.
84
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Em contexto de síndrome de cushing (SC), o exame cortisol salivar noturno é mais _________ (específico/sensível) e se altera mais ____________ (tardiamente/precocemente).

A

Sensível; precocemente.

85
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Justificativa para o aumento da sensibilidade e alteração precoce do cortisol salivar norturno em contexto de SC?

A

Perda do ritmo circadiano (nadir noturno fisiológico) da produção de cortisol.

86
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Melhor horário para coleta do cortisol salivar noturno?

A

Entre 23:00 e 00:00 horas.

87
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Condições clínicas que podem cusar com falsos positivos do resultado do cortisol salivar noturno?

A
  1. Criticamente enfermos;
  2. “Estresse” antes da coleta (principais: trabalhadores noturnos);
  3. Depressão (pseudocushing);
  4. Contaminação com sangue gengival (gengivites).
88
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Os pacientes tabagistas devem evitar fumar no dia da coleta do cortisol salivar noturno.

A

Verdadeiro.

89
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

“Melhor” teste de triagem para síndrome de Cushing?

A

Depende das características clínicas e medicações de uso do paciente.

90
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Rastreio de SC x uso de anticonvulsivantes

Indicado? Proscrito?

A
  1. Cortisol salivar noturno.
  2. TSD pós 1mg overnight.

(aceleração do metabolismo da dexa por interferência na CYP3A4)

91
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Rastreio de SC x uso de estrógenos

Indicado? Proscrito?

A
  1. Cortisol salivar noturno.
  2. TSD pós 1mg overnight.

(aumento da CBG)

92
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Rastreio de SC x Ins. renal crônica

Indicado? Proscrito?

A
  1. Cortisol salivar noturno.
  2. CLU.
93
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Rastreio de SC x incidentaloma adrenal

Indicado? Proscrito?

A
  1. TSD pós 1mg overnight.
  2. Cortisol salivar noturno.
94
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Definição da etiologia

Indicação da dosagem do ACTH?

A

Após confirmação bioquímica do hipercortisolismo.

95
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Ponto de corte laboratorial do ACTH para denominação “independente”? Etiologia?

A
  • < 10 pg/ml.
  • Cushing adrenal.
96
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Ponto de corte laboratorial do ACTH para denominação “dependente”? Etiologias possíveis?

A
  • > 20 pg/ml.
  • Doença de Cushing (hipofisária) ou síndrome do ACTH ectópico (“Cushing ectópico”).
97
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Próximo passo da investigação, após confirmação do hipercortisolismo bioquímico, em caso de ACTH supresso?

A

TC de adrenal.

98
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Próximos passos possíveis da investigação, após confirmação do hipercortisolismo bioquímico, em caso de ACTH normal ou aumentado?

A
  1. RNM de sela túrcica;
  2. Teste dinâmico (Liddle 2);
  3. Cateterismo de seios petrosos inferiores.

(o objetivo é a diferenciação de Doença de Cushing x Cushing ectópico)

99
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Doença de Cushing x Sd do ACTH ectópico

Maior prevalência?

A

Doença de Cushing.

100
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Exame “ouro” para diferenciação entre Doença de Cushing (DC) e Sd do ACTH ectópico?

A

Cateterismo bilateral de seios petrosos inferiores.

101
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Diagnóstico em caso de apresentação clínica clássica + testes não invasivos sugestivos de DC e RNM de sela túrcica demonstrando lesão hipofisária > 6 mm?

A

Doença de Cushing.

(não há necessidade de cateterismo de seio petroso)

102
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Em contexto de DC há relação entre o tamanho do tumor e níveis de cortisol.

A

Falso.

Em contexto de DC não há relação entre o tamanho do tumor e níveis de cortisol.

103
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Testes dinâmicos

Tipos?

A

Liddle 2 e DDAVP.

104
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Realização do Liddle 2?

A

2 mg a cada 6 horas por 2 dias ou 8 mg de dexametasona overnight.

105
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Explicação fisiológica para o uso do Liddle 2 (“altas doses de dexametasona”)?

A

A “supressão do eixo”é sugestiva de que ainda exista responsividade hipofisária, favorecendo o diagnóstico de DC.

106
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretação do Liddle 2 em caso de supressão do CS > 50%?

A

Sugestivo de Doença de Cushing.

107
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretação do Liddle 2 em caso de supressão do CS > 80%?

A

Sugestivo de Doença de Cushing (com aumento da especificidade).

108
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Interpretação do Liddle 2 em caso de supressão do CS < 50%?

A

Sugestivo de Síndrome do ACTH ectópico.

109
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Teste com DDAVP

Resultados favoráveis ao diagnóstico de DC?

A

Elevação do ACTH > 50% ou do CS > 20%.

110
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Cateterismo bilateral de seios petrosos inferiores

Objetivo?

A

Comparação do ACTH hipofisário do seio petroso com o da periferia (“gradiente de ACTH “centro-periferia”).

111
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Gradiente de ACTH centro x periferia

Interpretação se dosagem basal ≥ 2?

A

Doença de Cushing.

112
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Gradiente de ACTH centro x periferia

Interpretação se pós-estímulo ≥ 3?

A

Doença de Cushing.

113
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Sd do ACTH ectópico (SAE)

Manifestações clínicas?

A
  1. Hipocalemia;
  2. Hiperpigmentação;
  3. Fraqueza muscular;
  4. Mais comum em homens entre 40 e 60 anos.

(a apresentação clínica é mais “florida” ou exuberante)

114
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais etiologias da SAE?

A

Ca pulmão de pequenas células e carcinóide brônquico.

115
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principal rastreio na investigação etiológica da Sd do ACTH ectópico?

A

Neoplasias.

(inicialmente deve-se realizar imagens)

116
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Imagens realizadas na investigação neoplásica em contexto de SAE?

A

TC/RNM de tórax, pescoço e abdome.

117
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Apresentações laboratoriais da SAE?

A

Níveis muito elevados de ACTH e Liddle 2 com supressão do CS < 50%.

118
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Cushing x período gestacional

Etiologia mais comum do hipercortisolismo?

A

Adenoma adrenal.

119
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

É possível existir Sd Cushing induzida pela gravidez.

A

Verdadeiro.

120
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Etiopatogenia da Sd Cushing induzida pela gravidez?

A

Produção de peptídeos placentários (CRH e ACTH).

121
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Vieses do período gestacional que tornam a Sd Cushing um desafio diagnóstico?

A

Aumento fisiológico do CLU e dos níveis de SHBG.

122
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Possibilidades terapêuticas da Doença de Cushing (DC)?

A
  1. Cirurgia;
  2. Terapia medicamentosa;
  3. Radioterapia;
  4. Adrenalectomia bilateral.
123
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Tratamento de primeira escolha da DC?

A

Cirúrgico.

124
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Tratamento cirúrgico da DC

Tipo de cirurgia?

A

Adenomectomia transesfenoidal.

125
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

É possível o sucesso do tratamento cirúrgico da DC em até 80% dos casos de microadenomas e 60% em macroadenomas (em centros de referência).

A

Verdadeiro.

126
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

Em casos de cirurgia de macroadenomas causadores de DC as recidivas são mais frequentes e precoces.

A

Verdadeiro.

127
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Condição clínica de risco no pós-operatório se cirurgia curativa da DC?

A

Hipocortisolismo.

128
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

O tempo de acompanhamento do paciente com DC, mesmo tendo realizado a cirurgia é ________ (1 ano/indefinido).

A

Indefinido.

(existe a possibilidade de recidiva mesmo após anos de remissão)

129
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais complicações do tratamento cirúrgico transesfenoidal na DC?

A
  1. DI transitório;
  2. Fístula liquórica;
  3. Hipopituitarismo;
  4. Tromboembolismo.
130
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Critérios de remissão pós-cirúrgica da DC?

A
  1. Resolução dos sintomas clínicos;
  2. Necessidade de reposição de glicocorticoides por > 6 meses;
  3. Cortisol sérico baixo (?).

(não existem pontos de corte definidos sobre valores do cortisol)

131
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Conduta em caso de não existir cura cirúrgica ou se contraindicação absoluta à cirurgia na DC?

A

Iniciar terapia medicamentosa.

132
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

DC “persistente” ou “recorrente”

Terapias medicamentosas possíveis? (3)

A
  1. Inibidores da esteroidogênese adrenal;
  2. Neuromoduladores da secreção do ACTH;
  3. Bloqueador do receptor de glicocorticoides.
133
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Representantes dos inibidores da esteroidogênese adrenal?

A
  1. Cetoconazol;
  2. Etomidato;
  3. Mitotano;
  4. Metirapona;
  5. Osilodrostat.
134
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Mecanismos de ação do cetoconazol?

A

Inibições da CYP11A1 (colesterol desmolase), 11β-hidroxilase e 17α-hidroxilase.

135
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Fenômeno de escape do uso do cetoconazol

A

Perda da eficácia da droga ao longo do tempo de tratamento.

(acontece em 20 a 30% dos pacientes)

136
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais efeitos adversos do uso do cetoconazol?

A
  1. Hepatotoxicidade;
  2. Diminuição andrógenos e da libido;
  3. Ginecomastia;
  4. Gastrointestinais;
  5. Aumento de QT.

(deve-se monitorizar transaminases)

137
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Posologia do cetoconazol em contexto de DC?

A

Dose de 400 a 1200 mg/dia (em 3 a 4 tomadas diárias).

138
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Mitotano

Mecanismo de ação?

A

Adrenolítico.

139
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

O uso do mitotano é mais reservado para Ca adrenal devido efeitos colaterais importantes.

A

Verdadeiro.

140
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais efeitos colaterais do Mitotano?

A
  1. Gastrointestinais;
  2. Neurológicos;
  3. Hipercolesterolemia;
  4. Hipocortisolismo;
  5. Aumento de transaminases.
141
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Etomidato

Indicações na DC?

A

Quadros de emergência ou psicóticos.

142
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Osilodostrat

Mecanismo de ação?

A

Bloqueia 11β-hidroxilase.

(aprovado pelo FDA em 2020 porém não disponível no Brasil)

143
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Efeitos colaterais do Osilodostrat? (4)

A
  1. Hirsutismo e acne (pelo acúmulo de andrógenos);
  2. Hipocalemia;
  3. HAS (pelo acúmulo de deoxicorticosterona);
  4. Aumento de QT.
144
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Neuromoduladores da secreção do ACTH

Representantes? (3)

A
  1. Cabergolina;
  2. Pasireotide;
  3. Ácido retinoico.
145
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

O explicação fisiológica para o uso do Pasireotide é a presença dos receptores SSTR5 na DC.

A

Verdadeiro.

146
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Bloqueador do receptor de glicocorticoides

Representante?

A

Mifepristona.

(não disponível no Brasil)

147
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Radioterapia na DC

Tipos mais realizados?

A

Estereotáxica e convencional.

148
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

O controle hormonal pelo tratamento da radioterapia é _____ (lento/rápido).

A

Lento.

149
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principal efeito colateral da radioterapia?

A

Hipopituitarismo.

150
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Adrenalectomia bilateral

Indicações?

A

Se existir falha terapêutica (cirúrgica, medicamentosa e radioterápica) e/ou DC grave com necessidade de rápido controle do hipercortisolismo.

151
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

A adrenalectomia bilateral é considerada 3ª linha de tratamento na DC.

A

Verdadeiro.

152
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Principais complicações da adrenalectomia bilateral?

A

Insuficiência adrenal permanente e crescimento de restos adrenais.

153
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

V ou F?

É possível que exista síndrome de Nelson decorrente do aumento importante do ACTH em contexto da adrenalectomia bilateral.

A

Verdadeiro.

154
Q

Neuroendocrinologia: Cushing

Síndrome de Nelson

A

Condição clínica que se desenvolve após adrenalectomia bilateral (no tratamento da DC) e se caracteriza por quadro de hiperpigmentação cutânea, níveis elevados de ACTH plasmático e crescimento de tumor hipofisário pré-existente.

Neuroendocrinologia (9 decks)

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