Diabetes. Hiper-hipoglucemia Flashcards
2 acciones que permite la insulina a musc y tej graso
usar glucosa para
-energia
-lipogenesis
1 hormona reguladora de glucosa y 4 contra-reguladoras
REGULADORA insulina
CONTRAREGULADORAS
glucagon
catecolaminas
corticoides
GH
cantidad minima de glucosa para sobrevivir
50mg-7dl
composicion celular del pancreas 2
90%-celulas exocrinas–> secretan enz digestivas
10%-celulas endocrinas que luberan diversas hormonas
5 tipos de cªs endocrinas que componen los islotes pancreaticos+hormona
beta -insulina
alpha-glucagon
delta-somatostatina
-gamma-polipeptido pancreatico
-epsilon-grhelina
cº+frec de los isolotes de langerhans +ubicacion
celulas beta(70%)-en el centro
1º efect de la insulina…
inhibir liberacion de glucagon en celulas alpha
2 inervacion islotes langerhans
-simpatica–>inhibe INSULINA y activa GLUCAGON(permite mas disponibildiad de glucosa para su uso)
-parasimaptica–>activa INSULINA e inhibe GLUCAGON (restringe el uso de glucosa)
transportador que mete la glucosa dentro de cªbeta en islote langerhans+mecanismo
GLUT-2 por difusion pasiva
v o f: GLUT-2 no se expresa de forma constitutiva
FALSO ,siempre se expresa
cual es el puto limitante de la via de producc de insulina y porque
la fosforilacion de la glucosa a G6P por la accion lenta de la glucokinasa
explica pruduccion y liberacion de insulina 6 pasos
1) Glucosa penetra en la Cß por el transportador GLUT-2 (expresión constitutiva)
2) Glucosa es fosforilada a G6P por la Glucokinasa→ Punto limitante
3) G6P → Piruvato → ↑ATP → Modifica bomba K+ (se cierra)
4) Despolarización membrana → Apertura canal Ca+:
-Traslada la proinsulina a membrana (es liberada)
-Induce síntesis insulina
-Sulfonilureas se unen a Rs SUR → inducen síntesis
5. Preprosinulina → Proinsulina (B,C,A) → Liberación Péptido C y unión cadena A-B = Insulina
6. se almacena en vesiculas dentro de celulas B
explica:”la liberacion de insulina es bifasica”
1º) Liberación insulina sintetizada (rápido y mucha cantidad) 5%
2º) Liberación insulina que se sintetiza (Lenta y mantenida) 95%
2 funciones de peptido C
-Ayuda a detectar niveles insulina (se libera en misma cantidad)
-Ayuda a diferenciar DM1 y 2
4 fact estimulantes de liberacion de insulina
-glucosa(+importante)
-glucagon y cortisol
-ac.grasos y aa
-ACH(SNPs)
3 fact inhibidores de liberacion de insulina
-Noradr(SNS)
-Somatostatina
-GH
donde esta el transportador GLUT-1?
CEREBRO
v o f: En ausencia de insulina la glucosa no entra en las células hepatitis musculares o de tejido graso
VERDADERO
7 efectos metabolicos del glucagon
-Glucogenolisis
-gluconeogénesis
-ß-oxidación
-disminuye apetito/ingesta
-aumenta saciedad
-incrementa secr.insulina
-Aumenta contrac y FC
5 pruebas para valorar prod insulina
-Determinar glucosa y C. Cetónicos (Sangre y orina),
-SOG
-Hb glicosilada
-Péptido C
-Test glucagon
2 tipos enf hiperglicemia
-resistencia insulina
-deficencia insulina
2 tipos de DM: 3 caracteristicas
TIPO1
-Genetica: HLA chr6p 21
-Ac contra isoltes
-Destruccion autoinmune de Cªs beta
TIPO 2 :
-Predisposicion genetica
-Obesidad
-Altr secrecion insulina y defectos accion de insulina
4 criterios dx para diabetes(se tienen que cunplir 2/4)
-Glucemia en Ayunas (basal) > 126 mg/dl → Mínimo 8h y medir varias veces
-HbAc1 > 6,5% → Requiere 2º medición (valores durante 3 meses previos)
-Glucemia a las 2h tras SOG > 200mg/dl
-Glucemia aleatoria > 200 mg/dl + síntomas hiperglucemia (4p) → Único que no repetir
3 criterios prediabetes
-Glucemia en Ayunas 100-125mg/dl → Intolerancia a HC
-SOG a las 2h 140 - 200 mg/dl
-Hb1Ac 5,7 - 6,5% se puede medir sin estar en ayunas
5 pruebas complementarias para hiperglucemia
-Gasometría Venosa
-Analítica
-Analítica capilar
-Analítica Orina: Por + probabilidad ITU al orinar glucosa (comida bacterias)
-Rx tórax y buscar foco infeccioso (urinario o respiratorio)
3 parametros + relevantes para evaluar DM son
pH
cetonas
estado neurologico
2 complicaciones aguda de DM
-Hiperglucemia: cetoacidosis(DM1) y coma hiperosmolar (DM2)
-Hipoglucemia
2 complicaciones cronicas de DM
-Microvasculares: Son daños en órganos por daño vascular
Retinopatía diabetica
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética
-Macrovasculares: Se debe a Arterosclerosis a cualquier nivel
4 sintomas de hiperlucemia
-poliuria
-polidipsia
-polifagia
-perdida de peso
triada de whipple
-Niveles glucemia < 70mg/dl
-Sintomas y signos de hipoglucemia *
-Correción con glucosa (dar azucarillo)
3 enf de microangiopatia
-retinoaptia diabetica
-nefropatia diabetica
-polineuropatia diabetica
explica efecto incretina
mayor liberación de insulina cuando el estímulo es GI comparado con endovenoso
5 caract del paciente con DM1
-enf genetica
-enf inmunomediada(destrucc celulas B de pancreas)
-Predisposicion genetica(chr 6p21)
-menos prevalencia(10%)
4 signos explr fisica de DM
-estado general
-relleno capilar
-signos de deshidratacion
-ulceras(por neuorpatias)
5 pruebas complementarias de DM
-gasometria arterial
-AS
-Ax capilar
-Rx torax
-A orina
causa+frec de descompensacion de hiperglucemia en españa
causa infecciosa
2 tipos de hiperglucemia
cetosica(DM1)
no cetosica(DM2)
explica en 3 pasos hiperglucemia cetosica(DM1)
1)El incremento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras asociadas a la severa deficiencia de
insulina, induce una lipólisis acelerada en el tejido graso
2)Esto supone la liberación de cantidades masivas de
ácidos grasos libres al volumen plasmático
3) cuando esta situación es mantenida en el tiempo se
generan CUERPOS CETÓNICOS [beta-oxidación en el hígado].
7 caract de cetoacidosis diabetica
-500mg<gluc<800mg
-ac.metabolica
-cetonuria
-nauseas y vomitos
-dolor abdominal
-aliento afrutado+resp Kussmaul
-K+ variable
4 CSQ de cetoacidosis diabetica
1.Incremento de la gluconeogénesis y glucogenólisis a nivel hepático
2. Glucosuria – diuresis osmótica, con el riesgo de deshidratación que ello conlleva.
3. Taquipnea, hiporexia, alteración nuerológica…
4. El potasio puede ser importante para valorar la gravedad/grado de evolución
niveles cuerpos cetonicos
➢ <0,5 mmol/L → normal o negativo.
➢ 0,6-1 mmol/L → ligeramente elevados/cetosis.
➢ 1,1-3 mmol/L → CETOACIDOSIS DIABÉTICA
que es + grave: hiperglucemia o hiopoglucemia?
hiopoglucemia
organos +sensible a daño por hipogliucemia
cerebro
3 caracteristicas de DM2
-resist. accion insulina
-prevalencia aumenta con envejecimiento,obesidad y sedentarismo
-Sindr Metabolico 5(obesidad,resistencia insulina, hiperglicemia,dislipemia,HTA)
3 pasos mecanismo hipoglucemia
1) Ante la caida de glucosa → los 1º en percibirlo son pancreas y cerebro
2) Se inhibe la sintesis de insulina y se libera glucagon Glucagon: implica glucogenolisis
Gluconeogenesis: con aa, glicerol y lactato
3) Si sigue ↓ (70mg/dl) → Activación SNS
+ NA →
✅
gluconeogénesis, apetito y la alerta
+ consumo proteico y muscular de grasa
Consigue↑ la glucemia (cerebro recuprera cifras > 70mg/dl)
explica las 3 microangiopatias tipicas
A) Retinopatía Diabética
-Retina
-Microtrombos retinianos
B)Nefropatía Diabética -Hiperfiltración → HT Glomerular (activación RAAS)
-Microproteinuria y FG irá deteriorándose
C)Polineuropatia diabetica
-Es lo 1º que aparece → Se da isquemia del propio nervio + daño celular directa (no sientes dolor)
-Peligros: Anciano puede que no perciba síntomas anginosos
-Clasificación
+Polineuropatía Simétrica Distal y predominio sensitivo (axonal) → Guante y Calcetín
+Neurópata Autonómica: Hipotensión ortostática…
+Polirradiculopatías, mononeuropatías (PC III, IV y VI)
4 objetivos de tto farmacologico de DM
-Reducir mortalidad y complicaciones micro y macrovasculares (lo que mata)
-Corregir síntomas cardinales (4P)
-Niños y embarazadas: Asegurar crecimiento y controlar cifras
-Prevenir situaciones de hiperglucemia severa
tto de hiperglucemia en ux 4 pasos
1º) Fluidoterapia: SSF para reponer liquidos (poliuria, está deshidratado)
2º) Estabilizar K+
Insulina activa H/K ATPasa
Si K entra a célula, ↓ en sangre → HipoK y Parada cardiaca
V.N: 3,5 - 5 < 3,5 → 1º admin K+ y luego insulina (si no hago hipoK)
3,5 -5 → Se admin a la vez
3º) Insulina
4º) HCO3 si pH < 7
tto de hipoglucemia en ux 3 pasos
1º) Azúcares rápidos: Admin 15g HC (pepsi, zumo..) y esperar 15 mins → Regla 15
2º) Azúcares lentos: Galletas, bocatas.. para mantener niveles glucosa en sangre
3º) Glucagón (IM o nasal): En caso de Hipoglucemia severa (evitamos muerte)
gen y chr determinado para insulina
gen INS y chr 11
5 signos clinicos de paciente con DM1
- < 35 años
- < 25 IMC
-cetoacidosis
-perdida de peso
-gluc 360
