Diabetes Flashcards
Resposta fisiológica à diminuição da glicose entre 80-85
Diminuição da insulina (prejudicada com uso de sulfoniureias)
Resposta à diminuição da glicose entre 65-70
- Aumento de glucagon (fator contrarregulatório primário)
- Aumento de epinefrina (sintomas de hipoglicemia)
- Aumento do cortisol e GH: lipólise e cetogênese
Resposta à diminuição da glicose entre 50-55 e < 50
- 50-55: defesa comportamental imediata (ingestão de alimentos)
- < 50: diminuição da cognição
Definição laboratorial da hipoglicemia
Glicemia plasmática menor que 70 mg/dL
Níveis de hipoglicemia (3)
- Sintomas periféricos < 70 mg/dL e ≥ 54 mg/dL
- Comprometimento do SNC < 54 mg/dL
- Cognição e estado físico
Obs: 2-3 são urgências
Tratamento comum da hipoglicemia
Carboidratos simples, medir novamente de 10-15 minutos
- 1 colher de sopa rasa de açúcar;
- 3 balas de caramelo;
- 150 mL de suco de laranja;
- 150 mL de refrigerante comum;
- 1 sachê de açúcar líquido;
Tratamento de hipoglicemia com glicose e glucagon
- Glicose IV se < 54 e rebaixamento
- Glucagon se não conseguir ingerir, ação não duradoura
- Mobiliza glicose no fígado
Quando hiperglicemia ocorre, fisiologicamente?
Deficiência grave ou absoluta de insulina
Glucagon não é desestimulado, estimuando glicogenólise, neoglicogênese e lipólise
Quando rastrear neuropatia autonômica diabética (NAD)?
Ao diagnóstico na DM2 e 5 anos após DM1
Fisiologia da hiperglicemia
- A lipólise libera ácidos graxos e glicerol;
- Ácidos graxos irão para o fígado, onde ocorre processo de cetogênese, liberando corpos cetônicos, que serão utilizados como metabolismo cetogênico;
- A liberação de cetonas diminui o pH e o bicarbonato do sangue, causando cetoacidose diabética
- Os corpos cetônicos serão liberados para a urina, causando cetonúria
- Não há insulina suficiente para que a quantidade adequada de glicose entre nas células
Achados na cetoacidose diabética (4)
- Hiperglicemia grave: >250 mg/dL
- Cetoacidose: pH < 7,3 (respiração de Kussmaul)
- Cetonúria: corpos cetônicos na urina
- Diurese osmótica: desidratação e perda de eletrólitos; repor volemia
Distúrbios hidroeletrolíticos na cetoacidose diabética
- Hiponatremia
- Potássio elevado em 37% casos
- baixa do pH aumenta H+ e tira K+
Caracterização da síndrome hiperosmolar hiperglicêmica
- DM 2 (adultos e idosos), maior morbimotalidade
- Ausência de cetoacidose, desidratação e hiperglicemia > 600
- IR chega a aumentar > 1000
- Hiperosmolaridade > 320 mOsm/L
- Pode causar esteatose hepática aguda
Tratamento de síndrome hiperosmolar hiperglicêmica
- Hidratação venosa
- Insulina regular venosa (cai a cada hora)
- Administrar potássio se hipocalemia
Pessoa desmaiada com DM1 ou antes da cirurgia com hipoglicemia
Conduta do SAMU
Glicose HIPERTÔNICA
(não dar no soro)
Pessoa com hipoglicemia não consegue comer
Conduta
Glucagon
(geralmente está na geladeira, aplicar IM)
Nome correto do “dextro”
Glicemia capilar
O que acontece quando há hiperglicemia e músculo não consegue utilizar glicose?
Utilizam proteínas musculares para gerar aminoácidos
Liberação de ácidos graxos e glicerol para produzir corpos cetônicos no fígado
Mais célula alfa -> Glucagon no fígado aumenta glicogenólise e gliconeogênese
O excesso da glicose é eliminado na urina (glicosúria, diurese osmótica + água, poliúria)
Diagnóstico de cetoacidose (4)
- glicemia > 200-250
- pH baixo
- bic baixo
- cetonúria
Classificação da cetoacidose
Conduta da cetoacidose no PS
- Reposição volêmica
- Repor potássio se < 3,3
- Apenas depois de corrigido -> insulina
Locais onde os corpos cetônicos mais são utilizados como substrato (3)
- Coração
- Músculo
- SNC
Risco de utilização de corpos cetônicos como fonte de energia
Produto final dos corpos cetônicos: cetonas -> menor pH, consome bicarbonato (menos Bic)
Cetoacidose diabética
