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312 > diabète révision seule > Flashcards

diabète révision seule Flashcards

1
Q

explique perte de poids en DM

A

(perte d’eau + catabolisme des triglycérides et des protéines + Perte de calories ingérées par perte de glucose )

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2
Q

DM + cholélithiases + stéatorrhée

A

Somatostationome (tumeur sc somatostatine qui inhibe insuline)

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3
Q

comment les CS entraînent un DM

A

o Cortisol = hormone de contre-régulation à ↑ glycémie en ↓ uptake glucose, ↑ NGG et glycogénolyse et ↓ sensibilité à l’insuline
o Entraine dysfct des ₵ β (↓ sensibilité au glucose et - bonne capacité à produire et libérer insuline) à éventuellement destruction et ↓ nb de ₵ β → ↓↓ Insuline
o Altère aussi voies de signalement de l’insuline à ↑ résistance périphérique à l’insuline (a/n foie, muscles squelettiques et tissus adipeux)
o Entraine aussi prise de poids/obésité centrale à ↑ résistance à l’insuline à empire hyperglycémie et dyslipidémie

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4
Q

sx pancréatite chronique

A

malabsorption, stéatorrhée perte de poids vit ADEK et B12

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5
Q

2 conditions qui peuvent causer un ACD/EHH

A

pancréatite aigue et cholescystite

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6
Q

Comment IRC peut causer une insuffisance rénale

A

 IRC avancée (peut être 2aire à néphropathie DB): perte de néphrons fonctionnels trop importante à rétention d’acides non volatiles par manque de tampons NH4+ (↓ production et sécrétion par ₵ tubulaires) et phosphate (moins filtré 2aire à ↓ DFG)
 IRA sur choc (ex : px DB avec EHH et choc hypoVo/choc septique) à peut aussi contribuer à acidose

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6
Q

Triade acidocétose

A

Cétonémie
Acidose métabol
Hyperglycémie

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7
Q

comment se nomme la cétone qu’on retrouve dans sang et pas urine

A

b hydroxybutyrate

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7
Q

pp ACD

A
  1. # hyperglycdiurèse osmotique
    =
    déshyd
    +
    hypoNa (diruèse…)

+

  1. # hyperglylipolyse
    =
    saturation cycle crebs
    =
    accumulation acetyl coa
    =
    cétogenèse a/n foie
    =
    acidose métabol
    =
    hyperK
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8
Q

ACD ssx

A

hyperglyc
AEC
Kaussmaul/resp. comp.
déshyd.
ressemble à une pancréatite : dlr abdo
Arrythmie (hyperK)
haleine fruitée

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9
Q

Glycémie qd
ACD
vs
EHH

A

ACD : >14
EHH : >33

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10
Q

Critère ACD vs EEH

A

ACD

gly >14 mmol/L
ph < 7,3
HCO3 < 15
trou anion > 12
Cétonémie/cétonurie +

EHH

gly >33
ph >7,3
HCO3 > 15
Trou anionique N
cétonurie -
Posm > 320mmol/kg

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11
Q

EHH sx

A

Déshyd sévère
(hypoTA)
AEC (hyperosmolarité = shift extrac neurones = encéphalopathie)
Perte de poids sur pls semaines
HYPO K (vs acd hyperK)

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12
Q

EHH contrôle glyc

A

entre 11 et 16

insuline jusqu’à soit en < 16, puis dextrose pour rester en haut de 11

*TOUJOURS CORRIGÉ HYPOK AVANT GLYC !!

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13
Q

hypoglycémie chez les DB

A

< 4

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14
Q

quoi doser pour différencier si hypoglycémie réactionnelle ou rx

A

Peptide C
(sc par c B, donc si rx sécrétatgogues = va être augmenté)

15
Q

Défaillance autonome associée à hypoglycémie (HAAF) : PP des hypoglycémie fréq. chez DB

A

Déficience contre-régulation glucose
1. Insuline  ø quand glycémie chute (1ère défense)
2. Glucagon  ø quand glycémie chute (2ème def)
3. Atténuation de l’ d’adrénaline (3ème def)
Réponse sympathosurrénalienne ↓ → incapacité à sentir avertissements
adrénergiques et CHOL (↓ Sx adrénergiques)à ø réflexe de manger glucides
Hypoglycémies → cercle vicieux en entrainant une altération de ces mécanismes de défense contre l’hypoglycémie → hypoglycémies récurrentes

16
Q

3 mécanismes de glucotoxicité microvasc

A

bref : apporte tous à stress oxydatif et production ROS/cytokines

  1. Glycathion des protéines tissulaire
  2. Favorise métabolisme du glucose en sorbitol
  3. Active protéine kinase C

dysfct endothéliale

17
Q

cause no1 mortalité chez DB

A

maladies CV

18
Q

Signes de DLPD

A

o Xanthélasma = lipide sur paupière
o Xanthome tendineux
o Gérotoxon (lipide sur cornée)

19
Q

EP chez DB

A
  • Apparence générale
  • Poids corporel + tour de taille (Mesure de l’IMC + tour de taille)
  • Signes vitaux
    o TA : Recherche HTO (complication diabète  Dysautonomie) et Recherche HTA  Contrôler à 130/80 chez les diabétiques
  • Cou : Acanthosis nigricans (signe résistance à insuline)
  • Signes dislipidémie
    o Xanthélasma = lipide sur paupière
    o Xanthome tendineux
    o Gérotoxon (lipide sur cornée)
  • Examen neurologique
    o Fond d’œil àRecherche rétinopathie due au diabète (Exsudats rétiniens, anévrismes rétiniens)
    o Signes neurologiques focaux à Signes d’AVC / ICT
    o Examen des sensibilités + toucher discriminant (pic-touche) + Monofilament
  • Permet voir si neuropathie périphérique
    o Réflexes ( Réflexe achilléen ++ quand neuropathie périphérique)
  • Examen abdominal:
    o Examen abdomen, palpation, sensibilité, auscultation à Gastroparésie
    o Examen foie  NASH
  • Examen cardiaque
    o Souffle cardiaque, B3, B4  Rechercher MCAS
    o Distension des veines jugulaires
  • Examen vasculaire périphérique
    o Recherche maladie artérielle périphérique / athérosclérose  Souffles,  pouls périphérique, etc.
  • Examen de la peau/MI :
    o Pieds : macérations entre les orteils, callosités, mycose, ulcères, nécrose + vascularisation (pouls, T)
    o Pied de Charcot : perte de l’arche plantaire + multiples subluxations 2e à neuropathie diabétique
20
Q

Bilan dysfct érectile

A

Testostérone totale + libre et SHBG

21
Q

o Meilleur marqueur de risque que LDL

A

apolipoprotéine B

22
Q

ACD dx vs suivi

A

o Diagnostic d’acidocétose par corps cétoniques sériques
o Suivi par trou anionique

23
Q

PP nephropathie DB

A

Hyperglycémie

Glomérulosclérose PROG : par hyperglycémie chronique (idem qu’autres microvasc.)

1) Hyperfiltration glomérulaire (↑ DFG) : Survient dès le début de DM

épaississement membrane basale et rétrécissement lumière surtout a/n artériole efférente (artériosclérose hyaline)
=
↑ DFG

2) Lésions histologiques 2aire à hyperfiltration + hyperglycémie (glucotoxicité) : Survient dans les 5 premières années

DFG devient N

3) Microalbuminurie : 30-300 mg/j (Ø détectable par bandelette) : Après 5-10 ans

Épaississement membrane basale
=
↑ perméabilité membranaire (+ albumine traverse membrane basale)

!! Réversible avec bon contrôle glycémique

4) Macroalbuminurie : >300 mg/j (détectable par bandelette)

Progression du dommage à ↑ perméabilité membranaire ++
*Irréversible
*50% progresse à IRC (stade 5) au cours des 7-10 années

5) Insuffisance rénale chronique (syndrome néphrotique):

↓ DFG

24
Q

Rx néphroprotecteurs pour contrôle FDR avk DB

A

IECA/ARA pr HTA
Inhibiteurs SGLT2 ou agoniste GLP1 pr DLPD

25
Q

neuropathie la + fréq chez DB et pp

A

Polyneuropahtie périph sym.
pp: glucotoxicité (stress oxy pète nerf)

26
Q

Mononeuropathie périph :
pp
quel nerfs les + touchés

A

pp : ischémie vasculaire d’un seul nerf = défaut moteur d’un seul nerf
NC III +++ et IV = ophtalmoplégie, ptose, diplopie

27
Q

atb et microbes qd cellulite db

A
  • Plaies superficielles à généralement aérobes gram + (SGA, S. Aureus) à cloxacilline ou céfalozine (IV)/céphalexine (PO) (céphalo 1ere génération) ok
  • Pied diabétique chronique à svt polymicrobien à pipéracilline-tazobactam (IV)
  • Vancomycine si SARM suspecté (ATB dans les 3 mois, hospit récente ou ATCD de pied DB avec infx multiples)
28
Q

tx pied de charcot

A

 Immobilisation pied qq mois dans un plâtre
 Stabilisation chx si déformation, instabilité, ulcère
 Possibilité de biphosphonates

29
Q

pp infx récurrentes

A

Hyperglycémie entraine anomalie fct immunitaire cellulaire et des phagocytes + colonisation/croissance d’organismes (surtout infections fongiques) + mauvaise vascularisation.

30
Q

pec contrôle glycémique DM2

A

o Si hyperglycémie légère-modérée  Traitement non-pharmaco seulement pour 3 mois (la prise du Metformine peut être considérée)
* Si non contrôlée  Ajouter un agent hypoglycémiant (Metformine) ou augmenter sa dose
o Si hyperglycémie sévère (HbA1c > 8,5%) : Traitement pharmacologique d’emblée (Metformine + agent hypoglycémiant)
o Si décompensation métabolique (hyperglycémie marquée, cétose, perte de poids non intentionnelle) : Insuline ± metformine
o Si présence de MCV clinique ou risque élevé de néphropathie: ajouter un hypoglycémiant avec bénéfice CV à empaglifozin, canagliflozin (inhibiteurs SGLT-2), liraglutide (agoniste GLP-1)

31
Q

Insuline : ES, CI, avantages

A

ES **
 Risque hypoglycémie
 Gain pondéral
 Hypokaliémie : stimule pompe Na/K-ATPase → entrée de K dans ¢
 Réaction au site d’injection, anaphylaxie (rare)

CI **

 Allergie à l’insuline
 Troubles graves de la personnalité
 Non-acceptation de la pompe
 Auto-surveillance insuffisante et négligence
 Isolement social avec des hypoglycémies non ou mal ressenties et/ou présentant une neuropathie autonome sévère
 Rétinopathie en attente de photocoaguler (CI temporaire)

Avantages

 Potentiellement la meilleure réduction d’HbA1C
 Pas de dose maximale
 Plusieurs formulations et types de distribution donc flexible

32
Q

protection vasculaire

A

ABCDE

A : A1c
- <7% pr la plupart
-<6,5% si pas trop d’hypo et longue espér. vie

B: blood pressure
-IECA/ARA -> <130/80

C : cholestérol
- statine -> cible LDL <2 ou réduction 50%
qd : >40ans, 30ans avec db dep >15ans, mcv, profil lipidique

D : drugs to protect heart
-IECA/ARA : mcv, >55ans +atteintes org. cibles, cx microvasc.
-hypoglycémiants avec protection CV (incrétines, metformin, inh SGLT2)
-AAS : MCAS

E : exercice, eating (+smoking, stress)

312 (10 decks)

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