diabète révision seule Flashcards
explique perte de poids en DM
(perte d’eau + catabolisme des triglycérides et des protéines + Perte de calories ingérées par perte de glucose )
DM + cholélithiases + stéatorrhée
Somatostationome (tumeur sc somatostatine qui inhibe insuline)
comment les CS entraînent un DM
o Cortisol = hormone de contre-régulation à ↑ glycémie en ↓ uptake glucose, ↑ NGG et glycogénolyse et ↓ sensibilité à l’insuline
o Entraine dysfct des ₵ β (↓ sensibilité au glucose et - bonne capacité à produire et libérer insuline) à éventuellement destruction et ↓ nb de ₵ β → ↓↓ Insuline
o Altère aussi voies de signalement de l’insuline à ↑ résistance périphérique à l’insuline (a/n foie, muscles squelettiques et tissus adipeux)
o Entraine aussi prise de poids/obésité centrale à ↑ résistance à l’insuline à empire hyperglycémie et dyslipidémie
sx pancréatite chronique
malabsorption, stéatorrhée perte de poids vit ADEK et B12
2 conditions qui peuvent causer un ACD/EHH
pancréatite aigue et cholescystite
Comment IRC peut causer une insuffisance rénale
IRC avancée (peut être 2aire à néphropathie DB): perte de néphrons fonctionnels trop importante à rétention d’acides non volatiles par manque de tampons NH4+ (↓ production et sécrétion par ₵ tubulaires) et phosphate (moins filtré 2aire à ↓ DFG)
IRA sur choc (ex : px DB avec EHH et choc hypoVo/choc septique) à peut aussi contribuer à acidose
Triade acidocétose
Cétonémie
Acidose métabol
Hyperglycémie
comment se nomme la cétone qu’on retrouve dans sang et pas urine
b hydroxybutyrate
pp ACD
- # hyperglycdiurèse osmotique
=
déshyd
+
hypoNa (diruèse…)
+
- # hyperglylipolyse
=
saturation cycle crebs
=
accumulation acetyl coa
=
cétogenèse a/n foie
=
acidose métabol
=
hyperK
ACD ssx
hyperglyc
AEC
Kaussmaul/resp. comp.
déshyd.
ressemble à une pancréatite : dlr abdo
Arrythmie (hyperK)
haleine fruitée
Glycémie qd
ACD
vs
EHH
ACD : >14
EHH : >33
Critère ACD vs EEH
ACD
gly >14 mmol/L
ph < 7,3
HCO3 < 15
trou anion > 12
Cétonémie/cétonurie +
EHH
gly >33
ph >7,3
HCO3 > 15
Trou anionique N
cétonurie -
Posm > 320mmol/kg
EHH sx
Déshyd sévère
(hypoTA)
AEC (hyperosmolarité = shift extrac neurones = encéphalopathie)
Perte de poids sur pls semaines
HYPO K (vs acd hyperK)
EHH contrôle glyc
entre 11 et 16
insuline jusqu’à soit en < 16, puis dextrose pour rester en haut de 11
*TOUJOURS CORRIGÉ HYPOK AVANT GLYC !!
hypoglycémie chez les DB
< 4
quoi doser pour différencier si hypoglycémie réactionnelle ou rx
Peptide C
(sc par c B, donc si rx sécrétatgogues = va être augmenté)
Défaillance autonome associée à hypoglycémie (HAAF) : PP des hypoglycémie fréq. chez DB
Déficience contre-régulation glucose
1. Insuline ø quand glycémie chute (1ère défense)
2. Glucagon ø quand glycémie chute (2ème def)
3. Atténuation de l’ d’adrénaline (3ème def)
Réponse sympathosurrénalienne ↓ → incapacité à sentir avertissements
adrénergiques et CHOL (↓ Sx adrénergiques)à ø réflexe de manger glucides
Hypoglycémies → cercle vicieux en entrainant une altération de ces mécanismes de défense contre l’hypoglycémie → hypoglycémies récurrentes
3 mécanismes de glucotoxicité microvasc
bref : apporte tous à stress oxydatif et production ROS/cytokines
- Glycathion des protéines tissulaire
- Favorise métabolisme du glucose en sorbitol
- Active protéine kinase C
dysfct endothéliale
cause no1 mortalité chez DB
maladies CV
Signes de DLPD
o Xanthélasma = lipide sur paupière
o Xanthome tendineux
o Gérotoxon (lipide sur cornée)
EP chez DB
- Apparence générale
- Poids corporel + tour de taille (Mesure de l’IMC + tour de taille)
- Signes vitaux
o TA : Recherche HTO (complication diabète Dysautonomie) et Recherche HTA Contrôler à 130/80 chez les diabétiques - Cou : Acanthosis nigricans (signe résistance à insuline)
- Signes dislipidémie
o Xanthélasma = lipide sur paupière
o Xanthome tendineux
o Gérotoxon (lipide sur cornée) - Examen neurologique
o Fond d’œil àRecherche rétinopathie due au diabète (Exsudats rétiniens, anévrismes rétiniens)
o Signes neurologiques focaux à Signes d’AVC / ICT
o Examen des sensibilités + toucher discriminant (pic-touche) + Monofilament - Permet voir si neuropathie périphérique
o Réflexes ( Réflexe achilléen ++ quand neuropathie périphérique) - Examen abdominal:
o Examen abdomen, palpation, sensibilité, auscultation à Gastroparésie
o Examen foie NASH - Examen cardiaque
o Souffle cardiaque, B3, B4 Rechercher MCAS
o Distension des veines jugulaires - Examen vasculaire périphérique
o Recherche maladie artérielle périphérique / athérosclérose Souffles, pouls périphérique, etc. - Examen de la peau/MI :
o Pieds : macérations entre les orteils, callosités, mycose, ulcères, nécrose + vascularisation (pouls, T)
o Pied de Charcot : perte de l’arche plantaire + multiples subluxations 2e à neuropathie diabétique
Bilan dysfct érectile
Testostérone totale + libre et SHBG
o Meilleur marqueur de risque que LDL
apolipoprotéine B
ACD dx vs suivi
o Diagnostic d’acidocétose par corps cétoniques sériques
o Suivi par trou anionique
PP nephropathie DB
Hyperglycémie
Glomérulosclérose PROG : par hyperglycémie chronique (idem qu’autres microvasc.)
1) Hyperfiltration glomérulaire (↑ DFG) : Survient dès le début de DM
épaississement membrane basale et rétrécissement lumière surtout a/n artériole efférente (artériosclérose hyaline)
=
↑ DFG
2) Lésions histologiques 2aire à hyperfiltration + hyperglycémie (glucotoxicité) : Survient dans les 5 premières années
DFG devient N
3) Microalbuminurie : 30-300 mg/j (Ø détectable par bandelette) : Après 5-10 ans
Épaississement membrane basale
=
↑ perméabilité membranaire (+ albumine traverse membrane basale)
!! Réversible avec bon contrôle glycémique
4) Macroalbuminurie : >300 mg/j (détectable par bandelette)
Progression du dommage à ↑ perméabilité membranaire ++
*Irréversible
*50% progresse à IRC (stade 5) au cours des 7-10 années
5) Insuffisance rénale chronique (syndrome néphrotique):
↓ DFG
Rx néphroprotecteurs pour contrôle FDR avk DB
IECA/ARA pr HTA
Inhibiteurs SGLT2 ou agoniste GLP1 pr DLPD
neuropathie la + fréq chez DB et pp
Polyneuropahtie périph sym.
pp: glucotoxicité (stress oxy pète nerf)
Mononeuropathie périph :
pp
quel nerfs les + touchés
pp : ischémie vasculaire d’un seul nerf = défaut moteur d’un seul nerf
NC III +++ et IV = ophtalmoplégie, ptose, diplopie
atb et microbes qd cellulite db
- Plaies superficielles à généralement aérobes gram + (SGA, S. Aureus) à cloxacilline ou céfalozine (IV)/céphalexine (PO) (céphalo 1ere génération) ok
- Pied diabétique chronique à svt polymicrobien à pipéracilline-tazobactam (IV)
- Vancomycine si SARM suspecté (ATB dans les 3 mois, hospit récente ou ATCD de pied DB avec infx multiples)
tx pied de charcot
Immobilisation pied qq mois dans un plâtre
Stabilisation chx si déformation, instabilité, ulcère
Possibilité de biphosphonates
pp infx récurrentes
Hyperglycémie entraine anomalie fct immunitaire cellulaire et des phagocytes + colonisation/croissance d’organismes (surtout infections fongiques) + mauvaise vascularisation.
pec contrôle glycémique DM2
o Si hyperglycémie légère-modérée Traitement non-pharmaco seulement pour 3 mois (la prise du Metformine peut être considérée)
* Si non contrôlée Ajouter un agent hypoglycémiant (Metformine) ou augmenter sa dose
o Si hyperglycémie sévère (HbA1c > 8,5%) : Traitement pharmacologique d’emblée (Metformine + agent hypoglycémiant)
o Si décompensation métabolique (hyperglycémie marquée, cétose, perte de poids non intentionnelle) : Insuline ± metformine
o Si présence de MCV clinique ou risque élevé de néphropathie: ajouter un hypoglycémiant avec bénéfice CV à empaglifozin, canagliflozin (inhibiteurs SGLT-2), liraglutide (agoniste GLP-1)
Insuline : ES, CI, avantages
ES **
Risque hypoglycémie
Gain pondéral
Hypokaliémie : stimule pompe Na/K-ATPase → entrée de K dans ¢
Réaction au site d’injection, anaphylaxie (rare)
CI **
Allergie à l’insuline
Troubles graves de la personnalité
Non-acceptation de la pompe
Auto-surveillance insuffisante et négligence
Isolement social avec des hypoglycémies non ou mal ressenties et/ou présentant une neuropathie autonome sévère
Rétinopathie en attente de photocoaguler (CI temporaire)
Avantages
Potentiellement la meilleure réduction d’HbA1C
Pas de dose maximale
Plusieurs formulations et types de distribution donc flexible
protection vasculaire
ABCDE
A : A1c
- <7% pr la plupart
-<6,5% si pas trop d’hypo et longue espér. vie
B: blood pressure
-IECA/ARA -> <130/80
C : cholestérol
- statine -> cible LDL <2 ou réduction 50%
qd : >40ans, 30ans avec db dep >15ans, mcv, profil lipidique
D : drugs to protect heart
-IECA/ARA : mcv, >55ans +atteintes org. cibles, cx microvasc.
-hypoglycémiants avec protection CV (incrétines, metformin, inh SGLT2)
-AAS : MCAS
E : exercice, eating (+smoking, stress)
