Diabete Flashcards
Ttt
- pas de glinides et de sulfamides hypo ensemble
- sulfamide hypoglycémiant + insuline possible et mm en trithérapie avec ajout de metformine
Insuline : débuter par une NPH au coucher
Allergie aux sulfamides et une CI aux glinides
Infection du pied diabétique y’a
Infection est la 2e cause d’amputation après artérite
Cause :
- Neuropathie: insensibilité pied et plaie
- Vasculopathie : défaut de vascularisation qui réduit capacité de défense et de cicatrisation
- immunodepression : par altération des fonctions des pnn sous effet d’hyperglycémie.
Donc + grande fréquence des trauma cutanes passes inaperçus , évolue vers ulcération qui cicatrise mal , gangrène imposant amputation
La particularité anatomique du pied, la pression et les contraintes majorent ischémie favorise extension de l’infection de la superficie vers la profondeur.
Dg :
- mal perforant plantaire infecté
- abcès ou phlegmon
- gangrène humide ou gazeuse
- fasciite nécrosante
- infection ostéo articulaire
Bilan : voir diabeto
Ips ..
Ostéite :
Fréquente au cours de l’infection du pied diabétique surtout si avant pied
Existence d’un contact osseux
Signes radio retardés de 2 à 4 S
Faire un scan et radio
Doppler artériel si pas de pouls
Bacterio
Prelevmt avec écouvillonage simple superficiel de la plaie est INTERDIT. Prélèvements possible à la curette du fond de la plaie débridée et nettoyée
Si collection : ponction à l’aiguille
Si ostéite : biopsie os transcutàee en zone saine
S aureus ++ mais svt polymicrobien.
Ça peut être de l’entérocoque si résistance à c3g
Lesion macérée peut étre du pyo
PEC OSTEITE DIABÉTIQUE :
- équilibrer diabète
- décharge
- soins locaux débridement
- maj vaccin tétanos
- bilan vasculaire avec repermeabilisation
- ATB adaptée
2S si infection des parties moelle
Si OSTEITE 6 à 12 S si pas d’exerese osseuse
Éducation patient
Grades :
0 : pas de neuropathie sensitive
1: neuropathie sensitive isolé
2: neuropathie sensitive associé à une AOMi et/ou À une déformation du pied
3: antécédents d’ulcèration ou d’amputation
Acidocétose diabétique (Dt1)
Mécanisme schématique des anomalies métaboliques
et hydro-électrolytiques de l’acidocétose métabolique:
-Acidose métabolique
hyperproduction d’acide β-hydroxybutyrique et d’acide acéto-acétique
-Hyperglycémie
glycogénolyse
hyperproduction endogène du glucose (néoglucogénèse)
diminution de la pénétration cellulaire
-Deshydratation globale (75 ml/kg)
polyurie osmotique sur hyperglycémie
polypnée
vomissements
-Perte de sodium
élimination de corps cétoniques dans les urines
diurèse osmotique
vomissements (souvent)
-Pertes de potassium Secteur intra-cellulaire → secteur extra-cellulaire glycogénolyse protéolyse hyper-osmolarité extra-cellulaire acidose
Secteur extra-cellulaire → urines
polyurie osmotique
corps cétoniques urinaires
hyperaldostéronisme secondaire
TRAITEMENT : NPO AJOUTER K+ malgré HYPERKALIEMIE !!!
1) Réanimation hydro électrique :
C’est sûrement la prescription la plus importante et la plus urgente du coma acidocétosique : 6 à 8 litres en 24 heures, dont la moitié doit être apportée dans les 6 premières heures. On ne commence par du bicarbonate isotonique à 14 ‰ (500 cc à 1 000 cc) que si l’acidocétose semble sévère, puis on continue par 1 ou 2 litres de sérum physiologique suivi par des perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium et en chlorure de potassium. On n’utilise pas de solution hypotonique en raison du risque d’œdème cérébral. En cas de collapsus, on ajoute du sang ou des substituts.
La diurèse horaire est évidement un élément essentiel de surveillance, ainsi que la pression veineuse centrale indispensable s’il existe un collapsus ou une insuffisance cardiaque ou une oligo-anurie.
L’apport de potassium est essentiel. En effet :
d’une part, la correction de l’acidose (en particulier lors des perfusions de bicarbonate) et la prescription d’insuline, stoppent la sortie de potassium de la cellule et induisent au contraire une rentrée intra-cellulaire
d’autre part, la poursuite de la diurèse osmotique et d’éventuels vomissements, continuent à entretenir une perte potassique, si bien que la kaliémie chute dans tous les cas.
Cette réanimation est adaptée à chaque malade, grâce à une surveillance rigoureuse qui se fait toutes les heures : diurèse, glycémie capillaire, cétonurie, pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire. Toutes les 4 heures environ, on contrôle le ionogramme sanguin, la réserve alcaline et l’ECG tant que persiste la cétose.
Ne pas confondre signe liés à l’acidose et les signes de cetose
Signe acidose : dyspnee de Kussmaul + troubles neuro (torpeur confusion coma)
Signe cetose : haleine cétonique et troubles digestifs ( nausée vomi douleur abdo diarhee)
