Desgranges - neuroimagerie, vieillissement et démence Flashcards

1
Q

arguments en faveur hyp frontale ds MA

+ limites

A
  • qualit: les PA se comporte un peu comme frontaux (difficultés sur processus auto-ctrolés/support envt faible):
  • difficulté à mettre en place stratégie
  • difficultés inibition des info° non pertinentes
  • rappel contexte diffiicle
  • difficulté dans jugement d’ordre temporel
    +déclin de la mémoire time based car médiatisé par le déclin des FE
  • modif° cérébrales ds viellissement normal

1/ études structurelles:

  • régions altérées: cx frontal et HPC post (subbic => recup info° selon modèle HIPER)
  • régions pérservées : CCP et HPC ant (CA1 => encodage selon HiPER)

2/ études d’activation
HERA: encodage en frontal gche et recup en frontal dt
chez PA:
HAROLD: réduc° assymétrie: encodage: ss recrut à gche & sur recrut à dte et récup: bilat. 2 hyp: compensation et dédifférenciation
PASA: ô modèle compensatoire - de l’arrière vers avt
étude sur mémoire prospective: chez jeunes, activa° de zones ≠ pr TB et EB alors que chez agés, m zones + hyperactivation non corrélé à perf => CRUNCH: hyperactivation chez PA permet de compenser mais effet plafond
(+ hypoactivité HPC mais pas chez les perf + moins de connectivité avec CPF & lié à perf)

ainsi: bien que ce soit le CxF qui est altéré en premier, c’est aussi lui qui permet de compenser

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Q

arguments en faveur d’une rupture entre vieillissement normal et MA

A

0/ MA = tble authentique de la ME (alors que normal = hyp exé)

1/ IRM
atrophie HPC srtt CA1 (d’abord entho => HPC => temp => pariet et frontal => broca et moteur => occip)

2/ IRMf

  • hypoactivité HPC ds encodage et récup (alors que MCI hyperactivent, probablement pr compenser la perte de volume = paradoxe HPC), corrélé à atrophie
  • hyperactivité en frontal (compensa°)

3/ métabo
- hypoactivité CPP -> probablement secondaire à atrophie HPC car cinglum fonctionne moins

4/imagerie moléculaire
PIB amyloide en frontal et fronto-pariétal
(30% des ctrl > norme mais amyloide présent 25 ans avt début maladie)

5/ effet de la réserve cogn

  • ceux qui ont RC activent + pr faire face à la maladie
    • de lésions chez ceux qui ont un ht nvx d’études
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Q

réserve cogn

A

si ht nvx d’éduc°, on peut avoir + de DNF sans exprimer les symptômes

2 méca:

  • réserve neurale = + gde capacité à utiliser les réseaux directement impliqués ds tâche
  • compensation neurale = + gde capacité à recruter d’autres réseaux que ceux impliquer pour compenser (modif stratégies)

précurseurs réserve:
caractéristiques de vie, nvx études, exercice physique, profession, interac° sociale

effet RC chez S sain:

    • gd volume HPC, déclin - important, + gde intégrité MB
    • métabo
    • d’activation
    • volum cx
    • de plaques amyloides
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