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Neurologia > Demências > Flashcards

Demências Flashcards

1
Q

Definição de demência

A
  • Doença neurológica progressiva cursando com alteração cognitiva que causa prejuízo funcional
  • Síndrome caracterizada pelo declínio da capacidade intelectual, suficientemente grave para interferir nas atividades sociais ou profissionais, que independe de distúrbio do estado de consciência (ou da vigília) e é causada por comprometimento do SNC
  • Demência vem do latim e significa ausência de mente
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2
Q

Domínios cognitivos (DSM-5)

A
  • Linguagem
  • Memória e aprendizagem
  • Função executiva (“memória de trabalho”)
  • Atenção complexa
  • Perceptomotor (praxia, reconhecimento de rostos e objetos, …)
  • Cognição social (capacidade de empatia)
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3
Q

Epidemiologia da demência: prevalência após os 60 anos e após 85 anos

A

Após os 60 anos: dobra a cada 5 anos

Após 85 anos: 25-45% dos idosos da comunidade

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4
Q

Etiologia das demências

A
  • Doenças degenerativas do SNC, como doença de Alzheimer (DA) e a Degeneração lobar frontotemporal
    (DFT) ;
  • Vasculares
  • Lesionais (focais, traumáticas, infecciosas ou inflamatórias)
  • Toxicometabólicas
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5
Q

Incidência de DA e DV em relação ao gênero

A

Tendência de maior incidência de DA entre mulheres mais idosas e de maior incidência de demência vascular (DV) nos homens mais jovens

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6
Q

Principal fator de risco das demências

A

Idade

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7
Q

Fatores de risco das demências e DA

A
  • Idade avançada
  • História familiar de demência
  • Histórias familiares de doença de Parkinson e de síndrome de Down (DA)
  • Gene associado à apolipoproteína E (Apo-E) (DA).
  • Educação, depressão, terapia de reposição hormonal e uso de anti-inflamatórios não hormonais
  • Gênero feminino, trauma cranioencefálico e tabagismo.
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8
Q

Fatores de risco relacionados a DV

A

Idade avançada, HAS, DM, hiperlipidemia, AVC recorrente, doença cardiovascular, tabagismo, hiper-homocisteinemia e apneia do sono.

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9
Q

Fatores protetores

A

Estilo de vida ativo e estimulante na velhice (redes de contato social, atividades de lazer físicas e atividades não físicas)

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10
Q

Como aparecem as demências no DSM-5

A

Elas aparecem dentro dos Transtornos neurocognitivos (TNCs) maiores

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11
Q

Critérios diagnósticos dos TNCs maiores (DSM-5)

A
  1. Declínio cognitivo importante em 1 ou mais domínios cognitivos
    - Queixa do paciente ou acompanhante
    - Alteração em testes cognitivos
  2. Prejuízo funcional
    - AIVD, ABVD
  3. Excluir delirium, doenças psiquiátricas e orgânicas

Diagnóstico é clínico!
(anamnese + avaliação cognitiva)

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12
Q

Como avaliar a cognição

A
  1. História + queixa do paciente + percepção objetiva do acompanhante
  2. Avaliação clínica quantificada:
    - Rastreio cognitivo: alta sensibilidade e baixa especificidade; ótimo para aplicar rápido no consutório
    - Avaliação neuropsicológica (padrão-ouro)
  3. Avaliar para causas reversíveis de demência: tireoide, rim, fígado, deficits de vitaminas (B12), doenças infecciosas, medicamentos
  4. Excluir outros quadros psiquiátricos: humor, depressão (pseudodemência)
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13
Q

Avaliação cognitiva quantificada

A
  1. Rastreio cognitivo:
    - MEEM (mini exame do estado mental)
    - Fluência verbal
    - teste do desenho do relógio
    - MoCA (Montreal Cognitive Assesment)
  2. Baterias de testes
    - CERAD
    - MiniCog
    - CAMCOG
    - ACE-R
  3. Padrão ouro:
    - Avaliação neuropsicológica (geralmente realizada por psicólogos)
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14
Q

Como avaliar o prejuízo funcional?

A

Anamnese ou escalas

Atividades instrumentais (AIVDS):
- Cozinhar, cuidar da casa
- Sair sozinho, manejar dinheiro, ir ao banco, ir ao mercado
Atividades Básicas:
- Banho, se vestir, comer sozinho, andar sozinho, continência urinária e fecal

Escala de Lawton (AIVDS)
Escala de Katz (atividades básicas de vida diária)

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15
Q

Exames que devem ser solicitados

A

Solicitar exames de sangue e imagem cerebral para exclusão de causas reversíveis ou orgânicas.

Exame de sangue:

  • Painel bioquímico abrangente, incluindo função renal e hepática
  • Hemograma e VHS
  • Função tireoideiana
  • Nível de B12
  • VDRL, FTA-Abs
  • HIV

Imagem cerebral:
- TC de crânio ou RM

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16
Q

Defina o comprometimento cognitivo leve ou transtorno neurocognitivo menor

A

Pode ser definido como uma zona entre o envelhecimento cognitivo normal e demência
Indivíduos com CCL apresentam piora da cognição maior do que o esperado para a sua idade, mas por outro lado funciona independentemente.

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17
Q

Critérios diagnósticos CCL

A

Declínio cognitivo PEQUENO a partir de nível anterior de desempenho em UM OU MAIS domínios cognitivos;
- Preocupação do indivíduo, de um informante conhecido ou do clínico
- Quantificado por teste neuropsicológico OU, em sua falta, outro avaliação quantificada;
Os deficits NÃO INTERFEREM na capacidade de ser independente nas atividades cotidianas;
Excluir causas: delirium, outros transtornos mentais

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18
Q

Etiologias de CCL

A
  • Alzheimer
  • DFT
  • D. de Lewy
  • Vascular
  • HIV
  • Substâncias e medicações
  • Príon
  • Parkinson
  • Huntington
  • Outras condições médicas
  • Múltiplas atiologias
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19
Q

Taxas de conversão de CCL para DA

A

em torno de 10-15% ao ano

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20
Q

Fatores de risco para CCL

A
  • Baixa escolaridade
  • Idade avançada
  • HAS
  • História de AVC
  • Sedentarismo
  • Pouco contato social
  • Atividade intelectual pobre
  • Tabagismo
  • Viver sozinho
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21
Q

Tratamento da CCL

A 
Não há medicação comprovada
Controle das comorbidades
- tratar distúrbios do sono
- controle de fatores de risco cardiovascular
Reduzir a polifarmácia
- uso de BZD e medicações com efeito anticolinérgico
Esímulo
- terapias de estimulação cognitiva
- estímulo ambiental e social
- exercício físico
22
Q

Principais características da DA

A
  • 70-90% das causas de demência
  • Acúmulo de beta amiloide na região extracelular do cérebro + proteina tau (intracelular)
  • Quadro progressivo e insidioso, sem platôs
  • Déficit cognitivo em 2 ou mais domínios, especialmente MEMÓRIA
  • Impactando nas AVDs
23
Q

Domínio da cognição mais afetado na DA

A

Memória

24
Q

Fatores de risco para DA

A
  • Idade avançada
  • HF de DA
  • Apolipoproteína E
  • Depressão
  • DCV, DLP, DM, obesidade, dieta, tabagismo
  • Baixo nível de escolaridade e pouca atividade intelectual
  • Redução de atividades sociais/lazer
  • Resposta exacerbada ao estresse (cortisol plasmático elevado)
25
Q

Genética da DA

A

< 5% dos casos: herança autossômica dominante
Sintomas mais precoces: por volta dos 55 anos ou menos

DA esporádica: associação genética + ambiental
- 20 genetic loci: sistema imune, respostas inflamatórias, metabolismo lipídico, etc

Alelo e4 da APOE (APOE4)

  • Fator genético mais associado a forma esporádica
  • Interfere no clearance de amiloide B
  • Risco de DA: 50% em homozigotos e 20-30% em heterozigotos
26
Q

Fisiopatologia da DA

A 
- Atrofia cerebral
(Sobrepõe o envelhecimento normal) 
- Hidrocefalia compensatória
- Aumento de ventrículos
- Aumento de sulcos
- Diminuição do peso do encéfalo

Patologia do Alzheimer:
- Acúmulo anormal de amiloide beta (interstício) e proteína tau (intracelular) em placas amiloides e emaranhados neurofibrilares
- Início nas regiões entorrinais da formação hipocampal e espalham-se por áreas neocorticais com o progresso da doença
- Causa a perda de ligação sináptica e atrofia cerebral
- O acúmulo de b amiloide começa aprox. 20 anos antes da expressão clínica da doença

27
Q

Fisiopatologia: alterações neuroquímicas

A

Acetilcolina:
- Funções cognitivas de atenção e memória
- Colina acetiltransferase (produtora) e acetilcolinesterase (degradação) são reduzidas
Monoaminas:
- deficiência de norepinefrina (aprendizado e memória) e serotonina (humor) contribuem para perdas cognitivas e comportamentais
Glutamato:
- Diminuição do clearance de glutamato em casos avançados, resultando em hiperexcitação e disfunção do neurônio pós-sináptico

28
Q

Manifestações clínicas da DA: alterações cognitivas

A
  1. Memória:
    - primeiro sintoma observado
    - CCL amnésticos convertem mais para DA
    - Dificuldade de aprender novas informações; memória de curto prazo/ recente prejudicada; memória remota preservada;
    - Memória de trabalho preservada;
    - Memórias com cunho afetivo: mais preservadas
  2. Linguagem:
    - Anomia ou uso excessivo de palavras para descrever uma ideia
    - Discurso pobre ou vago
  3. Praxia
    - perda progressiva do pragmatismo e funcionalidade
    - AIVDS -> ABVDs
    - Atividades complexas e sociais -> atividades domésticas -> auto cuidado
    - Julgamento, solução de problemas, planejamento e pensamento abstrato
  4. Processamento visual
    - Perda da “Higher Visual Function”
    - prejuízo no reconhecimento (agnosia, prosopagnosia)
    - Prejuízo no processamento espacial (“perdido na própria casa”)
  5. Função executiva
29
Q

Manifestações clínicas da DA: sintomas não cognitivos ou comportamentais

A

Sintomas não cognitivos ou comportamentais:

  • Anosognosia (não reconhece os próprios déficits)
  • Apatia
  • Depressão
  • Agitação/ inquietação
  • Sintomas psicóticos
  • “Sun Dowing”
30
Q

História clínica e curso da doença

A
  • Déficit progressivo de memória e de outros aspectos cognitivos
  • Gradual
  • Sem grandes platôs
  • Sobrevida de 4-6 anos após o diagnóstico
  • Principais causas de morte: má nutrição ou imobilidade (50%), causas clínicas (50%)
  • Expectativa de vida reduzida em 50%
  • Estágios intermédiarios tem declínio mais rápido
  • Os quadros comportamentais não ocorrem tipicamente no início da doença e, sim, durante o curso, notadamente em estágio intermediário.
    Doença avançada: tríade afasia, apraxia e agnosia.
  • O paciente apresenta alterações motoras limitantes e graves, rebaixamento do nível de consciência e convulsões ao longo da doença.
31
Q

Critérios diagnósticos Transtorno Neurocognitivo Maior Devido à Doença de Alzheimer

A

A. São atendidos os critérios para transtorno neurocognitivo maior.
B. Surgimento insidioso e progressão gradual de prejuízo em DOIS OU MAIS domínios cognitivos
C. Os critérios são atendidos para doença de Alzheimer provável ou possível, do seguinte modo:
Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se qualquer um dos seguintes está presente; caso contrário, deve ser diagnosticada possível doença de Alzheimer
1. Mutação genética causadora de DA (HF ou teste genético)
2. Todos os 3 a seguir estão presentes:
- Declínio na memória e na aprendizagem e em pelo menos outro domínio cognitivo
- Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
- Ausência de evidências de etiologia mista

32
Q

Investigação da DA

A
  • Anamnese
  • EF geral
  • Avaliar causas reversíveis de demências
  • Excluir quadros psiquiátricos (humor e depressão)

Avaliação cognitiva quantificada:

  • Rastreio cognitivo: MEEM, fluência verbal, teste do desenho do relógio, MoCA
  • Baterias de testes: CERAD, MiniCog, CAMCOG, ACE-R
  • Padrão-ouro: avaliação neuropsicológica

Exames:

  • Exame definitivo: biópsia ou autópsia
  • Exames de sangue e de imagem para excluir causas reversíveis ou orgânicas
  • RM: escala de Scheltens (evidência de neurodegeneração)
  • SPECT: avaliar o fluxo sanguíneo, hipofluxo temporoparietal)
  • PET com F-Fluordeoxyglucose: avaliar metabolismo, hipometabolismo temporoparietal)
  • PET para B amiloide
  • Liquor: dosagem de B amiloide e tau no líquor (B amiloide diminuída e Tau aumentada)
33
Q

Achados da RM na DA

A
  • Atrofia de região temporoparietal
  • Atrofia do hipocampo e córtex temporal mesial
  • Valor diagnóstico positivo
  • Pedir volumetria hipocampal: mais acurado
  • Mudanças vasculares: hiperintensidades, lacunas, microsangramentos
34
Q

Tratamento não farmacológico da DA

A

Controle das comorbidades e reduzir a polifarmácia:

  • Tratar distúrbios do sono
  • Controle de fatores de riscos CV, nutrição, exercício
  • Prevenção de quedas e proteção ambiental
  • Estímulo ambiental e social
  • Estimulação cognitiva
  • Psicoeducação familiar e suporte social
35
Q

Tratamento farmacológico da DA: Inibidores da acetilcolinesterase (Anti Che)

A
  • Galantamina (8mg a 24mg)
  • Rivastigmina (3mg a 12mg)
  • Donepezila (5mg a 10mg)
  • Quadros leves a moderados
  • EA: GI (náuseas, vômitos, diarreia, anorexia, dispepsia, dor abdominal, aumento da secreção ácida); CV (oscilação da pressão arterial, síncope, arritmia, bradicardia); outros sintomas, por exemplo, tonturas, cefaleia, agitação, insônia, câimbras, sudorese, aumento da secreção brônquica.
36
Q

Tratamento farmacológico da DA: antagonista de receptores NMDA

A
  • Memantina (10mg a 20 mg)
  • Duas tomadas (10mg) por dia
  • Ação neuroprotetora contra a ativação excitotóxica de receptores de glutamato.
  • Quadros moderados a grave
  • Cuidados com a função renal
37
Q

Tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos nas demências

A 
Manifestações psicóticas: 
- neurolépticos típicos ou atípicos, sempre com baixas dosagens e reavaliações periódicas.
- Risperidona (1-2 mg/dia)
ou olanzapina (5-10 mg/dia).

Estados depressivos e ansioso:
- ISRS (primeira escolha)
- situações especiais: bupropiona, venlaflaxina, reboxetina, tricíclicos e
tetracíclicos.

Controle da agitação intensa ou distúrbios do sono:
- Trazadona (50-100mg/dia) ou mirtazapina (15-45mg/dia)
- Zolpidem e zopiclone mais seguros que BZD convencionais

38
Q

Principais características da Demência com corpos de Lewy (DCL)

A
  • Segunda causa de demência degenerativa em idosos
  • A média de idade de início é de 75 anos, variando de 50 a 80 anos e um período médio de evolução de 9 anos
  • A prevalência aumenta após os 65 anos.
39
Q

Fisiopatologia da DCL

A

Corpúsculos no córtex

- Acúmulo de alfa-sinucleina intraneural

40
Q

Quadro clínico da DCL

A
  • Alucinações visuais (figuras humanas e animais)
  • Flutuação cognitiva (atenção, função executiva, visuoespacial)
  • Distúrbio do sono REM
  • Parkinsonismo (síndrome acinetorrígida simétrica)
  • Sensibilidade a neurolépticos
  • Considera-se conveniente o período de 1 ano entre o início da demência e o parkinsonismo para o diagnóstico de DCL.
41
Q

Critérios diagnósticos da DCL

A

A. São atendidos os critérios para TNC maior ou leve.
B. O transtorno tem surgimento insidioso e progressão gradual.
C. O transtorno atende a uma combinação de características diagnósticas centrais e sugestivas
para provável ou possível transtorno neurocognitivo com corpos de Lewy.
- Para provável transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de Lewy, o indivíduo
tem duas características centrais ou uma sugestiva com um ou mais aspectos principais.
- Para possível transtorno neurocognitivo maior ou leve com corpos de Lewy, o indivíduo tem
apenas uma característica central ou um ou mais aspectos sugestivos.
1. Características diagnósticas centrais:
a. Cognição oscilante, com variações acentuadas na atenção e no estado de alerta.
b. Alucinações visuais recorrentes, bem formadas e detalhadas.
c. Características espontâneas de parkinsonismo, com aparecimento subsequente ao desenvolvimento do declínio cognitivo.
2. Características diagnósticas sugestivas:
a. Atende a critérios de transtorno comportamental do sono do movimento rápido dos
olhos (ou sono REM – rapid eye movement).
b. Sensibilidade neuroléptica grave.
D. A perturbação não é mais bem explicada por doença vascular cerebral, outra doença neurodegenerativa, efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, neurológico ou sistêmic

42
Q

Tratamento da DCL

A
  • Anticolinesterásicos
  • Comportamento: não usar neuroléptico típico
  • Distúrbios de sono REM: clonazepam
  • Parkinsonismo: levodopa (cautela pois pode intensificar as alucinações)
43
Q

Principais características da Demência frontotemporal

A
  • Segunda causa de demência degenerativa de início pré-senil (45-65 anos).
  • 30-50%: HF positiva, e em 10% destes há padrão de herança autossômica dominante (50% dos casos)
44
Q

Fisiopatologia da DFT

A
  • Acúmulo de proteínas anormalmente processadas que são encontradas em inclusões neuronais e/ou gliais
  • Macroscopia: atrofia assimétrica dos lobos frontais e temporais anteriores
  • Microscopia: degeneração microvacuolar e perda de células piramidais, gerando aspecto espongiforme, além de gliose, perda axonal e corpúsculos de inclusão
  • Classificação neuropatológica: baseia-se na proteína encontrada nessas inclusões; DLFT-tau (mais comum), DLFT-TDP e DLFT-FUS.
45
Q

Quadro clínico da DFT

A

Sintomas neuropsiquiátricos + síndrome demencial (disfunção executiva e déficit de linguagem)

  • Alteração de personalidade
  • Sintomas neuropsiquiátricos
  • Disfunção executiva
  • Falta de insight
  • Compulsões
  • Memória intacta
46
Q

Critérios diagnósticos da DFT

A

A. Preencher critérios para desordem cognitiva maior ou menor.
B. O distúrbio tem início insidioso e progressão gradual.
C.1) Variante comportamental.
a) Três ou mais dos seguintes sintomas comportamentais:
— Desinibição.
— Apatia ou inércia.
— Perda de empatia ou compaixão.
— Comportamento perseverativo, estereotipado ou compulsivo/ritualístico.
— Hiperoralidade e mudanças alimentares.
b) Proeminente declínio na cognição social e/ou funções executivas.
C. 2) Variante linguística:
a) Declínio proeminente na capacidade linguística, na forma de produção da fala, no encontro de palavras, na nomeação de objetos, na gramática ou na compreensão de palavras.
D. Preservação relativa da aprendizagem e da memória e da função perceptomotora

47
Q

Tratamento da DFT

A
  • ISRS, trazadona, AP

- Anticolinesterásicos não são eficazes

48
Q

Principais características da Demência Vascular

A
  • 2ª causa de demência

- Pode se associar à DA

49
Q

Fisiopatologia da DV

A

Múltiplas imagens de isquemia corticais e subcorticais e/ou lesões de microangiopatia/gliose na substância branca subcortical

  • Grandes vasos: demência por múltiplos infartos corticais
  • Infartos isolados (estratégicos): giro angular, tálamo, prosencéfalo basal, teritórios das artérias cerebrais anterior e posterior
  • Microangiopatia (substância branca): lecodistrofia subcortical difusa; doença de Binswanger
50
Q

Quadro clínico da DV

A
  • Início pode ser insidioso ou agudo.
  • Progressão gradual ou em degraus (múltiplos infartos).
  • Quadro clínico variável, conforme localização do evento vascular.

TCV maior e menor por múltiplos infartos:
- Quadro agudo, geralmente evoluem em degraus, com flutuação da cognição, intercalados por períodos de estabilidade e, às vezes, com melhora cognitiva.
TCV maior e menor por lesões de pequenos vasos comprometendo a substância branca, gânglios da base e/ou tálamo:
- Início gradual e progressão lenta
- A progressão gradual pode ser pontuada por eventos agudos que ocasionam súbitos déficits neurológicos.
- Os déficits cognitivos são decorrentes da interrupção dos circuitos córtico-subcorticais,
afetando principalmente as funções executivas, a atenção complexa, velocidade de processamento
da informação e o comportamento.

51
Q

Critérios diagnósticos da DV

A

A. São atendidos os critérios para TNC maior ou leve.
B. Os aspectos clínicos são consistentes com uma etiologia vascular, conforme sugerido por um dos seguintes:
1. O surgimento de déficits cognitivos está temporariamente relacionado com um ou mais de um evento cerebrovascular.
2. Evidências de declínio são destacadas na atenção complexa (incluindo velocidade de processamento) e na função executiva frontal.
C. Há evidências da presença de doença cerebrovascular a partir da história, do exame físico e/ou
de neuroimagem consideradas suficientes para responder pelos déficits cognitivos.
D. Os sintomas não são mais bem explicados por outra doença cerebral ou transtorno sistêmico.
- Provável transtorno neurocognitivo vascular é diagnosticado quando um dos seguintes está presente; caso contrário, deve ser diagnosticado possível TNC vascular:
1. Os critérios clínicos têm apoio de evidências de neuroimagem de lesão parenquimal significativa, atribuída a doença cerebrovascular (com apoio de neuroimagem).
2. A síndrome neurocognitiva é temporalmente relacionada com um ou mais eventos cerebrovasculares documentados.
3. Evidências clínicas e genéticas (p. ex., arteriopatia cerebral autossômica dominante, com
infartos subcorticais e leucoencefalopatia) de doença cerebrovascular estão presentes.
- Possível transtorno neurocognitivo vascular é diagnosticado quando os critérios clínicos são
atendidos, mas não está disponível neuroimagem, e a relação temporal da síndrome neurocognitiva
com um ou mais de um evento cerebrovascular não está estabelecida.

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