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Neurologia > AVE isquêmico e hemorrágico > Flashcards

AVE isquêmico e hemorrágico Flashcards

1
Q

Definição de AVE e AIT

A

Déficit neurológico focal súbito
* Permamente: AVE → 80% isquêmico e 20% hemorrágico
* Transitório (e sem infarto): AIT

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2
Q

TC de crânio SC no AVE

A

AVEi: normal nas primeiras horas
-> Lesão hipodensa 24-72h
AVEh: lesão hiperdensa

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3
Q

RNM no AVE

A

Convencional: não apresenta muita diferença em relação a TC
Melhor técnica: RNM por difusão (DWI)
Melhor para avaliar fossa posterior

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4
Q

Clínica do AVEi

Síndromes isquêmicas

A

Depende do local da lesão

Artéria cerebral média (irriga 2/3 do encéfalo):
* Síndrome piramidal (MOTORA) contralateral (pode poupar perna)
* Alteração sensitiva contralateral (pode poupar perna)
* Predomínio braquifascial
* Afasia MOTORA (Broca) - hemisfério E
* Afasia SENSITIVA (Wernicke) - hemisfério E

Artéria cerebral anterior:
* Sensibilidade e motricidade da perna
* Alteração comportamental: apatia (mais comum) e agitação psicomotora

Artéria cerebral posterior:
* Décifit visual

Artéria lenticulo-estriadas (AVE lacunar)
* Hemiplegia contralateral pura

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5
Q

AVEi de tronco cerebral

A

Síndrome cruzada:
* Alteração sensitiva ou motora do lado oposto
* Alteração de nervo craniano do mesmo lado
-> Weber: mesencéfalo → paralisia do III nervo → hemiplegia contralateral
-> Wallemberg (síndrome bulbar lateral): → bulbo → paralisia do V nervo → hipoestesia alterna → hipoestesia tátil e térmica na face ipslateral; hemihipostesia contralateral; disfagia/disfonia; ataxia ipslateral; vertigem; síndrome de Horner ipslateral
-> Raymond: ponte → paralisia do reto lateral ipslateral; hemiparesia contralateral

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6
Q

NIHSS

A
  • Escala mais utilizada;
  • Pontuações em 11 itens;
  • Leve (< 5) / Moderado (5 a 9) / Grave (≥ 10);
  • Gradua déficit neurológico de 0-42;
  • Pouco sensível para circulação posterior
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7
Q

Objetivo do tratamento do AVEi

A

Agudo: diminuir déficit
Crônico: diminuir recorrências

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8
Q

Tratamento agudo do AVEi

Primeiros 3 dias

A

Estabilização clínica:
* Controlar glicemia, temperatura (endocardite) e Na
-> meta de 140-180mg/dL
* HAS permissiva → a garantir perfusão da área de penumbra isquêmica
-> Diminuir PA se > 220/120 ou > 185/110 (se for trombolisar)
-> Nitroprussiato de sódio E

Terapia antitrombótica (até 4,5h)

Antiagregação e anticoagualação:
* AAS (prevenção precoce): 50-325mg; iniciar nas pimeiras 48h (se trombólise, agurdar > 24h)
* Heparina profilática (prevenção de TVP/TEP): HBPM 40mg SC 1x;dia ou HNF 5.000UI SC 8/8hs; início após 24hs se trombólise

Endovascular: trombectomia mecânica (além da trombólise)
* Indicações: até 24h; oclusão de grande artéria; NIHSS ≥ 6
* Ideal até 6h; oclusão de artéria carótida interna ou início de cerebral média (M1)

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9
Q

Terapia antitrombótica no AVEI

A

Terapia antitrombótica (até 4,5h)
* Trombólise → Alteplase (rtPA) 0,9 mg/kg (máx 90 mg), 10% em bolus em 1 minuto e restante em 60 min
-> opção: tenecteplase 0,25 mg/kg (máx 25mg)
* CI: AVE e TCE nos últimos 3 meses, sem AVEh prévio
* Acordou com déficit ou há imprecissão no tempo: RM formalmente indicada: trombólise se DWI+ e FLAIR-

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10
Q

Cuidados pós trombólise

A
  • Controle de PA: manter PA < 180x105 mmHg por 24 horas → Nitroprussiato EV
  • Sinais de alarme para transformação hemorrágica → Parar Alteplase + TC de crânio sem contraste
    -> Náuseas e vômitos
    -> HAS aguda e/ou refratária
    -> Cefaleia intensa
    -> Deterioração neurológica
    -> NIHSS a cada 15min durante trombólise → aumento de mais 04 pontos
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11
Q

Cuidados nas primeiras 24h

A
  • Evitar SNE; SVD ou punção em sítio não comprimível;
  • Não administrar antiagregantes ou antiplaquetários;
  • TC ou RNM de crânio após 24 horas
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12
Q

Tratamento crônico do AVEi

Prevenção secundária

A

Depende da causa…
ECG, ecocardio e duplex scan (carótidas e vertebrais)

Aterotrombótico:
* Antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel)
* Contolar fatores de risco
* Endarterectomia se obstrução ≥ 70%

Cardio-embólico:
* Anticoagulação plena (se extenso, aguardar 14 dias)

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13
Q

Definição de AIT

A
  • Episódio de disfunção neurológica aguda TRANSITÓRIA sem evidência de infarto do SNC (ou seja, neuroimagem ou anatomopatológico normais)
  • Não leva mais em consideração o tempo de déficit neurológico
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14
Q

Estratificação de risco ABCD2

A
  • Age (≥ 60 anos): 1 ponto
  • Blood pressure (PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90): 1 ponto
  • Clinical features: fraqueza unilateral (2 pontos); alteração da fala (1 ponto)
  • Duração: ≥ 60 min (2 pontos); 10-60 min (1 ponto); < 10 min (0 pontos)
  • Diabetes: 1 ponto
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15
Q

Tratamento do AIT

A

Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 ≥ 4:
* AAS 300mg + Clopidogrel 300mg (ataque primeiro dia), APÓS;
* AAS 50-100mg/dia + Clopidogrel 75mg/dia (manutenção após segundo dia) por 21 dias, APÓS;
* AAS 100mg/d

Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 < 4:
* AAS 162 a 325mg/dia.

Fonte cardioembólica evidente:
* Anticoagulação

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16
Q

Tipos de AVEh

A

Hemorragia Intraparenquimatosa:
* Começa com déficit focal

Hemorragia Subaracnoide:
* Déficit focal se complicar

17
Q

Definição de HSA

A
  • Presença de sangue no espaço subaracnóideo, ou seja, sangue entre a pia-máter e a aracnoide.
  • FR: 40-60 anos, aneurisma prévio, MAV, coarctação da aorta, dispmasia FM, anemia falciforme, doença renal poslicistica AD, tabagismo, etilismo, HAS, uso de cocaína
18
Q

Causas da HSA

A

Ruptura de aneurisma sacular

Principais locais:
* Junção da artéria comunicante anterior com artéria cerebral anterior;
* Junção da artéria comunicante posterior com artéria carótida interna;
* Bifurcação da artéria cerebral média

19
Q

Clínica da HSA

A

Cefaleia súbita (pior da vida) + RNC + rigidez nucal (após 12-24h)

20
Q

Escala de Hunt-Hess

A

Grau 1: lúcido, leve cefaleia
Grau 2: cefaleia + rigidez
Grau 3: sonolento
Grau 4: torpor, déficit focal
Grau 5: coma

21
Q

Diagnóstico do HSA

A
  • TC de crânio sem contraste →”Imagem em coração”
  • TC normal + suspeita de HSA = punção lombar com análise do líquor → sangue persistente, xantocromia
  • Avaliação da anatomia vascular → angiotomografia arterial ou arteriografia
22
Q

Escala de Fischer

A
  • Grau 1: sem sangue
  • Grau 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
  • Grau 3: lâmina > 1mm
  • Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular
23
Q

Complicações da HSA

A

Ressangramento (1º-7º dia):
* Intervenção precoce

Isquemia cerebral tardia e Vasoespasmo (3º-14º dia):
* Acompanhar com doppler transcraniano
* Déficit focal novo ou RNC (ECG ≤ 2)
* Tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs)

Hidrocefalia:
* Coágulo: bloqueia a drenagem liquórica
* Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)

Hiponatremia:
* Hipovolemia: Síndrome Perdedora de Sal
* Normovolemia: SIADH

24
Q

Tratamento da HSA

A
  • Intervenção precece (até 3º dia ou após 14 dias): clipagem cirúrgica/endovascular (coil)
  • Controle da PA: PAS < 160 mmHg
  • Neuroproteção: nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias → evita vasoespasmo e isquemia futura / não faz na
    HSA traumática
  • Analgesia potente: morfina + dexametasona
25
Q

Definição de HIP

A
  • Segundo tipo de AVE mais comum
  • Gg. das artérias perfurantes — lêntico-estriadas (nutrem parênquima mais profundo);
  • Fatores de risco: idosos; raça negra; HAS (principal / descontrolada / gg. grave e refratária);uUso de anticoagulantes; uso de antiagregantes?; etilismo pesado (crônico)
26
Q

Causas da HIP

A

HAS (microaneurisma de Charcot Bouchard)
Microangiopatia amiloide (idoso, Alzheimer)

27
Q

Locais típicos de HIP

A
  • Núcleos da base
  • Tálamo
  • Ponte
  • Cerebelo
28
Q

HIP lobar

A
  • HAS (ainda mais comum)
  • Investigar outras causas → angiopatia amiloide TVC
29
Q

Manifestações clínicas da HIP

A
  • HIC (cefaleia, RNC, náuseas, vômitos, vertigem)
  • Déficit neurológico focal súbito → hemiparasia, hipoestesia, heminegligência, nervos craninanos, afasia, vertigem
30
Q

Diagnóstico da HIP

A

TC de crânio SC
* Putame: hemiplegia contralateral (similar ao AVEi de cápsula interna)
* Ponte: pupila puntiforme

31
Q

Tratamento da HIP

A

Suporte
* Controle da PA
-> PAS 150 - 220 mmHg → PAS alvo 140 mmHg
-> PAS ≥ 220 mmHg → PAS alvo 140-160 mmHg
-> Baixar PAS em 2 horas (emergência hipertensiva); Vasodilatador endoveno
* PPC 50-70 mmHg
* Profilaxia de TEV: 1º dia compressão pneumátoca intermitente; 2º-4º considerar profilaxia química (desde que hemtoma estável)
* Volemia: solução salina; evitar fluidos hipotônicos e e hipervolemia
* Glicemia: 140-180
* Controle da Tax
* Disgafia: jejum; IOT
* Antiagregantes e anticoagulantes: reverter
* Crises epiléticas: fármacos anticrise; não fazer profilaxia primária

Cirurgia:
* Hematoma cerebelar > 3 cm

32
Q

Investigação etiológica da HIP

A
  • TC de crânio sem contraste;
  • TC de crânio com contraste;
  • Angiotomografia arterial — Aneurisma / MAV?;
  • Angiotomografia venosa — TVC?;
  • RNM — após 03 meses (hematoma em absorção);
  • Arteriografia

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