AVE isquêmico e hemorrágico Flashcards
Definição de AVE e AIT
Déficit neurológico focal súbito
* Permamente: AVE → 80% isquêmico e 20% hemorrágico
* Transitório (e sem infarto): AIT
TC de crânio SC no AVE
AVEi: normal nas primeiras horas
-> Lesão hipodensa 24-72h
AVEh: lesão hiperdensa
RNM no AVE
Convencional: não apresenta muita diferença em relação a TC
Melhor técnica: RNM por difusão (DWI)
Melhor para avaliar fossa posterior
Clínica do AVEi
Síndromes isquêmicas
Depende do local da lesão
Artéria cerebral média (irriga 2/3 do encéfalo):
* Síndrome piramidal (MOTORA) contralateral (pode poupar perna)
* Alteração sensitiva contralateral (pode poupar perna)
* Predomínio braquifascial
* Afasia MOTORA (Broca) - hemisfério E
* Afasia SENSITIVA (Wernicke) - hemisfério E
Artéria cerebral anterior:
* Sensibilidade e motricidade da perna
* Alteração comportamental: apatia (mais comum) e agitação psicomotora
Artéria cerebral posterior:
* Décifit visual
Artéria lenticulo-estriadas (AVE lacunar)
* Hemiplegia contralateral pura
AVEi de tronco cerebral
Síndrome cruzada:
* Alteração sensitiva ou motora do lado oposto
* Alteração de nervo craniano do mesmo lado
-> Weber: mesencéfalo → paralisia do III nervo → hemiplegia contralateral
-> Wallemberg (síndrome bulbar lateral): → bulbo → paralisia do V nervo → hipoestesia alterna → hipoestesia tátil e térmica na face ipslateral; hemihipostesia contralateral; disfagia/disfonia; ataxia ipslateral; vertigem; síndrome de Horner ipslateral
-> Raymond: ponte → paralisia do reto lateral ipslateral; hemiparesia contralateral
NIHSS
- Escala mais utilizada;
- Pontuações em 11 itens;
- Leve (< 5) / Moderado (5 a 9) / Grave (≥ 10);
- Gradua déficit neurológico de 0-42;
- Pouco sensível para circulação posterior
Objetivo do tratamento do AVEi
Agudo: diminuir déficit
Crônico: diminuir recorrências
Tratamento agudo do AVEi
Primeiros 3 dias
Estabilização clínica:
* Controlar glicemia, temperatura (endocardite) e Na
-> meta de 140-180mg/dL
* HAS permissiva → a garantir perfusão da área de penumbra isquêmica
-> Diminuir PA se > 220/120 ou > 185/110 (se for trombolisar)
-> Nitroprussiato de sódio E
Terapia antitrombótica (até 4,5h)
Antiagregação e anticoagualação:
* AAS (prevenção precoce): 50-325mg; iniciar nas pimeiras 48h (se trombólise, agurdar > 24h)
* Heparina profilática (prevenção de TVP/TEP): HBPM 40mg SC 1x;dia ou HNF 5.000UI SC 8/8hs; início após 24hs se trombólise
Endovascular: trombectomia mecânica (além da trombólise)
* Indicações: até 24h; oclusão de grande artéria; NIHSS ≥ 6
* Ideal até 6h; oclusão de artéria carótida interna ou início de cerebral média (M1)
Terapia antitrombótica no AVEI
Terapia antitrombótica (até 4,5h)
* Trombólise → Alteplase (rtPA) 0,9 mg/kg (máx 90 mg), 10% em bolus em 1 minuto e restante em 60 min
-> opção: tenecteplase 0,25 mg/kg (máx 25mg)
* CI: AVE e TCE nos últimos 3 meses, sem AVEh prévio
* Acordou com déficit ou há imprecissão no tempo: RM formalmente indicada: trombólise se DWI+ e FLAIR-
Cuidados pós trombólise
- Controle de PA: manter PA < 180x105 mmHg por 24 horas → Nitroprussiato EV
- Sinais de alarme para transformação hemorrágica → Parar Alteplase + TC de crânio sem contraste
-> Náuseas e vômitos
-> HAS aguda e/ou refratária
-> Cefaleia intensa
-> Deterioração neurológica
-> NIHSS a cada 15min durante trombólise → aumento de mais 04 pontos
Cuidados nas primeiras 24h
- Evitar SNE; SVD ou punção em sítio não comprimível;
- Não administrar antiagregantes ou antiplaquetários;
- TC ou RNM de crânio após 24 horas
Tratamento crônico do AVEi
Prevenção secundária
Depende da causa…
ECG, ecocardio e duplex scan (carótidas e vertebrais)
Aterotrombótico:
* Antiagregação plaquetária (AAS + clopidogrel)
* Contolar fatores de risco
* Endarterectomia se obstrução ≥ 70%
Cardio-embólico:
* Anticoagulação plena (se extenso, aguardar 14 dias)
Definição de AIT
- Episódio de disfunção neurológica aguda TRANSITÓRIA sem evidência de infarto do SNC (ou seja, neuroimagem ou anatomopatológico normais)
- Não leva mais em consideração o tempo de déficit neurológico
Estratificação de risco ABCD2
- Age (≥ 60 anos): 1 ponto
- Blood pressure (PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90): 1 ponto
- Clinical features: fraqueza unilateral (2 pontos); alteração da fala (1 ponto)
- Duração: ≥ 60 min (2 pontos); 10-60 min (1 ponto); < 10 min (0 pontos)
- Diabetes: 1 ponto
Tratamento do AIT
Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 ≥ 4:
* AAS 300mg + Clopidogrel 300mg (ataque primeiro dia), APÓS;
* AAS 50-100mg/dia + Clopidogrel 75mg/dia (manutenção após segundo dia) por 21 dias, APÓS;
* AAS 100mg/d
Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 < 4:
* AAS 162 a 325mg/dia.
Fonte cardioembólica evidente:
* Anticoagulação
Tipos de AVEh
Hemorragia Intraparenquimatosa:
* Começa com déficit focal
Hemorragia Subaracnoide:
* Déficit focal se complicar
Definição de HSA
- Presença de sangue no espaço subaracnóideo, ou seja, sangue entre a pia-máter e a aracnoide.
- FR: 40-60 anos, aneurisma prévio, MAV, coarctação da aorta, dispmasia FM, anemia falciforme, doença renal poslicistica AD, tabagismo, etilismo, HAS, uso de cocaína
Causas da HSA
Ruptura de aneurisma sacular
Principais locais:
* Junção da artéria comunicante anterior com artéria cerebral anterior;
* Junção da artéria comunicante posterior com artéria carótida interna;
* Bifurcação da artéria cerebral média
Clínica da HSA
Cefaleia súbita (pior da vida) + RNC + rigidez nucal (após 12-24h)
Escala de Hunt-Hess
Grau 1: lúcido, leve cefaleia
Grau 2: cefaleia + rigidez
Grau 3: sonolento
Grau 4: torpor, déficit focal
Grau 5: coma
Diagnóstico do HSA
- TC de crânio sem contraste →”Imagem em coração”
- TC normal + suspeita de HSA = punção lombar com análise do líquor → sangue persistente, xantocromia
- Avaliação da anatomia vascular → angiotomografia arterial ou arteriografia
Escala de Fischer
- Grau 1: sem sangue
- Grau 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
- Grau 3: lâmina > 1mm
- Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular
Complicações da HSA
Ressangramento (1º-7º dia):
* Intervenção precoce
Isquemia cerebral tardia e Vasoespasmo (3º-14º dia):
* Acompanhar com doppler transcraniano
* Déficit focal novo ou RNC (ECG ≤ 2)
* Tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs)
Hidrocefalia:
* Coágulo: bloqueia a drenagem liquórica
* Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)
Hiponatremia:
* Hipovolemia: Síndrome Perdedora de Sal
* Normovolemia: SIADH
Tratamento da HSA
- Intervenção precece (até 3º dia ou após 14 dias): clipagem cirúrgica/endovascular (coil)
- Controle da PA: PAS < 160 mmHg
- Neuroproteção: nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias → evita vasoespasmo e isquemia futura / não faz na
HSA traumática - Analgesia potente: morfina + dexametasona
Definição de HIP
- Segundo tipo de AVE mais comum
- Gg. das artérias perfurantes — lêntico-estriadas (nutrem parênquima mais profundo);
- Fatores de risco: idosos; raça negra; HAS (principal / descontrolada / gg. grave e refratária);uUso de anticoagulantes; uso de antiagregantes?; etilismo pesado (crônico)
Causas da HIP
HAS (microaneurisma de Charcot Bouchard)
Microangiopatia amiloide (idoso, Alzheimer)
Locais típicos de HIP
- Núcleos da base
- Tálamo
- Ponte
- Cerebelo
HIP lobar
- HAS (ainda mais comum)
- Investigar outras causas → angiopatia amiloide TVC
Manifestações clínicas da HIP
- HIC (cefaleia, RNC, náuseas, vômitos, vertigem)
- Déficit neurológico focal súbito → hemiparasia, hipoestesia, heminegligência, nervos craninanos, afasia, vertigem
Diagnóstico da HIP
TC de crânio SC
* Putame: hemiplegia contralateral (similar ao AVEi de cápsula interna)
* Ponte: pupila puntiforme
Tratamento da HIP
Suporte
* Controle da PA
-> PAS 150 - 220 mmHg → PAS alvo 140 mmHg
-> PAS ≥ 220 mmHg → PAS alvo 140-160 mmHg
-> Baixar PAS em 2 horas (emergência hipertensiva); Vasodilatador endoveno
* PPC 50-70 mmHg
* Profilaxia de TEV: 1º dia compressão pneumátoca intermitente; 2º-4º considerar profilaxia química (desde que hemtoma estável)
* Volemia: solução salina; evitar fluidos hipotônicos e e hipervolemia
* Glicemia: 140-180
* Controle da Tax
* Disgafia: jejum; IOT
* Antiagregantes e anticoagulantes: reverter
* Crises epiléticas: fármacos anticrise; não fazer profilaxia primária
Cirurgia:
* Hematoma cerebelar > 3 cm
Investigação etiológica da HIP
- TC de crânio sem contraste;
- TC de crânio com contraste;
- Angiotomografia arterial — Aneurisma / MAV?;
- Angiotomografia venosa — TVC?;
- RNM — após 03 meses (hematoma em absorção);
- Arteriografia
