déficience Flashcards
C - déficience
Signes se manifestent lorsque le taux sérique <0,2mg/dl : fatigue, essoufflement, hémorragie spontanée des gencives, articulations, sous la peau (pétéchies- taches rougeâtre sous la peau car éclatement petits vaisseaux), atteinte osseuse (déformation, fracture – manque d’hydroxyproline/ lysine), troubles névrotiques (synthèse NT).
Scorbut peut apparaitre après 60 jours de mauvaise consommation.
Primaire : adultes et enfants consomme pas FL ou nourrisson a juste lait vache
Secondaire : alcoolisme (mangent peu et problèmes d’absorption) stress.
Avitaminose (ou scorbut) peut survenir après 2-3mois de régime déficient
B1- déficience
SN, musculaire, CV. Hypovitaminose : symptômes non spécifiques (anorexie, constipation, faiblesse musculaire, dépression)
Avitaminose : Béri-béri (associé a régime riche en glu. faible É, céréale non raffinées).
3 types : Névritique (sec) (polynévrite, atrophie musculaire, paralysie membres inférieurs) Oedèmateux (humide) : reins retienne eau et Na, œdème jambes, tronc, visage, hypertrophie cœur, tachycardie, hypertension (vol sanguin) et mixte : signes des 2 autres, symptômes progressive.
Infantile aigu : 3-6 mois, défaillance ♥
quand la mère est déficiente (lait pauvre).
Syndrome Wernicke Korsakoff (encéphalopathie avec perte de mémoire, ataxie, désorientation), chez alcoolique (déficience 1er et 2nd car alcool diminution apport et diminution absorption et excrétion augmentation B1 car dommages au foie.
B2- déficience
Dur a diagnostiquer car rarement seul, symptômes peu spécifiques (fct variées!).
Ariboflavinose : niveau de la bouche, yeux, replis cutanés (cheilose- fissuration des lèvres, stomatite angulaire – fissuration coins de bouche, glossite- sensibilité et coloration pourpre de la langue, dermatite séborrhéique – éruption graisseuse, photophobie et perte acuité visuelle, vascularisation cornée.
B3- déficience
clinique : peau, SN et digestif.
Pellagre : maladie des 3D : dermatite, diarrhée et démence : dermatite écailleuse et pigmentée sur peau exposée au soleil, Glossite (langue écarlate avec œdème et fissures) troubles digestifs (inflammation muqueuses, douleurs stomacales, diarrhée profuse avec sang) troubles neuropsy : (asthénie, vertige, céphalée, irritabilité, confusion, phobie, démence).
*( 1re ) Pellagre : pas anicotinose pure : mais manif de polycarence : population ou alimentation pauvre en prot : surtout maïs : niacine très liée peu dispo( on peut traiter à l’eau de chaux) , faible Trp, excès de leucine- inhibe Trp->B3 et millet : aussi excès leucine).
2nd : alcoolique, cancer (Trp -> Ser),
maladie héréditaire :Hartnup : diminution réabsorption Trp et augmentation excrétion urinaire Trp et dérivés
B6- déficience
Rare. Manif surtout au SN Après déficience primaire ou anomalie congénitale du métabolisme.
Nourrisson : convulsion, anomalies l’encéphalogramme.
Adulte : dépression, confusion, ataxie (incoordination des mouv. volontaires, mouv. anormaux tête),
Excrétion accrue de produits int. de la voie Trp -> niacine.
Dermatose semblable à une déficience en a.g essentiels (surtout a.linoléique),
anémie, dermatite séborrhéique, formation calculs rénaux, anémie microcytaire hypochromique, excrétion accrue oxalate urinaire (transfo a.oxalique-> glycine et citrate -> oxalate + insoluble)
Secondaire :alcoolisme (manque al, , alcool favorise perte urinaire de B6 (déplace PLP des sites métaboliques et B6 est inactivé).
Traitement méd. antituberculeux (se lie à la vitamine, empêche absorption ou force excrétion).
Trait. expérimental à désoxypyridoxine
B12- déficience
Manifestations cliniques surtout sang et SN : anémie mégaloblastiques (anémie pernicieuse si réfère a manque de facteur intrinsèque du à cellules gastriques endommagées), neuropathie progressive (démyélination diffuse des nerfs périphériques, de la moelle épinière et du cerveau = irréversible).
Primaire (végétariens) : traitement avec supp, ou secondaires (manque de facteurs intrinsèque ou de HCl si usage continue d’antiacide ou syndrome malabsorption) : traité par injections intramusculaires périodiques.
B9- déficience
Surtout ressenti par cellules à renouvèlement rapide : sanguine et intestinales.
Manif cliniques : anémie mégaloblastique (- avec B12 : division et maturation anormale globules même si synthèse, diminution de leur nbr dans le sang, et augmentation de leur volume et teneur en hémoglobine car effet de [ ], présence de mégaloblastes non différenciés dans la moelle),
retard de croissance (car impliqué dans mécanisme des protéines, a.a),
malformation du tube neural (pas de fermeture),
glossite, troubles digestifs (renouvèlement de la muqueuse),
altération métabolise ARN/ADN et affecte développement cellulaire (celles avec taux de multiplication rapide)
B5- déficience
Déficience spontanée n’a jamais été observée chez humain
B8- déficience
Pas observé spontanément, sauf si alimentation parentérale prolongée sans biotine. Produit expérimentalement chez rats : lésions cutanées, dépression, troubles neurologiques, perte de cheveux
Eau- déficience
Pertes anormales : diarrhée, fièvre, vomissement, hémorragie, brulure, transpiration excessive, blessure. Toute perte d’eau est accompagné perte d’électrolyte.
Conséquence : soif, perte d’appétit, nausées, diminution volume urine et sanguin (faible absorption nutriments, mauvais fonctionnement rein, troubles circulatoires), état général, action péristaltique, régulation de la T corporelle.
Na+- déficience
Si diminution de sécrétion d’aldostérone (Addison) diarrhée, vomissements importants (compenser avec électrolytes!), pertes excessives par la sueur,
effets : déshydratation, réduction volume sanguin, chute de pression sanguine et osmotique.
Effets physiologique : clinique carence : perte d poids, crampes, faiblesse générale, anorexie, apathie mentale, coma
Potassium- déficience
Hypokaliémie :
Cause :prise alimentaire déficience (malnutrition, alcoolisme, anorexie), toute condition diminuant dispo des nutriments à absorption peut entrainer déficience en K+ ([ ] régulée par le rein), tumeurs surrénalienne (augmente aldostérone), blessures tissulaires sévères, après chirurgie, brulures, fièvres prolongées, mesures thérapeutiques (diurétiques).
Symptômes : hypertension, faiblesse musculaire (potentiel de repos influencé entre 2 PA), mouvements intestinaux paralysés, tachycardies/arythmie cardiaque, accélération du pouls)
Cl– déficience
Cause : vomissement sévères, drainage GI (lavement) diarrhée, sueur excessive, désordre endocrinien (diminution d’aldostérone).
Conséquence : alcalose métabolique (excès d’ions bicarbonates HCO3- dans le sang)
A- déficience
Vision :
Héméralopie (cécité nocturne) diminution de la visions lorsque l’éclairage est faible.
Xérophtalmie sècheresse œil (atrophie des glandes péri-oculaires) :
- 1. sècheresse de la conjonctive (inflammation paupières, diminution sécrétion lacrymales, épaississement/démangeaison et brulures de la conjonctive)
- 2. Taches (de Bitot) : taches nacrées, argentées et souvent forme triangulaire sur conjonctive.
- 3. Sècheresse de la cornée (irréversible) : elle devient blanchâtre, sèche opaque, kératinisation, iris ne se distingue plus de la pupille)
- 4. Kératomaladie – (amollissement) ulcération de la cornée, élimination du cristallin, fonte purulente de l’œil (infection)
- 5 cécité
Peau :
hyperkératose folliculaire : obstruction des follicules pileux par kératinisation de leur revêtement épithélial (chair de poule), des muqueuses digestives, pulmonaires et autre, augmente risque d’infection
D- déficience
Rachitisme : maladie de l’enfance associé à la formation des os après déposition insuffisance d’hydroxyapatite (courbent), peut causer la mort (compression des organes internes car déformation du squelette), déformation des os de la fontanelle, retard mental.
Cause : manque d’ensoleillement, (climat nordique, pollution, pigmentation de la peau, pas d’exposition directe), non compensé par apport de vit D
Ostéomalacie : maladie de la vie adulte, caractérisé par ramollissement des os et déformation du à la diminution [hydroxyapatite], peut être accompagné d’hyperparathyroidisme secondaire du à la stimulation exagérée de la parathyroïde par le faible taux de Ca sanguin.
Causes : manque de soleil non compensé ou malabsorption de VitD, grossesse répétée
