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UE2 Biocell > Cycle Cellulaire > Flashcards

Cycle Cellulaire Flashcards

1
Q

Eg cellules qui ne se divisent pas

A

C du foie hepatocites ou neurones

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Q

Qui est Facteur promoteur de la mitose

A

MPF

Transition G2/M B1

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3
Q

Cytometrie en flux comment

A

Mol fluo
Intercalant adn
Colorant

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4
Q

🦁Cyto en flux : qd est ce que courbe synchrone

A

G2M

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5
Q

Ct obs pdt S (replication)

A

Brdu : analogue thymidine

Marquage thymide 3H autoradiographie

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6
Q

Qui permet équilibre complexe actif ?

A

Synthese vs degradation

Proteasome

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7
Q

Qui s’occupe inhibiton

A

CKi

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8
Q

Tjs expression CdK ?

A

Cste mais active que avec cycline

Cdk = kinase = catalyitque

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9
Q

Rôle cycline

A

Regulatrice

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10
Q

Impact duplication anormale centrosomes

A

Polarite
Problem fuseau mitotique
Defaut divisiob

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11
Q

Regularion Transition G1/S

A

E2F accroche à Rb
Phosphorisation
E2F s’accroche sur promoteur

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12
Q

Regulation transition G2M

A

B1 3 phosp acti ou inhi
CDC 25 puis dephos cdc25
B1 p actuf

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13
Q

Role E2F

A

Facteur de transcription qui controle expression genes codant pour cyclines E et A

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14
Q

Qd pt de restriction

A

Pt de controle G1 :

Bonnes conditions pour Assez de cycline E/cdk2 areussi à être produite

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15
Q

Qd autoradio

A

Phase S

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16
Q

🦁Utiliser cytometrie en flux et micro confocal ?

A

Non

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17
Q

Ct activer une CdK

A

Phosphorisation actuvatrice CAK
PHOS inhi Wee1 Myth1
Dephos activ cdc25
Localisation subcell adequate

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18
Q

E2F sous unite catalytique de Prot Rb ?

A

Non car doit etre coupkee pour agir

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19
Q

Duree cycle cel

A

24h : 23h interphase et 1h de mitose

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20
Q

🦁Tous les points de controle obli ?

A

Que restriction G1 et pt de controle du fuseau en M

Pt de controle entree en mitose que si anomalie detectee

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21
Q

Relation kinase et cdk

A

Kinase phsophoryle et cdk regule son act

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22
Q

Kinase cycline dpt quand

A

G1 d4d6
Fin G1 E2

S A2

G2 A1

M b1

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23
Q

🦁Analyser phase cycle cell

A

Ac contre MT pas MF
Ac contre Cki
Ac contre cycline B

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24
Q

speci G0

A

cycle ou quitter (apo, senesc, differenciation)

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25
Q

carac G0

A

etat quiescent mais actif, duree variable

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26
Q

passage G0 a G1

A

presence de fac mitogenes

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27
Q

mesure qte ADN toutes phases du cyle

A

que mol fluo intercalant de AND (brdu etc QUE en S)

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28
Q

ct analyser diff phases

A

ac contre MT, cyclines, CKI

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29
Q

🦁nb de cell ds une phase donnee montre quoi

A

reflet direct de la duree

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30
Q

qte AND > 4C

A

anormal

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31
Q

🦁duree phases

A

G1 (10h), S (9h), G2(4h), M(1h)

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32
Q

🦁variation de duree des phases

A

G (et surtout G1) : tres variables, vs S etvM stables

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33
Q

cycle cell reorganisaiton de quoi

A

MT et activation proteasome

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34
Q

🦁qd pt de controle entr_e en mitose

A

G1,S,G2 QUE si pb detecte

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35
Q

role cdk

A

kinase phosphoryle autres prot et transfert le 3e phosphate de l’ATP sur prot

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36
Q

ordre intervention des cdk dpd de

A

ordre de synthese des cyclines

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37
Q

lien phosphorylation et etat activation

A

NON car phos inhi ou activatrice

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38
Q

act cdk/cycline sans CAK

A

faiblement active

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39
Q

🦁Wee1 phosph qui

A

BAE12

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40
Q

synthese inhibiteurs favorisee

A

facteurs antimotigenes

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41
Q

p21 ou p27

A

inaxtive Dimere speci (eg E2 mais pas D4)

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42
Q

p15 ou 16

A

inac monomere de cdk (eg, inhinition 4 ou 6)

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43
Q

acti-inhibition dpd de localisation ?

A

oui = regulation par localisation subcell

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44
Q

localisation MPF

A

G2:entre cyto et noyau ou phosp par wee1 =inacitf / plk active cdc25 / cdc25 et plk active MPF, debut prophase : MPF activee rentre noyau et phospho wee1 qui sort

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45
Q

passage du point R (entre iRrversible) dpd

A

facteurs mitogenes

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46
Q

deroulement du cyle dpd de qui apres R

A

facteurs internes

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47
Q

🦁ct petite prot G activee rasGDP –> rasGTP ?

A

ligand se fixe sur rece TRANSm a act tyrosine kinase => dimerisation du recep et phospds domaines IC du recep)

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48
Q

voie des MAP kinases

A

phospho active cascade de signaux IC

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49
Q

ct synthese de Myc

A

MAPK activee enter noyau et phospho autre fac de transci qui induit synthese de Myc

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50
Q

🦁role de Myc active

A

active expr de genes D, prot E2F, cdc25, p21/p27

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51
Q

Myc inhibe

A

cKi comme p15

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52
Q

Ct E2F relache

A

phosp de rb par D4D6, Rb devient incactive (change de confor) et relache E2F

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53
Q

🦁qui leve inhibition exercee par rb ?

A

factuers mitogenes

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54
Q

role 1 prot E2F

A

activ transcrip gene codant pour E et GENES DE REPLI de cdk2 => permet passage R et regulation act cdk g phosp de Rb

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55
Q

🦁 role 2 E2

A

phosp p27 -> sort du noyau -> reconnu par SCf –> proteaasome

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56
Q

sortir de G1 pour revenir en G0

A

facteurs antimitognes, senecesence, inhibition de contatc, TGFbeta, differenciation => stimule CKI => bloque cdk (contrbal fac mito)

57
Q

role E2

A

phos Rb et active gene codant pour cycline A ET les genes de la repli => fin de G1 et debut de S

58
Q

phosopho de Rb

A

passage de R, prep de la repli, accu E2 qui permet transtion G1/S

59
Q

cancer

A

passage du pt R independamment de presence de facteurs mitogenes

60
Q

composition centrosome

A

2 centriole (1 mere avec appendices), mat pericentrio, MT non depoly par drogues, sigma tubuline => ancrage

61
Q

🦁qui regule sigma tubuline

A

kinases Plk et Aurora A

62
Q

ou se trouve centrosome en G0/G1

A

unique et pres du noyau

63
Q

qui phoso NPM

A

E2

64
Q

qui controle et favorise duplication du centrosome

A

en partie A2 et E2

65
Q

ct sont les pro centrioles formes

A

perpendiculaires aux centrioles originaux

66
Q

qui clive lien fibreux en G2 et agit en mitose sur centrosome

A

Aurora A, plk, MPF

67
Q

allongement du fuseau

A

polymerisation et separation des centrioles

68
Q

qui : replication de AND

A

A2 phospho cx de prot pour repli

69
Q

qui detruit E2 en S

A

A2

70
Q

🦁pb A.D.N G1 ou G2

A

kinases sentinelles (ATM ATR ChK) => active p53 –> S de p21

71
Q

qui bloquer en G1 vs G2

A

E2 vs B! (MPF)

72
Q

duree cycle cell cell hepatocyte

A

1 an

73
Q

BrdU analogue thymidine mariue aussi ADN ?

A

oui mais ne s’incorpore que pdt phase S

74
Q

checkpoints obli

A

R et fuseau mitotique en mitose

75
Q

🦁MAPk tjs ds noyau

A

non rentre qd phos

76
Q

E2

A
  • phso p27

- Rb –> E2F –> A et genes de repli

77
Q

passage G1/S

A

accu de E2

78
Q

role sigma turc

A

ancrage de sprot

79
Q

🦁separation des centrosomes

A
  1. G1 2. G2 3.Mitose
80
Q

qui regule sigma turc

A

Plk et aurora A

81
Q

qd destrcu nucleophosmine

A

G1 E2 phos donc ubi proteasome

82
Q

eg mutation qui entraine anomlaie polarite de cellule

A

plk mutant

83
Q

pdt mitose : allongement du fuseau ?

A

oui

84
Q

pq plus de E2

A

A2 phos E

85
Q

qd verif ADN

A

G1/2

86
Q

🦁3 roles de E2 en G1

A
  • genes de repli de A
  • phos nucleophosmine
  • phos p27
87
Q

🦁qui phos H3-H1 et qd

A

G2 - Aurora A et Plk

88
Q

3e rupture centrosomes qd

A

G2 : Aurora A, Plk et MPF

89
Q

qui active cdc25

A

plk

90
Q

🦁qd condensation chromatine

A

G2 grace a H3H1 phos par aurora B et B1

91
Q

location MPF

A

G2 : enter noyau pour etre phospho par Wee1 –> inactif dc fait navette –> actif rentre noyau

92
Q

qd nucleation importante de microtubules

A

G2

93
Q

ct sont procentrioles par rapport a avant

A

perpendiculaires

94
Q

l🦁🦁🦁🦁e point de controle deG1 signe le debut instantane de S

A

nonc’est passage G1 precoce et tardive

95
Q

on passe de 2n chromosomes à n chromosomes.

A

non pas de chgt de chromosomes mais 4C a 2C

96
Q

🦁 kinase tjs une enzyme

A

oui

97
Q

repli des centrosomes ind de repli adn

A

oui

98
Q

🦁eg intercalant adn

A

iodure de prpidun et dapi

99
Q

qd peut on utliser cytometrie en flux

A

QD on veut

100
Q

🦁auraora A vs B

A

A : separation des centrosomes - B : appariement Bipolaire

101
Q

centriol a des microtubules normaux

A

non diff

102
Q

🦁nocodazol entraine depolimerisation totale des MT

A

non car ne touche pas aux MT du centriol

103
Q

E2F est une prot

A

oui

104
Q

qui inhibe E2

A

p21-27

105
Q

🦁p.21/27 inhiber D4

A

non

106
Q

🦁p15-p16 inhibe qui

A

cdk 4 ou 6

107
Q

p15 ou p16 inhibe la cycline ou ka kinse et laquelle

A

cycline 4 ou 6

108
Q

cdc25 et Plk activenet fortemement le MPf ?

A

oyui

109
Q

regulation par localisation subcell ?

A

oui

110
Q

phosphirlaTION DE RB regule act des cyclines

A

oui

111
Q

pq entree en phase S

A

genes de la repli active - et A2 => E2 a phos rb et et activer le gene pour cycline Q

112
Q

cdc25 active E2 ?

A

oui

113
Q

ct stopper si pb ADN en G1

A

kinases bloquer E2 => bloquer cdc25 et rendre actif Cki de E2 : p21

114
Q

ct STOP si pb adn en G2

A

bloquer entrre en mitose –> boloquer B1 –> bloquer cdc25 et p21

115
Q

E2F = fac de transcipion

A

oui

116
Q

🦁pq nom ‘point R’

A

R(b) non phosph

117
Q

‘separTION 1 DES centrosomes’

A

eloignement des centrioles : NPM phosop

118
Q

‘separation 2 des centrosomes’

A

VERITABLE separation des 2 centrosomes dupliques –> Aurora A, Plk et MPF clivent lien fibreux

119
Q

‘separation 3 des centrosomes’

A

migration des 2 centrosomes vers le pole

120
Q

🦁ct MT enchasses ds centrosme

A

y tubuline a extremite -

121
Q

qd MPF agit sur centrsome

A

G2 : clivage lien fibreux avec Aurora A et plk

122
Q

cdc25 est une kinase

A

non phopshatse

123
Q

cki = phosphatase

A

non ni kinases ni phosphatase

124
Q

🦁CAK = cdk

A

non kinase

125
Q

kinase et cdk = m chose

A

non cdk= cycline dpd kinasevs kinase

126
Q

🦁cak peut phopho cdk

A

non sur DIMERE

127
Q

🦁rb liee a e2f

A

non car pas qd rb phospho

128
Q

autoradiogrphie : brdu

A

non auTo radio - Thymidine 3h

129
Q

🦁def immunohistochimie

A

ac avec anticorps

130
Q

q mol pour immunohisto de adn

A

brdu

131
Q

immunohistochimie ; peut e utilise tout le temps pour mesure q adn

A

non QUE en S

132
Q

autoradio : QUE en phase S

A

yes

133
Q

q prot du cycle cell a des receptuers tyrosine kinase

A

MAPkinase

134
Q

🦁 mot cle exo de enonce

A

prot EC –> donc pas fac de transcrip

135
Q

q prot qd signal de differenciation

A

cki

136
Q

cdk peuvent etre inactiveees par des kinases cki

A

non car cki pas de kinases

137
Q

prot chk, patm ,pATR induisent une lesion de ADN

A

oui car stopper le cycle

138
Q

🦁p53 stable qd active ou inactive

A

qd ACTIVE car conformation 3d speci de la p53

139
Q

fourche de repli arretee peut entrainer mort de la cell

A

yes

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