Cycle Cellulaire Flashcards
1
Q
Eg cellules qui ne se divisent pas
A
C du foie hepatocites ou neurones
2
Q
Qui est Facteur promoteur de la mitose
A
MPF
Transition G2/M B1
3
Q
Cytometrie en flux comment
A
Mol fluo
Intercalant adn
Colorant
4
Q
🦁Cyto en flux : qd est ce que courbe synchrone
A
G2M
5
Q
Ct obs pdt S (replication)
A
Brdu : analogue thymidine
Marquage thymide 3H autoradiographie
6
Q
Qui permet équilibre complexe actif ?
A
Synthese vs degradation
Proteasome
7
Q
Qui s’occupe inhibiton
A
CKi
8
Q
Tjs expression CdK ?
A
Cste mais active que avec cycline
Cdk = kinase = catalyitque
9
Q
Rôle cycline
A
Regulatrice
10
Q
Impact duplication anormale centrosomes
A
Polarite
Problem fuseau mitotique
Defaut divisiob
11
Q
Regularion Transition G1/S
A
E2F accroche à Rb
Phosphorisation
E2F s’accroche sur promoteur
12
Q
Regulation transition G2M
A
B1 3 phosp acti ou inhi
CDC 25 puis dephos cdc25
B1 p actuf
13
Q
Role E2F
A
Facteur de transcription qui controle expression genes codant pour cyclines E et A
14
Q
Qd pt de restriction
A
Pt de controle G1 :
Bonnes conditions pour Assez de cycline E/cdk2 areussi à être produite
15
Q
Qd autoradio
A
Phase S
16
Q
🦁Utiliser cytometrie en flux et micro confocal ?
A
Non
17
Q
Ct activer une CdK
A
Phosphorisation actuvatrice CAK
PHOS inhi Wee1 Myth1
Dephos activ cdc25
Localisation subcell adequate
18
Q
E2F sous unite catalytique de Prot Rb ?
A
Non car doit etre coupkee pour agir
19
Q
Duree cycle cel
A
24h : 23h interphase et 1h de mitose
20
Q
🦁Tous les points de controle obli ?
A
Que restriction G1 et pt de controle du fuseau en M
Pt de controle entree en mitose que si anomalie detectee
21
Q
Relation kinase et cdk
A
Kinase phsophoryle et cdk regule son act
22
Q
Kinase cycline dpt quand
A
G1 d4d6
Fin G1 E2
S A2
G2 A1
M b1
23
Q
🦁Analyser phase cycle cell
A
Ac contre MT pas MF
Ac contre Cki
Ac contre cycline B
24
Q
speci G0
A
cycle ou quitter (apo, senesc, differenciation)
25
carac G0
etat quiescent mais actif, duree variable
26
passage G0 a G1
presence de fac mitogenes
27
mesure qte ADN toutes phases du cyle
que mol fluo intercalant de AND (brdu etc QUE en S)
28
ct analyser diff phases
ac contre MT, cyclines, CKI
29
🦁nb de cell ds une phase donnee montre quoi
reflet direct de la duree
30
qte AND > 4C
anormal
31
🦁duree phases
G1 (10h), S (9h), G2(4h), M(1h)
32
🦁variation de duree des phases
G (et surtout G1) : tres variables, vs S etvM stables
33
cycle cell reorganisaiton de quoi
MT et activation proteasome
34
🦁qd pt de controle entr_e en mitose
G1,S,G2 QUE si pb detecte
35
role cdk
kinase phosphoryle autres prot et transfert le 3e phosphate de l'ATP sur prot
36
ordre intervention des cdk dpd de
ordre de synthese des cyclines
37
lien phosphorylation et etat activation
NON car phos inhi ou activatrice
38
act cdk/cycline sans CAK
faiblement active
39
🦁Wee1 phosph qui
BAE12
40
synthese inhibiteurs favorisee
facteurs antimotigenes
41
p21 ou p27
inaxtive Dimere speci (eg E2 mais pas D4)
42
p15 ou 16
inac monomere de cdk (eg, inhinition 4 ou 6)
43
acti-inhibition dpd de localisation ?
oui = regulation par localisation subcell
44
localisation MPF
G2:entre cyto et noyau ou phosp par wee1 =inacitf / plk active cdc25 / cdc25 et plk active MPF, debut prophase : MPF activee rentre noyau et phospho wee1 qui sort
45
passage du point R (entre iRrversible) dpd
facteurs mitogenes
46
deroulement du cyle dpd de qui apres R
facteurs internes
47
🦁ct petite prot G activee rasGDP --> rasGTP ?
ligand se fixe sur rece TRANSm a act tyrosine kinase => dimerisation du recep et phospds domaines IC du recep)
48
voie des MAP kinases
phospho active cascade de signaux IC
49
ct synthese de Myc
MAPK activee enter noyau et phospho autre fac de transci qui induit synthese de Myc
50
🦁role de Myc active
active expr de genes D, prot E2F, cdc25, p21/p27
51
Myc inhibe
cKi comme p15
52
Ct E2F relache
phosp de rb par D4D6, Rb devient incactive (change de confor) et relache E2F
53
🦁qui leve inhibition exercee par rb ?
factuers mitogenes
54
role 1 prot E2F
activ transcrip gene codant pour E et GENES DE REPLI de cdk2 => permet passage R et regulation act cdk g phosp de Rb
55
🦁 role 2 E2
phosp p27 -> sort du noyau -> reconnu par SCf --> proteaasome
56
sortir de G1 pour revenir en G0
facteurs antimitognes, senecesence, inhibition de contatc, TGFbeta, differenciation => stimule CKI => bloque cdk (contrbal fac mito)
57
role E2
phos Rb et active gene codant pour cycline A ET les genes de la repli => fin de G1 et debut de S
58
phosopho de Rb
passage de R, prep de la repli, accu E2 qui permet transtion G1/S
59
cancer
passage du pt R independamment de presence de facteurs mitogenes
60
composition centrosome
2 centriole (1 mere avec appendices), mat pericentrio, MT non depoly par drogues, sigma tubuline => ancrage
61
🦁qui regule sigma tubuline
kinases Plk et Aurora A
62
ou se trouve centrosome en G0/G1
unique et pres du noyau
63
qui phoso NPM
E2
64
qui controle et favorise duplication du centrosome
en partie A2 et E2
65
ct sont les pro centrioles formes
perpendiculaires aux centrioles originaux
66
qui clive lien fibreux en G2 et agit en mitose sur centrosome
Aurora A, plk, MPF
67
allongement du fuseau
polymerisation et separation des centrioles
68
qui : replication de AND
A2 phospho cx de prot pour repli
69
qui detruit E2 en S
A2
70
🦁pb A.D.N G1 ou G2
kinases sentinelles (ATM ATR ChK) => active p53 --> S de p21
71
qui bloquer en G1 vs G2
E2 vs B! (MPF)
72
duree cycle cell cell hepatocyte
1 an
73
BrdU analogue thymidine mariue aussi ADN ?
oui mais ne s'incorpore que pdt phase S
74
checkpoints obli
R et fuseau mitotique en mitose
75
🦁MAPk tjs ds noyau
non rentre qd phos
76
E2
- phso p27
| - Rb --> E2F --> A et genes de repli
77
passage G1/S
accu de E2
78
role sigma turc
ancrage de sprot
79
🦁separation des centrosomes
1. G1 2. G2 3.Mitose
80
qui regule sigma turc
Plk et aurora A
81
qd destrcu nucleophosmine
G1 E2 phos donc ubi proteasome
82
eg mutation qui entraine anomlaie polarite de cellule
plk mutant
83
pdt mitose : allongement du fuseau ?
oui
84
pq plus de E2
A2 phos E
85
qd verif ADN
G1/2
86
🦁3 roles de E2 en G1
- genes de repli de A
- phos nucleophosmine
- phos p27
87
🦁qui phos H3-H1 et qd
G2 - Aurora A et Plk
88
3e rupture centrosomes qd
G2 : Aurora A, Plk et MPF
89
qui active cdc25
plk
90
🦁qd condensation chromatine
G2 grace a H3H1 phos par aurora B et B1
91
location MPF
G2 : enter noyau pour etre phospho par Wee1 --> inactif dc fait navette --> actif rentre noyau
92
qd nucleation importante de microtubules
G2
93
ct sont procentrioles par rapport a avant
perpendiculaires
94
l🦁🦁🦁🦁e point de controle deG1 signe le debut instantane de S
nonc'est passage G1 precoce et tardive
95
on passe de 2n chromosomes à n chromosomes.
non pas de chgt de chromosomes mais 4C a 2C
96
🦁 kinase tjs une enzyme
oui
97
repli des centrosomes ind de repli adn
oui
98
🦁eg intercalant adn
iodure de prpidun et dapi
99
qd peut on utliser cytometrie en flux
QD on veut
100
🦁auraora A vs B
A : separation des centrosomes - B : appariement Bipolaire
101
centriol a des microtubules normaux
non diff
102
🦁nocodazol entraine depolimerisation totale des MT
non car ne touche pas aux MT du centriol
103
E2F est une prot
oui
104
qui inhibe E2
p21-27
105
🦁p.21/27 inhiber D4
non
106
🦁p15-p16 inhibe qui
cdk 4 ou 6
107
p15 ou p16 inhibe la cycline ou ka kinse et laquelle
cycline 4 ou 6
108
cdc25 et Plk activenet fortemement le MPf ?
oyui
109
regulation par localisation subcell ?
oui
110
phosphirlaTION DE RB regule act des cyclines
oui
111
pq entree en phase S
genes de la repli active - et A2 => E2 a phos rb et et activer le gene pour cycline Q
112
cdc25 active E2 ?
oui
113
ct stopper si pb ADN en G1
kinases bloquer E2 => bloquer cdc25 et rendre actif Cki de E2 : p21
114
ct STOP si pb adn en G2
bloquer entrre en mitose --> boloquer B1 --> bloquer cdc25 et p21
115
E2F = fac de transcipion
oui
116
🦁pq nom 'point R'
R(b) non phosph
117
'separTION 1 DES centrosomes'
eloignement des centrioles : NPM phosop
118
'separation 2 des centrosomes'
VERITABLE separation des 2 centrosomes dupliques --> Aurora A, Plk et MPF clivent lien fibreux
119
'separation 3 des centrosomes'
migration des 2 centrosomes vers le pole
120
🦁ct MT enchasses ds centrosme
y tubuline a extremite -
121
qd MPF agit sur centrsome
G2 : clivage lien fibreux avec Aurora A et plk
122
cdc25 est une kinase
non phopshatse
123
cki = phosphatase
non ni kinases ni phosphatase
124
🦁CAK = cdk
non kinase
125
kinase et cdk = m chose
non cdk= cycline dpd kinasevs kinase
126
🦁cak peut phopho cdk
non sur DIMERE
127
🦁rb liee a e2f
non car pas qd rb phospho
128
autoradiogrphie : brdu
non auTo radio - Thymidine 3h
129
🦁def immunohistochimie
ac avec anticorps
130
q mol pour immunohisto de adn
brdu
131
immunohistochimie ; peut e utilise tout le temps pour mesure q adn
non QUE en S
132
autoradio : QUE en phase S
yes
133
q prot du cycle cell a des receptuers tyrosine kinase
MAPkinase
134
🦁 mot cle exo de enonce
prot EC --> donc pas fac de transcrip
135
q prot qd signal de differenciation
cki
136
cdk peuvent etre inactiveees par des kinases cki
non car cki pas de kinases
137
prot chk, patm ,pATR induisent une lesion de ADN
oui car stopper le cycle
138
🦁p53 stable qd active ou inactive
qd ACTIVE car conformation 3d speci de la p53
139
fourche de repli arretee peut entrainer mort de la cell
yes
