Apoptose-differenciation Flashcards
1
Q
la sencescene est due in vitro au nb limite de diviosns mitotiques
A
oui
2
Q
la seq telomerique se raacourcit a chaque divioan ussi in vivo que in vitro
A
yes
3
Q
immortalite peut etre due a une abs de la prot p53
A
oui
4
Q
immortliete peut etre due a p21 inactif
A
oui
5
Q
qui est un suicide cell
A
apoptose
6
Q
autophagie conduit tjs a la mort
A
non survie parfois
7
Q
apoptose controle que par des facteurs exogenes
A
non aussi endogenes
8
Q
apop: permet de creere et de detruie des struc
A
oui
9
Q
cancers : apoptose role majeur
A
yes–> moins apoptose
10
Q
appoptose controle le nb de cell
A
yes
11
Q
nom de necrose du muscle cardique
A
infacrtus du coeur
12
Q
il existe une necrose physio
A
non
13
Q
elle se dsitingue POINT par POINT de l’apopotose
A
yes
14
Q
origine de la necrose
A
belssure donc path
15
Q
3 etapes reversibles de la necrose
A
- gonflement des organites 2. formaitojnde struc myelin like 3. deformation dela MP (bulles)
16
Q
necrose se progage ct
A
explosion MP ==> lib enz lyso ==> damage nearbuy cells
17
Q
necrose associe a la cicatrication
A
oui anacrhcique par les fibroblatses = fibroses
18
Q
qiu augmente atuphagie
A
carence en nurtiments en carence en E
19
Q
membrane IC d’isolation : simple membrane
A
non double m
20
Q
4 stades d’une cell en autophagie
A
- double m disolation 2. phagophore (elongation + cargo) 3. Autophagosome (fermeture) 4. autlysomes (fusion ac lysosomes)
21
Q
a q stade fermeture de la m en autophagie
A
autaphagosome
22
Q
autophagosome = stade final
A
non autolysosome
23
Q
autophagie apicale courante
A
non quasi toutes les cell ont une autophagie BASALE
24
Q
role physio de autophagie
A
DDILNH (dvt diff immunite logtivite nutrition homeostaie
25
qui DDILNH (dvt diff immunite logtivite nutrition homeostaie
autophagie
26
trop ou pas assez autophagie si inflammation chronique
trop
27
trop ou pas assez autophagie si diabete et obseite
trop
28
trop ou pas assez autophagie si maladies infectieuses
pas assez
29
trop ou pas assez autophagie si cancer
les 2
30
consequences si torp autophaguie
diabete/obesite - cancer - neurodegen - inflammation chroni - maladies hepatiques - maladies cariues et vascu
31
maladie hepatiue : trop ou pas assez autophagie si
torp
32
impact if too few autophagie
patholiges infectieuse set cancer
33
4 destins cell
cycle cell - apotose - sencescn - differenctiation
34
il y a une voie apoptose
non 2 : intrinsqie (si pbs ADN) et extrin (receptuers de la mort)
35
2 voies de apotpose interconnecte
yes
36
caspase extrin 8 ou 9
8
37
caspase mito
9
38
casp 3 activee par qui 5/5
caspase 9 et 8
39
nature des caspase :
cysteine proteases
40
caspase clivent q prot
prot ac cysteine
41
m struc casp effectrice et initatrice
non prodomaine splus longs pour nitiatrice
42
qui est le substratd des caspases initritrices
les caspases effectrices
43
qui controle act des caspases
domaine de liaison sur leur prodomaine
44
procaspase initriatrices s'autoclivent
yes
45
caspase ont de multiples subst
YES
46
caps affectes presque toutes les fonctions cell
yes
47
substartas des casp
prot truc - signalisation - metabo ADN/ARN - facteur nucelaire et du cycle cell
48
TOUTES les consequences du clivage des subtra par les casp conduit a apotose
yes
49
substart des caspase prot struc
gelsoline lamines actine keratines fodrine
50
substart des caspase prot de signalisiation
pls kinases
51
substart des caspase prot 'facteur nucelaire' et prot du cycle cell
rb et cycline A2
52
clivage par les casp induit que perte de fonciton
non aussi gain de fonctin (clivage debid --> act de la voie intrinseque = clivage des caspases --> activaiton de apotose
53
pq inactivation de la polymerisationa a-ctine
clivage de gelsoline
54
=> clivage des lamines
destabi env nuc et fragmentation du noyau
55
substart des caspase prot du metabo adn arn
ply adp ribose polymerase
dna dpdt protein kinase
histone H1
hnRNPC - ribonucleoprot
56
ct suicide cell
condensation adn (casp cliventH1 et dna dpt kinases) - fragmentation de noyau (lamines - actine - gelsoline clivee)
57
qui controle initiaion et deroulement de l'apoptose
p53
58
formation de apoptosome dpd de qui
lib du cytochrome c par mitochondrie
59
qd p53 recrute
si pb adn
60
apoptosome voie intrinsque ou extrin
intrin
61
elements de l'apoptosoome
APAF1 - casp 9 - cytp C qui permet assenmlabe
62
ct caspase 9 active
apotomse formee -> autoclivaiton decasp 9 possi
63
qui controle lib du cytochrome c
famille de prot bcl2
64
prot bcl2 un grupe
non 2 : pro apot vs antiapoto
65
struc des bcl2
bcl homology domains = BH -> domaine transmem - bcp helices => compact ==> peut interagir avec d'auyres familles
66
quelles prot de la famile bcl2 controlent staut apoti
monomeres : bcl2 (antiapop) - bax (proapoto)
| cs bcl-xL/bim
67
xs de prot bcl que effet proapop
non certains cx anti apop et d'autres pro apop
68
meca apoptose big pic
apop --> fragmenttio noyau --> capsane clivent des subtrats --> casp voie intr activvee par cytochrome c --> lib cytichrome c controlle par es prot bcl2
69
prot de regulation fine de la voie intrinseque
bcl2 - bid - smacdiablo - IAPs p53
70
ds cancer qui cibler
bcl2 - bid - smacdiablo - IAPs p53 = prot regu de apotose pour restaurer apoptose
71
caract des cancers controles par p53
dommages a ADN, proli anormalae, erosion des teomeres, hypoxie angiogenene, invasion metastastqie, chimioresistqne
72
struc de p53 necessaire pour sa fonction
domaine fonctionnel specialise ds reconnaisande de adn ds lequel adn endommage peut se fixer --> p53 synthei des facteurs de trascn qui orienta act trans --> apoptose ou progrssion ds cycle si adn repare
73
voie extrin: fixation du ligand induit dimerisaion du recepteur
non trimerisation
74
apaf1 = prot adaptirece de voie extr
non c'est FADD
75
recepertue a DED
non DD c'est adaptai et casp iniqui a DED
76
ele de DISC
ligand - receptue (trimerise) - fadd - casp8
77
qui initie voie extrin
ACTivation des recepteurs de sigaux de mort
78
senescen synonyme de quiescence
non
79
sensecen arret reversible du cyccle cell *****
non IRRE m si facetur oncogenes ou mitorgenes
80
quel phenomene dus aux stress
sences
81
senes: peut avoir un contrnu adn a 4n
ou
82
m activite metabo pour cell senceet quiescente
non sencesnece act metabo +++
83
cause sence patho
stress oxydant RE meta - dommage a ADN - oncogene
84
oncognes causes sence patho
yes
85
maruquers d;une cell secne : telomeres courts
yes
86
cell somatique normale ADN elomerase lit adn juqua bout
non telomerease
87
telomere se raccourcit de cb de n par mitose (****)
50-200
88
taille telomere
5-15 k bases
89
cell germinale t somatique ont la m qte de telomerase
non germinale : telo++++
90
limite de hayflick
nb de mitoses
91
q prot rajoute des telomeres
hTERT
92
les faceurs de stress peuvent induire une senece prematuree
yes
93
fac de streess crrent tous des dommages sur A
| dn
yes
94
culture cell est un fac de stress
yes
95
6 causes de sence et dc de dommage a ADN
culure cell - activation des telomeres -
medocs cytotox -
stress metabo et ocydantanomalie des telo -
96
celll osteoprognitrices ou souches ont pus de telomerseq
cell osteoprg
97
relation entre sence et apotoseq
art of the DDR (dna damage response)
98
DDR def
dna dammagrespon = voie de reponse par signalisarion et mecanisme mol enzym
99
sene: faible act metabi
non ACTIVE
100
que secretne secen
IL chemokines receptuers et ligands facteurs de crossamce (EGF eg) proteases (eg MMPs)des fac nisolubles(collagne)
101
action des cell sence
SASP autocrine ou paracrine
102
esperance de vie hommet celle de vie en bonne sante
79 ans et 63an
103
esperance de vie femme celle de vie en bonne sante
85 ans- 65
104
vieillist est une malade
non mais ac le vieill les maldaes + frequent
105
on viellit en fonciton du patrimoine de envi et des stress subies
ues
106
maladies liees a la sence frequentes
rare
107
2 maladies DIRECT liees a la sence
progeria --> mutation gene lamine A
| Werner : mutation du gene WRN de helicase
108
maladies aaso a la sec rare
non fre : osteoporose athroscle alzeimer cancer
109
progeria et syndorme de erner = asso a ala sence
non directement liees
110
marqueurs de la sece
DDR et perte de lamine B1
111
2 devenir des cell secn
cancer ou veilli
112
ct netoyage des cell secn
cel immu grace au sasp ==> regression tumorale suppresion tumorle homeostaie tissulaire dvt embyrommare rajeunissenemtn regeneratipm
113
diff: arrte du cycle irrev
non reversible mais durab;e
114
q stades cell totitpotentes
blastocytes
115
def cell totipotenet
cell qui peut se diff e tout
116
celll totipotentes oeuvent donner naidsance a quoi
cell unipotentes ou mutiliporen
117
organogene a besoi n de cell totipotenes
yes
118
def diff
selection d'un panel de gene
119
genes de la proli exprimees partout
non pas chex les cell diff
120
perturbation de diff peutmeener au cncer
yes
121
IPS = reprogrammation cell
yes
122
def ips
redonner des carct de cell totipotenes a des cell diff g a 4 genes : oct3/4 sox2 cmyc klf4
123
3 facteurs de diff
faceuts diffusibles (hormones-fac de trans), MEC (integrines) - contacts cellcell (cadherine_ =fac stochati = hasard
124
caspases : prot nucelaires ?
non cytosoliques
125
nom des 3 caspases effecrces (5/5)
3,6,7
126
aspect photo d ela necrose (5/5)
explosion des organistes ==> boursuflures
127
nuclease clive ADN
yes
