CVS week 2 Flashcards
Wat is de definitie van microcirculatie?
Diameter vaten < 150 um
Arteriën die reageren met verkleining van diameter op drukverhoging (myogene respons)
Dus: kleine arteriën, arteriolen, capillairen, venulen
Wat zijn de functies van de microcirculatie?
Aanvoer nutriënten en zuurstof naar weefsel organen
Afvoer schadelijke stoffen
Bescherming capillairen tegen fluctuaties
Wat zijn de twee beste voorspellers van hypertensie-gerelateerde cardiovasculair risico?
Systolische bloeddruk en polsdruk bij middelbare leeftijd en veroudering
Hoe meet je de vaatstijfheid?
Regionale arteriële stijfheid: polsgolfsnelheid -> voet-tot-voet methode
Lokale arteriële stijfheid: meten van polsdruk en diameter
Wat is de augmentatie index bij centrale polsgolf analyse?
Verschil tussen eerste en tweede systolische piek
Percentage van polsdruk
Wat is het verschil tussen laminaire en turbulente stroming?
Laminent: netjes in 1 lijn
Turbulent: kris kras door elkaar, onregelmatigheden bij hoge snelheden, Reynoldsgetal groter
Welke vier aandoeningen behoren tot de tetralogie van Fallot?
Ventrikelseptumdefect (VSD)
Overrijdende aorta
Pulmonalisstenose
Rechter ventrikel hypertrofie
Wat is het Eisenmenger syndroom?
Atriumseptumdefect en ventrikelseptumdefect
Verhoogde flow van links naar rechts
Overbelasting pulmonalis -> omdraaien shunt -> centrale cyanose
Wat is een klinisch kenmerk van reactieve hyperemie?
Capillaire rekrutering na arteriële occlusie -> band om vingertop
Welke vaatwandeigenschappen zijn van belang?
Vaatwanddikte: quality intima media thickness (QIMT)
Diameter
Verandering in diameter/stijfheid
Bloeddruk
Wat zijn de stappen van primaire hemostase (stelping)?
- Trombocyten gaan door circulatie
- Bij collageen aantasting gaat Gp1b aan von Willebrandfactor zitten (adhesie)
- Trombocyten gaan rollen over endotheel en veranderen van vorm (activatie)
- Gp2b3a gaat openstaan en zorgen ervoor dat trombocyten aan elkaar kunnen groeien
- Trombocyten plakken aan elkaar (aggregratie)
- Trombocyten stoten alfa en delta granula uit (secretie)
Wat zijn klinische verschijnselen bij stoornissen in primaire hemostase?
Hematomen na gering trauma
Petechiën
Mucosabloedingen
Hypermenorroe
Tijdens of direct na trauma/ingreep bloeden (doorbloeden)
Hoe kan je een stoornis in primaire hemostase testen?
Trombocytenaantal
Trombocytenfunctie
Von Willebrand factor
Wat kan voor gestoorde adhesie/aggregratie zorgen bij primaire hemostase?
- Medicatie (NSAID’s, aspirine)
- Problemen bij glycoproteïnen: Bernard Soulier (Gp1b), Glanzmann (Gp2b3a)
- Afwijkende granula in trombocyten
- Von Willebrand ziekte
Wat zijn de stappen van secundaire hemostase (stolling)?
- Tissue factor wordt geactiveerd door endotheelschade
- Stollingscascade (intrinsieke en extrinsieke pathway geactiveerd)
- Factor X en cofactor V zetten protrombine om in trombine
- Trombine zet fibrinogeen om in fibrine
Wat zijn klinische verschijnselen bij stoornissen in secundaire hemostase?
Hematomen
Gewrichtsbloedingen
Spierbloedingen
Bloedingen NIET direct na trauma/ingreep
Hoe kan je een stoornis in secundaire hemostase testen?
Protrombinetijd (PT)
INR
Activated partial tromboplastin time (aPTT)
Welke diagnoses kun je stellen met aPTT en PT?
Aangeboren: hemofilie A of B
Verworven: gebruik van heparine; gebruik van vitamine K antagonisten, directe factor X en trombine remmers; verlies van stollingsfactoren door ernstige bloeding
Welk geneesmiddel mag je NIET geven bij een secundaire hemostase stoornis?
NSAID’s
Hoe laat je een stolsel verdwijnen?
PTA
Fibrinolyse
Trombosuctie
Hoe laat je een stolsel verschijnen?
Coiling
Trombine (lokaal)
Wat is het eindproduct van de stollingscascade?
Stevig molecuul netwerk gevormd door factor XIII
Fibrinevorming + factor XIII -> fibrinenetwerk
Wordt geactiveerd door trombine
Wordt afgebroken door plasmine -> D-dimeer komt vrij
Wat gebeurt er bij een factor XIII tekort?
Je kan dan geen D-dimeer maken
Door welke 3 mechanismen wordt de stolling in de stollingscascade geremd?
Antitrombine
Proteïne S en proteïne C: factor V en VIII worden geremd doordat er een complex wordt gevormd samen met trombomoduline
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
Wat zijn geneesmiddelen die behoren tot antifibrinolytica?
Plasminogeen activator inhibitor (PAI)
Alfa-2 antiplasmine
TAFI
Tranexaminezuur
Welke geneesmiddelen werken als anti-plaatjes?
Aspirine
Ticlopidine
Clopidogrel
Welke geneesmiddelen werken als antistolling?
Heparine
Fraxiparine
Pentasaccharide
DOAC
Vitamine K antagonisten
Hoe werken heparines?
Heparines binden aan antitrombine en versterken de werking ervan
* Ongefractioneerde heparine: remt trombine (factor IIa) en factor Xa
* Gefractioneerd heparine/LMWH: remt vooral factor Xa
Hoe werken vitamine K antagonisten?
Zorgen voor slechtere activatie van factor II, VII, IX en X (fonetisch 1972)
Dit kan je controleren met INR
Wordt gebruikt bij trombose, longembolie en atriumfibrilleren
Hoe werken DOAC’s?
Remmen direct specifieke stollingsfactoren X en II, waardoor vorming van stolsels wordt voorkomen
* xaban: remmen factor X
* tran: remmen factor II
Geen monitoring vereist, minder interacties en vaste dosering
Opletten met verminderde nierfunctie!
Welke geneesmiddelen werken als fibrinolytica?
Urokinase
Alteplase
Streptokinase
Tissue plasminogeen activator
Welke geneesmiddelen werken als fibrinolyseremmer?
Transexaminezuur (plasminogeen activator inhibitor)
C-aminocapronzuur
Wat doe je bij een bewusteloze patiënt met hemofilie A waarbij de ernst onbekend is?
Direct factor VIII toedienen om uit te gaan van ernstige hemofilie
Niet wachten!!!
Wat is een vaak voorkomende bijwerking van ongefractioneerde heparine?
Trombopenie
Welke factor geeft bij aanwezigheid ervan een groter risico op arterieel vaatlijden, dan bij afwezigheid?
Lupus anticoagulans geeft meer risico op arterieel vaatlijden
Factor V Leiden geeft meer risico op VTE
Bij welke trombopenie staat trombose op de voorgrond?
Heparine geïnduceerde trombopenie (HITT)
Trombopenie én trombose!
Wat is de belangrijkste indicator van secundaire hemostase in vivo?
Weefselfactor
Welke antistolling geef je bij veneuze trombose?
Remmen secundaire hemostase:
- Heparines
- Vitamine K antagonisten
- DOAC
Welke antistolling geef je bij arteriële trombose?
Plaatsesremming:
- Aspirine
- Dual anti-platelet therapy (DAPT)
Welke antistolling geef je bij dreigend ernstig weefselverval of shock?
Fibrinolyse:
- Plasmine
- Urokinase
- Streptokinase
Welke 3 groepen heparine zijn er?
Ongefractioneerd heparine
Gefractioneerd heparine/Low molecular weight heparine (LMWH)
Pentasaccharide
Wat zijn kenmerken van ongefractioneerde heparine?
Intraveneus
Werkt kort
Vereist continue monitoring in aPTT
Kan worden gecoupeerd
Effect kan worden gemeten
Bv. bij openhart chirurgie
Wat zijn kenmerken van gefractioneerd heparine/LMWH?
Subcutaan
Werkt lang
In de regel voorspelbare werking
Kan nauwelijks gemonitord worden
Kan niet goed worden gecoupeerd
Bv. bij diep veneuze trombose of ACS
Minder kans op HITT!
Wat zijn kenmerken van pentasacchariden?
Subcutaan
Werkt heel lang
In de regel voorspelbare werking
Kan niet worden gecoupeerd
Duur
Bij welke vorm van heparine heb je het meest kans op HITT?
Ongefractioneerd heparine
Wat gebeurt er bij HITT?
- Heparine gaat interactie aan met PF4
- Vorming van antistoffen tegen heparine-PF4-complex
- Antistoffen binden aan heparine-PF4-complex
- Activatie van bloedplaatjes
- Vorming van stolsels door geactiveerde bloedplaatjes
- Meer bloedplaatjes voor stolsels, minder bloedplaatjes in bloed -> trombocytopenie
Hoe behandel je HITT?
Stop heparine-achtigen (voor altijd)
Start andere anti-hemostase (danaparoïde)
Welk enzym zorgt ervoor dat von Willebrand factor op een gegeven moment tijdens primair hemostase gestopt wordt?
ADAMTS13 -> knipt multimeren van vWF in stukjes
Wat gebeurt er bij trombotische trombocytopenische purpura (TTP)?
- Geen activiteit van ADAMTS13
- Te lange multimeren van vWF
- Bevordering van aggregatie waardoor kleine vaten gaan dicht zitten (microstolsels), vooral in nieren en hersenen
- Meer bloedplaatjes in stolsels, minder bloedplaatjes circuleren in bloed -> trombocytopenie
- Rode bloedcellen worden kapotgeslagen door multimeren -> microangiopathische hemolytische anemie (MAHA)
Wat zijn symptomen van TTP?
Microangioplastische hemolyse
* anemie
* fragmentocyten
* verhoogd LDH
* verlaagd haptoglobine)
* geelzucht
Fluctuerende neurologische verschijnselen
* hoofdpijn
* epileptische aanvallen
* verwardheid
Herseninfarct
Petechiën, purpura
Spontane bloedingen
Op welke klinische gronden wordt de diagnose TTP gesteld?
Microangioplastische hemolyse
Trombopenie
Cerebrale verschijnselen van TTP
Hoe behandel je TTP?
Plasmaferese
Immuunmodulatie: prednison, rituximab, splenectomie
Wat gebeurt er bij de von Willebrand ziekte?
Te weinig vWF multimeren (type 1) of niet-functionerende multimeren (type 2)
Bij type 1 geef je DDAVP
Bij type 2 geef je vWF
Trombocyten functioneren normaal mits er vWF aanwezig is
Welke diagnostiek voer je uit bij verdenking op een longembolie?
Wells criteria, Years critera of welke CDR dan ook
Bij hoge kans op longembolie meteen CT-angio
Bij lagere kans op longembolie D-dimeer bepalen
Wat wil je NIET doen als diagnostiek bij een zwangere met verdenking op longembolie?
CT-angio maken
Eerst echo van de benen (compressie sonografie!)
Wat is de behandeling voor een veneuze trombo-embolie (VTE)?
- Klinische observatie
- Voorkomen verdere embolie of trombusgroei:
- DOAC
- Heparines
- Vitamine K antagonisten - Wegnemen obstructieve shock/voorkomen weefselverval
- Voorkomen post-trombotisch syndroom
- Verlagen bloedingsrisico
Hoe voorkom je een recidief van een VTE?
Zonder ooit trombose te hebben gehad: immobilisatie rechtvaardigt profylaxe, LMWH
1 trombose: laagdrempelig profylaxe, DOAC/VKA
Meer dan 1 trombose: behandeling tot contra-indicatie
Waarom is het belangrijk om je kuitspieren vaak te activeren?
Bloed gaat tegen zwaartekracht in richting het hart
Kuitspierpomp is hier belangrijk onderdeel van
Wat zijn spataderen/varices?
Uitgezette en meestal kronkelende venen met vaak insufficiënte kleppen en een abnormale, retrograde bloedstroom
Welke classificatie gebruik je bij spataderen?
CEAP classificatie
- Clinical
- Etiologisch
- Anatomisch
- Pathologisch
Onderzoek iemand staand!
Wat is 1 van de meest geduchte complicaties van veneuze insufficiëntie?
Ulcus cruris venosum
Wat is de pathogenese van chronisch veneuze insufficiëntie?
- Veneuze hypertensie
- Capillaire hypertensie
- Lekken water en eiwitten -> ontsteking
- Vaten gaan uitzetten
- Pompfunctie wordt minder door oedeem
- Inflammatie -> fibrosering -> meer klachten
Wat zijn symptomen van chronisch veneuze insufficiëntie?
- Corona paraplantaris flexatica (bij saphena magna)
- Oetrofiblance (ontplofte capillairen)
- Lipodermatosclerose (fibrose in benen)
- Omgekeerde champagnefles benen
- Oedeem (putten)
- Pigmentverschuiving
- Varices
Welke onderzoekstechnieken gebruik je in flebologie?
Doppler (ultrageluid): op plek van saphena of parva
Duplex (ultrageluid + beeldvorming)
Enkel-arm index
Wat zijn oorzaken van lymfoedeem?
Primair: aanleg en/of functiestoornis
Secundair: na trauma
Decompensatie: na overbelasting, vaak samen met CVI
Wat voor klinisch beeld zie je vaak bij lymfoedeem?
Dikke tenen (worst tenen)
Plooivorming door fibrosering
Welke therapieën kan je toepassen bij lymfoedeem?
Endoveneuze technieken
Flebectomie (varix via huid eruit)
Sclerotherapie
Ambulante compressietherapie (steunkousen)
Wat is de behandeling voor ulcus cruris?
Compressietherapie (hoeksteen!)
Mobiliteit (gebruik van kuitspierpomp)
Welke soorten verband zijn er?
Zonder rek: werkdruk hoog, rustdruk laag
Korte rek (meest gebruikt): werkdruk hoog, rustdruk laag
Lange rek: werkdruk laag, rustdruk hoog
Hoe coupeer je ongefractioneerd heparine?
Korte halfwaardetijd
Protamine: directe effect, bindt aan heparine en zorgt dat antitrombine effect verdwijnt
Hoe coupeer je VKA?
Lange halfwaardetijd
Vitamine K toedienen: duurt even, goedkoop
4-factorenconcentraat: direct effect, duur/schaars
Hoe coupeer je aspirine?
Lange halfwaardetijd
Trombocytentransfusie: direct effect, duur/schaars
Hoe coupeer je DOAC’s?
Medium halfwaardetijd
Idarucizumab/andexanet alfa: direct effect, duur
