Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Linde Circulatie en vasculaire stoornissen > CVS: colleges week 1 > Flashcards

CVS: colleges week 1 Flashcards

1
Q

Wat voor pathologie? Wat voor gevolgen en wat voor vat?

A

Ruptuur atherosclerotische plaque met bloedprop. Gevolg is myocardinfarct. Vat is een coronair arterie (te zien aan verhouding wand (dik) en lumen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat voor pathologie?

A

Lekkage van eiwit door endotheel in de retina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

In welke vaten vind je atherosclerose?

A

Geleidingsarteriën, niet in de microcirculatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar in het vaatstelsel zit het probleem bij essentiële hypertensie?

A

Arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waardoor ontstaat hemorragische shock?

A

Bloedverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn globaal de vier lagen van vaten?

A

Endotheel
Vezels: collageen en elastine
Gladde spiercellen
Bindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waaraan zijn arteriën en arteriolen te herkennen?

A

Spierlaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe zie je beschadiging van de capillairen?

A

Petechiën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe kan een sepsis zorgen voor petechiën?

A

Vaatverwijding arteriolen kan zorgen voor overdruk in de capillairen waardoor schade optreedt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn belangrijke determinanten voor de dikte en verhoudingen van de vaatwand?

A

Gemiddelde bloeddruk en pulsaties en flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarom kan een myocardinfarct niet vaak genoeg worden voorkomen?

A

Pathogenese aanloop duurt vaak ruim 40 jaar voordat het gevolg (myocardinfarct) zich uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waaruit bestaat een atherosclerotische plaque?

A

Macrofagen
T-cellen
Necrotische kern (cholesterol en lipiden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vanaf wanneer noem je stenose significant?

A

Als het 90% van het lumen afsluit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn schuimcellen?

A

Macrofagen gevuld met LDL (cholesterol) deeltjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kan LDL door endotheel en wat gebeurt er als het deeltje onder het endotheel is?

A

Kan vrij over endotheel diffunderen (hoe meer LDL in bloed, hoe meer er onder door endotheel heen kan). Als het door het endotheel heen is wordt het een beetje gemodificeerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat gebeurt er met de monocyten als een LDL deeltje van lumen door endotheel naar vezels gaat?

A

Als een endotheel deeltje over endotheel gaat, gaat een monocyt eruit naar het lumen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarom maakt de LDL oxidatie uit voor schuimcellen?

A

Minimaal geoxideerd LDL bevat alleen triglyceriden en cholesterol. Geoxideerd LDL heeft een geoxideerde eiwitcomponent. Die geoxideerde eiwitten kunnen niet langer de LDL receptor binden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het negatieve feedback mechanisme bij cholesterol oxidatie van schuimcellen?

A

Als een monocyt (of levercellen doen dit ook) LDL opneemt, gaat er een LDL receptor van de cel af.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe zorgt atherosclerose voor meer LDL in het endotheel?

A

Beschadiging van de barrièrefunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Noem drie functies van NO op de vaten

A
  1. Vaatverwijder
  2. Remt plaquevorming
  3. Remt stolselvorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn globaal de 5 functies van endotheel?

A

Regulering van
* Weerstand/doorbloeding/volume
* Angiogenese/arteriogenese
* Barriere functie
* Infiltratie ontstekingscellen
* Thrombose/Hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is een reactieve hyperemie?

A

Treedt op na periode van ischemie. Tijdelijke vasodilatatie waardoor tijdelijke verhoging van doorbloeding naar dat weefsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de vaatverwijdende mechanismen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de vaatvernauwende mechanismen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is endotheline? Wat is het verschil met angiotensine II?

A

Vaatvernauwer gemaakt door endotheel. Angiotensien II wekr systemische en endotheline meer lokaal op weefselniveau.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke drie soorten NOS (NITRIC OXIDE SYNTHASES ) kennen we?

A

NOS-I = neuronaal
NOS-II = induceerbaar
NOS-III = endotheliaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke typen NOS zijn calcium afhankelijk?

A

NOS-I en NOS-III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hoe wordt NOS-II gereguleerd?

A

Genexpressie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waar vindt expressie van NOS-II plaats?

A

In o.a macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waarbij is NOS-II belangrijk?

A

Immuunreacties tegen bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat reguleert NOS-III?

A

Doorbloeding, trombose en ontsteking. Geactiveerd door schuifkracht bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hoe meet je NO?

A

Meten effect NO door acethylcholine in te spuiten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn belangrijke mechanismen van de endotheliale NO productie?

A

Acethylcholine
Shearstress
Insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is de grondstof van NO?

A

Arginine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is angiogenese?

A

Nieuwvorming van haarvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is arteriogenese?

A

Wanneer er stenose is zijn er reservevaten aanwezig die de doorbloeding over kunnen nemen (collateralen). Collateralen voelen toename sheer stress waardoor NO komt. Bij diabetes is dit verstoord waardoor extra schade na myocardinfarct.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Noem 4 oorzaken van een secundaire vasculitis

A

SLE
Reumatoïde artritis
Syfilis
Hepatitis B/C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn twee voorbeelden van een vasculitis in de grote vaten

A

Takayasu arteritis
Reuzecell arteritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn voorbeelden van een medium-vessel vasculitis

A

Polyarteritis nodosa
Kawasaki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn voorbeelden van een ANCA-geassocieerde kleine vaten vasculitis en waar bevinden deze zich?

A

Microscopische polyangiitis
Wegener (granulomatosis met polyangiitis)
Churg-Strauss (eosinofiele granulomatose met polyangiitis). Bevinden zich in arteriolen, capillairen en venulen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn voorbeelden van immuun-complex kleine vaten vasculiti?

A

Cryglobulinemische vasculitis
IgA vasculitis (Henoch-Schönlein)
Hypocomplementic uticariale vasculitis (anti-C1q vasculitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar bevindt zich de anti-GBM vasculitis?

A

Capilairen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is een verschil tussen Takayasa vasculitis en een giant-cell vasculitis?

A

Takayasa komt meer voor <50 jaar
Giant cell meer >50 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Bij welke klachten moet je denken aan een vasculitis?

A

Onbegrepen vermoeidheid en onbegrepen koortsperiodes gedurende ten minste 3 weken.

Nachtzweten & gewichtsverlies

Uitingen van inflammatie: hoge BSE/CRP, normocytaire anemie, trombocytose

Snel progressieve orgaanfunctie achteruitgang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat zijn symptomen suggestief voor een kleine vaten vasculitis?

A
  • HUID: palpabele purpura; livedo reticularis
  • LONG: hemoptoë
  • NIER: actief sediment (erytrocyten/korrelcylinders; dysmorfe ery’s)
  • NEUR: klapvoet (mononeuritis simplex n. peroneus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn symptomen van een reuscelvasculitis?

A
  • ≥ 50 jaar
  • (temporale) hoofdpijn
  • Visusklachten (amaurosis fugax)
  • (kaak)claudicatio
  • Klachten passend bij polymyalgia rheumatica (PMR):
  • bilaterale pijnklachten in nek en schoudergordel en/of heupgordel die langer dan 4
    weken bestaan
  • ochtendstijfheid die langer duurt dan 60 min
  • Onbegrepen koorts of andere constitutionele klachten
  • hoge BSE (> 40 mm/uur)/CRP; normocytaire anemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe kan anti-IL 6 helpen in de behandeling van reuscelvasculitis?

A

Het kan de overmatige IL6 productie remmen waardoor minder ontsteking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat voor aanvullende diagnostiek bij een reuscelvasculitis?

A

Biopt a. temporalis
FDG-PET-CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat zijn complicaties van een reuscelvasculitis?

A

Amourosis fugax
Stenotisch vaatlijden
Aneurysmatisch vaatlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is een kernmerk van reuscelvasculitis in een biopt?

A

Beschadigde elastica interna en externa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is een PAN?

A

Polyartreitis nodosa:
Necrotizerende vasculitis van kleine tot middelgrote vaten.

Leeftijd ongeveer 40

Vaker man dan vrouw

Constitutionele symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat voor aanvullende diagnostiek wil je doen bij PAN?

A

ANCA is negatief
Angiografie van nieten en mesenteriaalvaten: microaneurysma en acute stop
Biopsie: necrotiserende vasculitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

wat zijn de ACR criteria van een polyarteritis nodosa(PAN)?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Bij welke aandoening past een positieve C-ANCA en bij welke een positieve P-ANCA?

A

C-ANCA: GPA (Wegener)
P-ANCA: MPA, EGPA (Churg-Strauss)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn de kenmerken van een microscopische polyangiitis (MPA)

A
  • Glomerulonefritis
  • Capillaritis long: infiltraten; hemoptoë
  • 90% MPO-ANCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat zijn de kenmerken van een Granulomatose met polyangiitis (Wegener; GPA)?

A
  • Glomerulonefritis
  • Capillaritis long: infiltraten; hemoptoë
  • KNO-problematiek: epistaxis; sinusitis
  • > 80% PR-3-ANCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat zijn de kenmerken van een Eosinofiele granulomatose met polyangiitis (Churg-Strauss; EGPA)?

A
  • KNO-problematiek: epistaxis; sinusitis
  • Astma
  • Uitgesproken hypereosinofilie
  • ~40% MPO-ANCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is INOCA?

A

Ischemie zonder obstructie (50% vd gevallen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Waar vindt de drukval plaats?

A

Arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Met welke complicatie van hypertensie is hypertensie bij vrouwen met name geassocieerd?

A

Stroke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Wat zijn de weerstandvaten?

A

Arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat is de formule voor stijfheid en compliantie?

A

Stijfheid = 1/compliantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hoe kan nierfalen zorgen voor vaatstijfheid

A

Calcium kan minder worden uitgescheiden waardoor je een soort botvorming krijgt in de vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

wat zijn twee kenmerken van microvasculaire dysfunctie

A

Verhoogde weerstand
Verlaagde uitwisselingsfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Wat is de meest gebruikte vaatverwijder

A

Adenosine en NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wat voor invloed heeft vetweefsel op de vaten?

A

Werking van weerstandsvaten is verstoord bij mensen met overgewicht door vetweefsel rond de bloedvaten. De werking van insuline op de vaten wordt verstoord.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat is de incidentie van pre-eclampsie?

A

3-5% van alle zwangerschappen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Waar ligt het probleem bij pre-eclampsie?

A

De spiraalarteriën dilateren niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat zijn de fysiologische veranderingen in de bloeddruk bij de zwangerschap?

A

De systemische weerstand gaat omlaag en de cardiac output omhoog. Hierdoor blijft de gemiddelde bloeddruk ongeveer gelijk. De gemiddelde bloeddruk gaat aan het einde van de zwangerschap wel iets omhoog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat betekent een notch in de echo van de a. uterina bij ZS?

A

Notch is een teken voor pre-eclampsie. Het komt door een verhoogde weerstand in de a. uterina. Is niet 1 op 1 voor pre-eclampsie maar wel een risicofactor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat is de pathogenese bij pre-eclampsie?

A
  1. Insufficiënte placentatie door verhoogde angiogenese remmende factoren.
  2. Endotheelcelactivatie en inflammatie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat zijn angiogeneseremmende factoren die een rol spelen bij de pathogenese van pre-eclampsie?

A

sFLT en sEng

73
Q

Wat is de definitie van pre-eclampsie?

A
  • Pre-eclampsie hypertensie > 20 wk zwangerschap
    EN
    -proteïnurie> 300 mg OF
    -orgaanstoornis (HELLP) OF
    -groeirestrictie (< p10)
74
Q

Wat is de definitie van eclampsie?

A

Stuipen ten gevolge van hypertensieve aandoening in
de zwangerschap

75
Q

Wat is de behandeling bij pre-eclampsie?

A

Geboorte van het kind
Antihypertensiva
MgSO4

76
Q

Wat zijn preventieve mogelijkheden voor pre-eclampsie?

A

Aspirine
Calcium

77
Q

Wat zijn maternale complicaties van pre-eclampsie?

A
  • eclampsie
  • hersenbloeding
  • lever bloeding
  • longoedeem
  • nierfalen
  • abruptio placentae
78
Q

Wat zijn neonatale complicaties van pre-eclampsie?

A

Groeirestrictie
Vroeggeboorte

79
Q

Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van pre-eclampsie?

A
  • eerder pre-eclampsie of hoge bloeddruk in zwangerschap
  • nierziekte
  • hypertensie, pre-existent
  • diabetes (type 1 of type 2)
  • autoimmuun ziektes, zoals SLE
  • eerste zwangerschap
  • leeftijd 40 of ouder
  • zwangerschaps interval meer dan 10 jaar
  • BMI > 35 kg/m²
  • positieve familie anamneses voor pre-eclampsie of CVD.
  • meerling

Deze factoren voorspellen slechts 30% van de vrouwen die pre-eclampsie ontwikkelen.

80
Q

Wat voor werking heeft aspirine bij pre-eclampsie?

A

Remt voornamelijk COX-1 maar ook COX-2. Hierdoor minder prostaglandines en dus minder bloedstolling en ontsteking.

81
Q

Wat is de richtlijn voor het voorschrijven van aspirine bij zwangerschap?

A

Geen aspirine bij vrouwen zonder risicofactoren.
Adviseer bij hoog risico patiënten.
Bespreek mogelijkheid bij twee of meer matige risicofactoren.

82
Q

Wat zijn hoog risico factoren op pre-eclampsie?

A
  • Pre-eclampsia in eerdere zwangerschap
  • Maternale ziekte: chronische nierziekte, autoimmuun ziektes als SLE of APS,
    diabetes type 1 of 2
  • Pre-existente hypertensie
83
Q

Wat zijn matige risicofactoren op pre-eclampsie?

A
  • Nullipara
  • Leeftijd 40 jaar of ouder
  • Zwangerschapsinterval langer dan 10 jaar.
  • Hoog BMI (> 35kg/m2)
  • Familie anamnese met pre-eclampsie (moeder of zuster)
  • Meerling
  • Zwangerschap na eiceldonatie
  • Placenta-insufficientie in VG
84
Q

Wat gebeurt er tijdens en na de zwangerschap met het stollings-ontstollingsevenwicht?

A

Tijdens de zwangerschap wordt het bloed trombogener.
Risico op stolsels is groter in het kraambed.

85
Q

Wat is het advies voor vrouwen met een doorgemaakte pre-eclampsie?

A

Jaarlijkse controle bloeddruk en cardiovasculair risicoprofiel

86
Q

Wanneer spreken we van hypertensie?

87
Q

In hoeveel procent van de gevallen is een hypertensie met aanwijsbare oorzaak?

A

95% essentiële hypertensie
5% secundaire met aanwijsbare oorzaak

88
Q

Wat is het therapeutisch doel bij hypertensie?

A

Cardiovasculair risico verlagen

89
Q

Wanneer wil je hypertensie altijd behandelen met medicatie?

A

Bloeddruk hoger dan streefwaarde &
1. Atherosclerotische hart- of vaatziekten
(hartinfarct, angina pectoris, beroerte etc.)
2. Diabetes mét risicofactoren of orgaanschade
- Nierschade (proteïnurie)
- Roken, hypercholesterolemie etc.
3. Chronische nierschade
4. SCORE >10%

90
Q

Wanneer geef je leefstijladviezen en overweeg je medicatie bij hypertensie?

A

Bloeddruk hoger dan streefwaarde &
1. Diabetes zonder risicofactoren of orgaanschade
2. Matige chronische nierschade (geel)
3. Ernstige hypertensie (>180 mmHg)
4. SCORE >5 en <10%

91
Q

Wanneer geef je alleen leefstijladviezen bij hypertensie?

A

(Bloeddruk hoger dan streefwaarde &)
1. SCORE <5%

92
Q

Welke leefstijlverandering geeft het meeste effect op de bloeddruk?

A

Stoppen met roken

93
Q

Door welke drie systemen wordt de bloeddruk gereguleerd?

A

Vaatweerstand
Cardiac output
RAAS-systeem

94
Q

Op welke bloeddrukregulatoren werken beta-blokkers?

A

Cardiac output en RAAS

95
Q

Op welke bloeddrukregulatoren werken ACE-remmers en ARBs?

96
Q

Op welke bloeddrukregulatoren werken diuretica?

A

Plasmavolume

97
Q

Op welke bloeddrukregulatoren werken calciumantagonisten?

A

Cardiac output (alleen non-dihydropyridines) en vaatweerstand

98
Q

Welk voorkeursmiddel bij welke situatie?

99
Q

Waarom wil je bij diabeten het liefst een ACE-R of ARB geven?

A

Deze werken nefroprotectief en diabeten hebben al een verhoogd risico op nierschade.

100
Q

Waarom is de nefroprotectieve werking van een ACE-R of ARB bij DM tegenstrijdig?

A

Hyperglycemie zorgt dat het afferente vat wijder wordt. ACE/ARB zorgt voor vasodilatatie in efferente vat. Hierdoor gaat de eGFR wat omlaag maar dit is vooral in het begin van de therapie. Op lange termijn geeft het minder schade.

101
Q

Wat doe je als een klasse A of B niet werkt?

A

Een klasse C of D toevoegen

102
Q

Wat doen ACE-remmers?

A

Remmen de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II. Door minder angiotensine II meer vasodilatatie. Ook meer kalium in het bloed door minder aldosteron. Aldosteron wordt gestimuleerd door angiotensine II en zorgt voor kaliumuitscheiding.

103
Q

Wat doen ARBs?

A

Binden aan angiotensine II receptoren in bloedvaten. Hierdoor vasodilatatie.

104
Q

Welke groep eindigt op ‘pril’?

A

ACE-remmers

105
Q

Welke groep eindigt op ‘artan’?

106
Q

Welke groep eindigt op ‘olol’?

A

Beta-blokkers

107
Q

Welke groep eindigt op ‘dipine’?

A

Calciumantagonisten

108
Q

Waarom moet je oppassen met het combineren van ARBs met NSAIDs?

A

NSAID maakt het afferente vat nauwer. ARB zet efferent open. Hierdoor krijg je een te lage druk in de glomerulus wat kan zorgen voor acute nierinsufficiëntie.

109
Q

Wat is de werking van beta-blokkers?

A

Contractiekracht en geleiders van het hart gaan omlaag.
Werking RAAS omlaag.
Bronchusvernauwing

110
Q

Voor wat voor bijwerking kunnen ACE-remmers zorgen?

A

Kriebelhoest omdat ACE ook in de longen zit

111
Q

Wat is belangrijk om te weten over RAAS bij overgewicht en bij toenemende leeftijd?

A

RAAS neemt toe bij overgewicht
RAAS neemt af bij toenemende leeftijd

112
Q

Wat zijn de bijwerkingen van ACE-remmers?

A
  • Orthostatische hypotensie
  • Hyperkaliëmie
  • Anafylactoïde reacties / kriebelhoest
113
Q

Wat zijn interacties van ACE-remmers?

A
  • NSAIDs (nierfunctieverlies)
  • Overige bloeddrukverlagers (orthostatische hypotensie)
114
Q

Wat zijn contra-indicaties van ACE-remmers?

A
  • Overgevoeligheidsreacties
  • Pre-terminaal nierfalen
115
Q

Wat zijn bijwerkingen van ARBs?

A
  • Orthostatische hypotensie
  • Hyperkaliëmie
116
Q

Wat zijn interacties van ARBs?

A
  • NSAIDs (nierfunctieverlies)
  • Overige bloeddrukverlagers (orthostatische hypotensie)
117
Q

Wat zijn contra-indicaties van ARBs?

A
  • Pre-terminaal nierfalen
118
Q

Wat zijn bijwerkingen van beta-blokkers?

A
  • Verminderde inspanningstolerantie, orthostatische hypotensie
  • Astmatische klachten, koude acra en doorbloedingsstoornissen
  • Levendige dromen
119
Q

Wat zijn interacties van beta-blokkers?

A
  • Andere hartvertragende medicatie (non-dihidropyridines, digoxine)
  • Andere bloeddrukverlagers
120
Q

wat zijn contra-indicaties van beta-blokkers?

A
  • Geleidingsstoornissen (o.a. hooggradig AV-blok)
  • Ernstig astma
  • Ernstig gestoorde perifere doorbloeding
121
Q

Waar bevinden zich beta-1-receptoren?

A

Hart
- contractiekracht
- geleiding

Nier
- activatie RAAS

122
Q

Waar bevinden zich beta-2-receptoren?

A

Longen
- bronchusverwijding

Kleine bloedvaten
- bloedvatverwijding

123
Q

Welke twee soorten calciumantagonisten kennen we?

A

Dihydropyridines: Blokkeren L-type calciumkanalen in vaatwand
Non-Dihydropyridines: Blokkeren ook de calciumkanalen in het hart

124
Q

Wat zijn bijwerkingen van calciumantagonisten?

A
  • Oedeem
  • Hoofdpijn
  • Non-DHP: verminderde inspanningstolerantie
125
Q

Wat zijn interacties van calciumantagonisten?

A
  • Andere bloeddrukverlagers
  • Andere hartvertragende medicatie (bèta-blokkers, digoxine)
  • DHP: substraat voor CYP-3A4
  • Non-DHP: remmer CYP-3A4
126
Q

Wat zijn contra-indicaties van calciumantagonisten?

A

Non-DHP: Geleidingsstoornissen (o.a. hooggradig AV-blok), hartfalen

127
Q

Wat voor werking hebben non-dihydropyridines op de hartspier?

A

Remmen calciumkanalen in de hartspier:
- negatief inotroop (minder kracht)
- negatief chronotroop (verlaagde frequentie)

128
Q

Wat is een indicatie voor dihydropyridines (calciumantagonisten)

A

Hypertensie
Angina pectoris

129
Q

Wat is een indicatie voor non-dihydropyridines (calciumantagonisten)

A

Ritmestoornissen

130
Q

Wat zijn bijwerkingen van thiazidediuretica?

A
  • Hyponatriëmie, hypokaliëmie
  • Dehydratie, nierfunctiestoornissen
  • Orhtostatische hypotensie
131
Q

Wat zijn interacties van thiazidediuretica?

A
  • Andere bloeddrukverlagers
  • Andere middelen die elektrolytstoornissen kunnen geven (o.a. antidepressiva)
132
Q

Wat zijn contra-indicaties van thiazidediuretica?

A
  • Uitdroging
133
Q

Wat is de werking van statines?

A

Via remming HMG-CoA, minder biosynthese cholesterol en toename LDL-receptoren op de lever

134
Q

Wat is een bijwerking van statines?

135
Q

Wat is een interactie van statines?

A
  • Simvastatine en atorvastatine zijn substraat voor CYP3A4, pas op met
    inhibitors
136
Q

Wat zijn contra-indicaties voor statines?

A
  • Ernstige leverziekte
  • Lage levensverwachting (onvoldoende effect op korte termijn)
137
Q

Wat is de werking van ezetimib?

A

Remt cholesterol opname uit de darm

138
Q

Wat is een bijwerking van ezetimib?

A

Diarree en andere maagklachten

139
Q

Wat zijn interacties van ezetimib?

A
  • Vitamine K-antagonisten (wegens verminderede opname vitamine K(A,D,E))
140
Q

Wat is de pathofysiologie van een stabiele en een instabiele AP?

A
  • Stabiele angina pectoris: Door vernauwing in de kransslagaders is er onvoldoende
    zuurstoftoevoer in tijden van verhoogd gebruik (inspanning, emoties etc.).
  • Instabiele angina pectoris: Klachten ontstaan ook in rust, of verdwijnen niet door rust of
    aanvalsbehandeling
141
Q

Wat is de behandeling van een stabiele AP?

A
  • Leefstijl en medicamenteus
  • Alleen in ernstige gevallen: revascularisatie
142
Q

Wat is de behandeling van een instabiele AP?

A
  • Revascularisatie
  • Leefstijl en medicamenteus
143
Q

Wat zijn de behandeldoelen bij een stabiele AP?

A

Aanvalsbehandeling: het z.s.m. couperen van de huidige aanval
* Kortwerkende Nitraten

Cardiovasculaire preventie: het tegengaan van toekomstige atherosclerotische problemen
* Salicylaten
* Statines

Onderhoudsbehandeling: het verminderen van het aantal aanvallen
* Beta-blokker of Dihydropyridine calciumantagonist
* Langwerkende nitraten
* Non-dihydripyridine calciumantagonisten

144
Q

Wat zijn voorbeelden van kortwerkende nitraten?

A

Nitroglycerine en
isosorbidedinitraat

145
Q

Wat zijn voorbeelden van langwerkende nitraten?

A

isosorbidemononitraat

146
Q

Wat is de werking van nitraten?

A

Verlaging preload door veneuze vasodilatatie

147
Q

Wat is de bijwerking van nitraten?

A
  • Forse hypotensie
  • Hoofdpijn
148
Q

Wat zijn interacties van nitraten?

A
  • Andere vaatverwijders, inclusief medicatie tegen erectiele dysfunctie
149
Q

Wat zijn contra-indicaties van nitraten?

A

Hypotensie / shock

150
Q

Wat is de werking van salicylaten?

A

Inhiberen thromboxane A2 in de trombocyt door irreversibele binding aan
Cyclo-oxygenase (COX).
Werkingsduur: ± 10 dagen (levensduur trombocyt)

151
Q

Wat zijn de bijwerkingen van salicylaten?

A
  • Verhoogde bloedingsneiging
  • Maagzuurklachten en -ulceratie
152
Q

Wat zijn de interacties van salicylaten?

A
  • Andere antistollingsmiddelen (verhoogde bloedingsneiging)
  • Andere middelen die slijmlaag maag verminderen (NSAIDs, Steroïden)
  • Middelen die reversibel COX remmen (m.n. Ibuprofen)
153
Q

Welk bloeddrukpatroon is heel typerend voor hypertensie?

A

Overdag hoge bloeddruk, ‘s nachts niet

154
Q

Wat voor cardiovasculair risicomanagement bij patienten met DM zonder hoog risico op HVZ?

A

1 Metformine
2 SU-derivaat (gliclazide)
3 Langwerkend insuline (of evt. GLP1-agonist of
DPP4-remmer)
4 Intensiveer insuline tot basaal-
bolusschemaal

155
Q

Wat voor cardiovasculair risicomanagement bij patienten met DM en hoog risico op HVZ?

A

1 SGLT2-remmer (of GLP1-agonist)
2 Metformine
3 GLP1-agonist
4 De overige stappen uit het andere
behandelschema

156
Q

Hoe erft familiaire hypercholesterolemie meestal over?

A

Autosomaal dominant

157
Q

Wat zijn de kenmerken van familiare hypercholesterolemie?

A
  • te hoog LDL-cholesterol in bloed door < LDL zuivering uit bloed
  • tekenen bij lichamelijk onderzoek
  • mutaties in LDL-receptor gen, PCSK-9-gen (afbraak LDL-receptor)
    of APO-B gen (verstoorde binding LDL)
  • behandeling en leefstijladviezen
  • penetrantie 85-90%
158
Q

Welke organen zijn aangedaan bij Marfan?

A

Skelet
Hart/aorta
Longen
Ogen

159
Q

Hoe erft Marfan over?

A

Autosomaal dominant

160
Q

Wat is de penetrantie van Marfan?

161
Q

In hoeveel procent is Marfan de novo?

A

25-30 de novo (FBN1-gen)

162
Q

Wat zijn symptomen van Marfan?

A

lange lengte, lange armen, lange vingers
(arachnodactylie)
verwijding aorta (aortadilatatie)
pneumothorax
lensluxatie
striae huid

163
Q

Wat zijn kenmerken van het Loeys-Dietz syndroom?

A
  • vasculair: arteriële tortuositas, aneurysma en
    dissectie
  • skelet: osteoarthritis + marfanoide kenmerken
  • gelaat: hypertelorisme, bifide uvula
  • huid: hyperelastisch, doorschijnend, hematomen,
    dystrofe littekens
  • soms: mentale retardatie
164
Q

Hoe erft het Loeys-Dietz syndroom over?

A

Autosomaal dominant

165
Q

Wat zijn kenmerken van het vasculaire subtype (type IV) van het Ehlers-Danlos syndroom?

A
  • ruptuur organen en vaten (incl aorta)
  • huid: hematomen en doorschijnened
  • cave complicaties bij operatie
  • autosomaal dominant
  • COL3A1-gen
166
Q

Wat zijn kenmerken van het Turner syndroom (46,X)?

A
  • kleine lengte
  • ovarian failure
  • hartafwijking: bicuspide
    aortaklep, coarctatio
  • 45,X, of mozaïek 45,X/46,XX
    (of 45,X/ 46,XY)
  • 1:2500 pasgeboren vrouwen
167
Q

Wat zijn kenmerken van het Non-Syndromic Thoracic Aortic Aneurysms and
Dissection (TAAD)?

A
  • familiair
  • per definitie geen andere klachten
  • kan in spectrum vormen met bijv Loeys-Dietz syndroom
  • verschillende genen, meestal AD
168
Q

Wat zijn kenmerken van een bicuspide aortaklep?

A
  • associatie dilatatie/ aneurysmavorming
  • familiaire clustering
  • screening 1e graads verwanten!
169
Q

Wat zijn voorbeelden van primaire cardiomyopathieën?

A

HCM
DCM
ARVD

170
Q

Wat zijn secundaire cardiomyopathieën en wat zijn voorbeelden?

A

Onderdeel van systemische aandoening
- spierdystrofie
- mitochondriële aandoeningen

171
Q

Wat voor kenmerken bij LEOPARD syndroom?

A

Lentigines
ECG afwijkingen
Gehoorsverlies

172
Q

Wat voor kenmerken bij Alagille syndroom?

A

Cholestase
Nierafwijkingen
Wervelafwijkingen

173
Q

Wat voor kenmerken bij Noonan syndroom?

A

Kleine lengte
Hypertelorisme
Hematomen

174
Q

Wat is klassieke FH?

A

Mutatie in de LDL-receptor in de lever, klaring van LDL verstoord

175
Q

Wat is familiaire defectieve apoB:

A

mutaties in apoB, het aangrijpingspunt op het LDL-partikel voor LDL recepor

176
Q

Wat is PCSK9-gain-of-function?

A

LDL-receptor degradatie, minder LDL-receptor recycling

177
Q

Bij welke mutatie van FH ligt het LDL hoger?

A

Bij heterozygote mutatie ligt LDL tussen 5 en 10. Bij homozygoot 13 en hoger.

Linde Circulatie en vasculaire stoornissen (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions