Cous 4 FA Flashcards
Quelle est l’arythmie la plus fréquente
La fibrillation auriculaire!
Décrit l’épidémiologie de la FA
Environ 200 000-250 000 canadiens dont 60 000-70 000
québécois souffrent de FA
Âge médian: 75 ans
Touche environ 1-2% de la population totale; Homme > Femme
Population afro-américaine et asiatique serait moins à risque…
Prévalence augmente avec l’âge et la présence de comorbidité
cardiaque
Quel est la relation entre la FA et la mortalité
Augmente le risque de mortalité (2X)
Entraîne des coûts de santé importants
Résume le parcours du sang dans le coeur
Le sang désoxygéné arrive par la veine cave inférieure
Ce sang entre dans l’oreillette droite
Contraction de l’oreillette droite et le sang entre dans le ventricule droit.
Contraction du ventricule droit et le sang entre dans l’artère pulmonaire vers les poumon
Le sang maintenant oxygéné reviens par la veine pulmonaire vers l’oreillette gauche.
Contraction de l’oreillette gauche et le sang va vers le ventricule gauche
Contraction du ventricule gauche et le sang va vers l’aorte et se distribue dans la circulation systémique
Décrit la stimulation électrique du coeur
Dépolarisation du noeud sinusal (NS). Cellules pacemaker qui vont déclencher influx nerveux de façon autonome.
L’influx se propage dans l’oreillette pour permettre la contraction des cellules myocardiques des oreillettes.
L’influx arrive ensuite au Noeud auriculo-ventriculaire (NAV-le bouncer). Il lui faut assez d’influx nerveux pour qu’il puisse se dépolariser à son tour, atteindre son seuil (c’est pour cela que les oreillettes et les ventricules ne se contractent pas en même temps)
Dépolarisation du noeud AV, et l’influx se propage dans le faisceau de His, ensuite dans les branches droite et gauche du faisceau de His et jusqu’au fibre de Purkinje (permet contraction des ventricules)
Si le Noeud sinusal est perturbé, est-ce que le faisceau de His, ses branches droite et gauche et les fibres de Purkinje peuvent agir comme pacemaker de relais?
OUI
Qu’est-ce que la FA?
Contraction anarchique, asynchrone et rapide des oreillettes, via un mécanisme de réentrée multiple, qui entraîne une
contraction rapide et irrégulière des ventricules
*Noeud AV essaye du mieux qu’il peut d’empêher le ventricule de battre anarchiquement mais des fois ça marche pas :(
Décrit la Physiopathologie de la FA (EXAM)
Fréquence auriculaire ~ 400 à 600 batt/min–>
contractions auriculaires inefficaces –> ↓ quantité de sang éjectée vers le ventricule (perte du «kick» auriculaire—»moins de sang dans la périphérie)
NAV limite la conduction des oreillettes vers les ventricules (bloc AV physiologique) fréquence ventriculaire moindre que celle des oreillettes (environ 100-200 batt/min.)
Décrit le Flutter auriculaire (FlA)
Moins fréquent que la FA
Étiologie, facteurs de risque, complications et traitement
très similaire à la FA
Mécanisme similaire mais, contrairement à la FA, foyer
de réentrée unique et réentrée régulière et organisée
La fréquence ventriculaire dépend du niveau de bloc
effectué par le NAV (conduction AV 1:1, 2:1, 3:1…)
Peut être induit par des médicaments
Complète cette phrase:
La sévérité des symptômes généralement reliées à la … (a) ou aux …(b) du patient
(A) fréquence ventriculaire
(B) comorbidités
Décrit les symptomes de la FA
Palpitations
Douleurs rétro-sternales/angine
Dyspnée
Fatigue
Syncope
Hypotension
Diminution de la tolérance à l’effort
V/F: La FA ne peut pas être symptomatique ou asymptomatique
FAUX
Décrit les causes réversibles/temporaires de la FA
Causes réversibles/temporaires:
Prise d’alcool (“holiday heart syndrom“)
Caféine
Médicaments (théophylline, sympathomimétiques)
Chirurgie
Trauma
Troubles cardiaques ou pulmonaires aigus
Débalancements électrolytiques
Hyperthyroïdie* et autres troubles métaboliques
Quel est le traitement si la FA est la conséquence d’une condition réversible
le traitement consiste principalement à traiter la cause sous jacente
Décrit les facteurs de risque irréversible de la FA
Maladies cardiaques structurelles (70-80%)
1. HTA
Insuffisance cardiaque*
Dysfonction ventriculaire gauche et/ou cardiomyopathie
Maladies valvulaires
Maladies coronariennes (MCAS)
Syndromes brady-tachycardie et arythmies supraventriculaires*
Malformations cardiaques congénitales*
Dilatation de l’oreillette gauche
- Obésité*
- Apnée du sommeil*
- Âge
Qu’est ce qu’une Lone FA
15-20% des cas sans facteurs pour developper une FA
Décrit les méthodes de diagnostic de la FA
ECG
Examen physique
Histoire médicale et médicamenteuse (IMP AVEC BOISSON ÉNERGISANTE)(
Échocardiogramme
Laboratoires: hormones thyroïdiennes,
électrolytes, …
Autres: épreuve d’effort, rayon-X throrax,…
Comment on voit une FA sur un ECG
Plein de QRS désordonnés
Quelles sont les complications de la FA (EXAM)
- Accident vasculaire cérébral (AVC)
Risque augmenté de 2-17X
Environ 15% des AVC survient chez des patients FA - Diminution du débit cardiaque (insuffisance cardiaque)
Éjection inadéquate du sang de l’oreillette vers le ventricule résultant un
mauvais remplissage cardiaque et en une réduction de la quantité de sang
expulsé du ventricule durant la systole - Exacerbation des symptômes angineux
Perfusion coronarienne perturbée
(rappel : la perfusion coronarienne se fait durant diastole)
Classification FA voir pp.17
HELP…WHATS GOING ON HERE? Lâche pas ????
Vrai ou faux: il existe de la cardioversion spontanée pour diriger de façon normale le rythme cardiaque
Vrai
*Apprès 48 heures, 90% des patients souffrant de FA est revenu à un rythme sinusal
Cas de Ludger (il slay obviously)
Ludger, 64 ans, se présente à l’urgence pour des
palpitations et de la dyspnée
Patient très inconfortable
Antécédents médicaux:
Dyslipidémie
Hypothyroïdie
MCAS: angine, infarctus (1994)
MPOC avec composante asthmatique
Ischémie transitoire cérérale (2004)
Médication actuelle:
Amlodipine (Norvasc®) 5 mg PO die
Pravastatin (Pravachol®) 40 mg PO die
Levothyroxine (Synthroïd®) 0,112 mg PO die
ASA (Asaphen®) 80 mg PO die
Spiriva 18 mcg 1 inh die + Ventolin PRN
Signes vitaux
TA = 155/95
Pouls = 130
Examen:
ECG démontre une fibrillation auriculaire
Labo: normaux
Que fait-on va Ludger?
S’il fait un épisode, on l’envoi aux urgences
IL FAUT LE TRAITER (VOIR SON CAS PLUS LOIN)
Quels sont les buts du traitement de la FA
Identifier et traiter les maladies cardiaques structurales sous-
jacentes ou autres causes
Réduire les symptômes et améliorer la qualité de vie
Ralentir la fréquence ventriculaire
Prévenir les complications de la FA
Éliminer l’impact négatif de la FA sur la performance
cardiaque et la perfusion coronarienne
Prévenir les thromboembolies systémiques
Réduire les hospitalisations et les visites à l’urgence
Améliorer le pronostic et la survie
Décrit les 2 prises en charge de la FA
A)
1. Detection de FA
2.Évaluation du risque thromboembolique
3.Traitement avec OAC/Aspirine
*Aucun traitement anti-thrombotique ne peut être approprié chez un jeune patient sélectionné ne présentant aucun facteur de risque d’accident vasculaire cérébral
B)
1. Detection de FA
2. Gestion de l’arythmie
3. Rate control/Rhythm control
Quels sont les Pilliers de la gestion de la FA
1) Stroke risk (assess and Treat)
2) Optimize (all modifiable risk factors)
3) Symptom management ( AF Burden—» rhythm control/rate control)
Dans les 2 traitements de prévention des AVC associés à la fa, lequel est le plus efficace
anticoagulant est plus efficace que anti-plaquettaire
Qu’est-ce que l’aspirine (AAS) et son innocuité
-Anti-inflammatoire
-Antiplaquettaire: Inhibe la synthèse de thromboxane A2 (subtance nécessaire à l’agrégation plaquettaire) par l’acétylation irréversible de la cyclo-oxygénase (COX)
- Innocuité:
▪ Irritation gastro-intestinale
▪ Saignement (GI surtout): risque de saignement moindre qu’avec la warfarine
-Dose: faible
Est-ce que l’aspirine est efficace?
▪ Aspirine < Warfarine
▪ Bonne protection chez patients à faible risque
▪ Protection insuffisante chez patients à haut risque
Qu’est-ce que la warfarine? Son efficacité?
-Anticoagulant: antagoniste des facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K
- Efficacité:
▪ Warfarine > Aspirine En traitant 100 patients avec l’AAS on prévient 2 AVC par année comparativement à 4,3 avec la warfarine
- Efficacité variable selon le niveau de risque thromboembolique du patient
Quels sont 4 agents sur le marché canadien d’anticoagulant oraux direct
- Dabigatran (Pradaxa®) : prise BID
- Rivaroxaban (Xarelto®) : prise DIE
3.Apixaban (Eliquis®) : prise BID
- Edoxaban (Lixiana®) : prise DIE
Quels sont les avantages des anticoagulants oraux direct?
▪Excellente efficacité
▪ Excellente innocuité
▪ Début d’action rapide (Chevauchement avec anticoagulant parentéral non nécessaire)
▪ Courte demi-vie et fin d’action rapide et prévisible
▪ Anticoagulation plus stable et prédictible
▪ Pas de monitoring de routine nécessaire
▪ Pas/peu d’interaction alimentaire
▪ Moins d’interactions médicamenteuses
Quels sont les facteurs qui influencent le choix des traitements de la prévention l’avc?
Selon la balance risques-bénéfices de chaque patient
▪ Selon le risque d’AVC du patient
▪ Selon le risque de saignement du patient
- Anticoagulation à privilégier chez la majorité des patients
- Présence d’autres comorbidités (troubles valvulaires, maladies thromboemboliques,…)
- Choix de l’anticoagulant selon:
▪ Risque de saignement du patient
▪ Profil d’effets indésirables de chaque agent
▪ Fonction rénale
▪ Profil d’interactions médicamenteuses
▪ Risque d’inobservance (prise BID vs DIE) ou difficulté de suivi
▪ Autre indication d’anticoagulation
- Choix du patient
Cas 4 : Ruth
Caractéristiques de la patiente :
▪ 78 ans
▪ MCAS
▪ Diabète
▪ HTA
Plan de traitement: échec métoloprol IV, CVE (succès)
Est-ce que Ruth bénéficierait d’une prévention des AVC ? Laquelle?
Ruth a plus que 65 ans
d’après l’algorithme décisionnel CHADS-65 on devrait lui prescrire des anticoagulothérapie orale
Cas 5:Luger
Caractéristiques du patient :
▪ 64 ans
▪ MCAS
▪ Ischémie transitoire cérébrale en 2004
Est-ce que Ludger doit recevoir une protection contre les AVC ? Laquelle?
Ludger à moins que 65 ans et à un antécédent d AVC/AIT
d’après l’algorithme décisionnel CHADS-65 on va lui prescrire des anticoagulothérapie orale
C’est quoi les 2 stratégies de traitement de la FA
- Contrôle de la fréquence (rate control) –> la fréquence ventriculaire
- Contrôle du rythme (rhythm control) –> rythme sinusal ou rythme fibrillaire
C’est quoi les 2 objectifs pour contrôler le rythme sinusal?
- Restaurer et maintenir le rythme sinusal
- Abolition de la FA
C’est quoi les 3 objectifs pour contrôler la fréquence ventriculaire?
- Contrôler la fréquence ventriculaire
- Ne vise pas la restauration du rythme sinusal
- Patient peut demeurer en FA mais on ralentit la fréquence de contraction ventriculaire
V ou F: Le rate control est la stratégie qu’on utilise maintenant pour aider avec les FA?
Vrai
C’est quoi les facteurs à considérer lors de la sélection de la
stratégie à adopter? (7)
- Type de FA
- Durée de l’épisode
- Sévérité et type de symptômes
- Maladies cardiovasculaires concomitantes
- Âge et condition médicale du patient
- Objectifs à court et à long terme du traitement
- Profil d’innocuité des options pharmacologiques et non-
pharmacologiques disponibles
C’est quoi les 3 buts principales du contrôle de la fréquence ventriculaire? (Valeurs FV)
- Contrôler la fréquence ventriculaire:
-Ne vise pas la restauration du rythme sinusal (patient peut
demeurer en FA)
-Ralentir la fréquence ventriculaire - Soulager les symptômes
- Fréquences ventriculaires visées:
- < 100-110 batt/min au repos
C’est quoi les 2 options de traitement de la fréquence ventriculaire?
Pharmacologiques et non-pharmacologiques
Donnez les 2 caractéristiques des traitements pharmacologiques pour réguler la fréquence ventriculaire? (Fondement+efficacité)
- Fondement: La fréquence ventriculaire durant la FA est
inversement proportionnelle à la période réfractaire du NAV - Efficacité du contrôle de FV pharmacologique: ~ 80 %
Nommez les 3 agents pharmacologiques utilisés pour le contrôle de la fréquence ventriculaire
- Bêta(β)-bloqueurs
- Bloqueurs des canaux calciques non-dihydropyridines
- Digoxine
Donnez quelques exemples de beta-bloqueurs
- Métoprolol (Lopresor®)
- Aténolol (Tenormin®)
- Bisoprolol (Monocor®)
- Carvedilol (Coreg®)
- Propranolol (Inderal®)
- Acébutolol (Sectral®)
- Esmolol (Brevibloc®)
- Nadolol (Corgard®)
- Pindolol (Visken®)
- Timolol (Blocadren®
C’est quoi le mécanisme d’action des beta-bloqueurs?
- Bloque les récepteurs β adrénergiques
- Dromotrope négatif : ↓ conductibilité cardiaque
- Inotrope négatif : ↓ contractilité cardiaque
- Chronotrope négatif : ↓ fréquence cardiaque (↑période réfractaire NS et NAV)
Donnez les caractéristiques des beta-bloqueurs (efficacité, administration, utilisation, exemples, quoi faire attention)
- Efficace autant au repos qu’à l’effort
- Disponible en formulation PO ou injectable
- 1ère ligne de traitement pour le contrôle de la FV
- Très efficace en contexte d’hyperstimulation sympathique
(post-op, thyrotoxicose, exercices, stress…) - Cardiosélectifs/β1-sélectifs (métoprolol, bisoprolol,
atenolol, acebutolol) : diminue risque de bronchospasme - Activité sympathomimétique intrinsèque - ASI (acebutolol, oxprenolol, pindolol) : diminue risque de bradycardie, de trouble de perfusion périphérique (effet prédominant au repos)
C’est quoi les contre-indications absolue et relatives des beta-bloqueurs?
Contre-indications absolue:
- Bradycardie sinusal sévère
- Bloc AV de 2e ou 3e degré
- Choc cardiogénique
Contre-indications relatives:
- IC décompensée
- Asthme/MPOC
- Hypoperfusion périphérique
- Hypotension
C’est quoi les 2 précautions lors d’utilisation de beta-bloqueurs?
- Ne pas cesser brusquement
- Débuter à faible dose et augmenter lentement, surtout en IC
C’est quoi les effets indésirables principales des beta-bloqueurs?
- Fatigue
- Bronchospasme
- Hypotension
- ↓ tolérance à l’effort
- Décompensation IC
- Cauchemar
Aussi bradycardie, bloc conduction, troubles circulatoires, troubles sexuels, dépression, masque symptômes hypoglycémie, perturbation lipidique
Lorsqu’un patient prend des beta-bloqueurs, il faut faire un suivi… Lors du suivi, il faut analyser quoi?
TA, pouls, condition respiratoire, effets indésirables, fonction rénale
Donnez des exemples de bloqueurs des canaux calciques non-dihydropyridines (BCC ND) (2)
- Verapamil (Isoptin®)
- Diltiazem (Cardizem®, Tiazac®)
C’est quoi le mécanisme d’action des BCC ND?
- Inhibe l’entrée d’ion Ca++ dans les muscles lisses vasculaires et les cellules myocardiques
- Inotrope négatif: ↓ contractilité cardiaque (V>D)
- Dromotrope négatif: ↓ conduction cardiaque (NAV>NS)
- Chronotrope négatif: ↓ fréquence cardiaque
- Dilatation coronarienne et vasculaire périphérique
C’est quoi les caractéristiques des BCC ND (efficacité, administration, utilisation)
- Efficace autant au repos qu’à l’effort/stress
- Disponible en formulation PO et injectable
- 1ère ligne de traitement pour la contrôle de la FV
C’est quoi les contre-indications/précaution des BCC ND?
- Bloc AV de 2e ou 3e degré, bradycardie sévère
- Dysfonction ventriculaire gauche/ICC/choc cardiogénique (Contre-indication absolue)
- Hypotension sévère
C’est quoi les effets indésirables principales des BCC ND?
- Flushing (surtout diltiazem)
- Céphalée (surtout diltiazem)
- Constipation (surtout verapamil)
- Nausée
- Hyperplasie gingivale
- Œdème périphérique
- Aussi bradycardie, bloc AV, hypotension, etourdissement, décompensation IC, fatigue
Lorsqu’un patient prend des BCC ND, il faut faire un suivi… Lors du suivi, il faut analyser quoi?
TA, pouls, effets indésirables, fonction cardiaque
C’est quoi le mécanisme d’action de la Digoxine?
- Bloque pompe NaK-ATPase
- Dromotrope négatif: ↓ conduction NAV
- Chronotrope négatif: ↓ fréquence cardiaque
(↑ période réfractaire NAV et NS) - Inotrope positif: ↑ contractilité cardiaque
- Augmente le tonus vagal
C’est quoi les caractéristiques de la Digoxine? (Efficacité, utilisation, faire attention)
- Contrôle de la fréquence ventriculaire au repos seulement
- 2e ligne de traitement pour la contrôle de la FV
- Bon choix chez insuffisants cardiaques (car inotrope +)
- Généralement utilisé en combinaison
- Intervalle thérapeutique étroit
- Nombreuses interactions médicamenteuses
- Élimination rénale: ajustement de dose requis en IR
C’est quoi les contre-indications de la Digoxine?
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
- Bloc AV 2e ou 3e degré
C’est quoi les précautions de la Digoxine?
- Infarctus du myocarde aigu
- Bradycardie sinusale, bloc AV
- Insuffisance rénale
- Péricardite constrictive
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Débalancement électrolytique, acido-basique, thyroïdien
C’est quoi les effets indésirables principales de la Digoxine?
- Nausée
- Diarrhée
- Anorexie
- Fatigue
- Faiblesse musculaire
- Confusion
- Troubles visuels
- Intoxication à la digoxine = intervalle thérapeutique étroit !
Aussi bradycardie, hallucinations, somnolence, aphasie, debalancement électrolytiques
Lorsqu’un patient prend de la Digoxine, il faut faire un suivi… Lors du suivi, il faut analyser quoi?
- TA
- Fréquence cardiaque
- ECG
- Électrolytes
(K+,Ca++,Mg+) - Fonction rénale
- Interactions médicamenteuses
- Fonction thyroïdienne
Digoxine sérique
La digoxinémie sérique est évaluer quand?
Lors de l’instauration, aux changements de doses, lors
de l’ajout d’autres Rx interagissant avec la digoxine, lors d’apparition d’effets indésirables, lors de
changement de la fonction
rénale et périodiquement ensuite
Une combinaison de médicament est souvent nécesssire pour obtenir un contrôle adéquat de la fréquence ventriculaire. La digoxine peut être combiné avec 2 autres classes, lesquelles ?
- Digoxine + beta-bloqueurs
- Digoxine + BCC ND
Quelle combinaison entre digoxine/β-bloqueur et digoxine-BCC ND est la plus efficacde.
Digoxine/β-bloqueur
Des précautions sont à prendre avec les combinaisons de digoxine. Pourquoi?
Parce qu’il y au risque augmenté de bradycardie et bloc AV
Pourquoi la combinaison de beta-bloqueur et de BCC ND est à éviter ?
Risque élevé de bradycardie et bloc de conduction
Contrôle pharmacologique de la FV
Comment doit-on administrer les médicament si besoin d’un contrôle rapide de la fréquence ventriculaire?
Utilisation de bolus I.V.
Contrôle pharmacologique de la FV
Le choix du médicament auquel on combine la digoxine est influencé par les comorbidités du patient :
- Asthme/MPOC
- IC
Dans les 2 cas, digoxine
Asthme/MPOC: BCC ND
IC: beta-bloqueur
Cas patient #1
Ludger 64 ans, se présente à l’urgence pour palpitations et dyspnée (très inconfortable). Il n’a aucun antécédent de FA, mais un diagnostique de FA est posé à l’hôpital.
- TA: 155/95
- Pouls : 130
- Antécédent: HTA, dyslépidémiem hypothyroïdie, MCAT, MPOC, ICT (AVC)
Que fait-on avec Ludger?
On débute un médicament pour le contrôle de la fréquence ventriculiare. Médicament qu’on va favoriser est BCC ND en raison de son asthme.
Nomme (3) des buts du contrôle du rythme sinusal.
- Restaurer et maintenir le rythme sinusal
- Prévenir les récurrences de FA
- Soulager les symptômes
- Prévenir le remodelage cardiaque et les tachycardies associées
- Améliorer le remplissage ventriculaire et l’index cardiaque
- Réduire le risque de thromboembolie
Dans quelle situation nous utilisons le contrôle du RS ? 3 situations
- Échec à la stratégie de contrôle de la FV
- FA avec instabilité hémodynamique
- Préférence du patient
Le contrôle du rythme sinusal se fait en 2 étapes, lesquelles
- CARDIOVERSION = restauration du rythme sinusal
- MAINTIEN du rythme sinusal (prévention des récurrences = la partie difficile)
La cardioversion peut se faire de 2 façons lesquelles ? Quels sont les 2 risques associés
- Cardioversion pharmacologique (CVP)
- Cardioversion électrique (CVE)
Risque: thromboembolies et arythmie
Quel type de cardioversion est la plus efficace?
CVE
Quelle classe de médicament permet la cardioversion pharmacologique?
Anti-arythmiques (IV ou PO)
Nommes les différentes classe d’anti-arythmiques et un exemple de molécule pour chaque.
Ia: quinidine, procainamide
Ib: lidocaïne, Mexiletine
Ic: Flécaïnide, Propafénone, Morcizine
II: Beta-bloqueurs
III: Amiodarone, sotalol, Dofetilide
IV: Vérapamil, Dilitazem
Classification des AA
Laquelle des classes des AA sont des bloqueurs de canaux calciques non dihydropyridine (BCC DN)
Classe IV - verapamil et dilitazdem
Quel est le mécanisme d’action de l’amiodarone?
Bloque quoi ? Effets dromo, chrono, etc.
- Anti-arythmique de classe III : bloque canaux K+, Na+, Ca2+ et inhibe stimulation adrénergique
- Effet dromotrope négatif : ↓ conduction cardiaque (NAV, ventricules, cellules His-Purkinje)
- Effet chronotrope négatif: ↓ fréquence cardiaque (↑ période réfractaire NAV, oreillettes, ventricules et His-Purkinje, ↓ automaticité NAS)
- Inotrope nul à négatif
Nommes quelques effets indésirables de l’amiodarone
- hypotension
- bradycardie et bloc
- torsade de pointe
- troubles GI
- désordres hépathiques
- désordres thyroïdiens
- toxicité pulmonaire
- photosensibilité et toxicité oculaire
- neuropathie
- toxicité dermatologique (stroumph)
CV pharmaco
À quelle classe des anti-arythmique appartient propafénone et flécaïnide?
Classe 1c
Propafénone et Flécaïnide
Quel est le mécanisme d’action?
Bloque quoi? Effet quoi?
Bloque canaux Na+ lents
Effet dromotrope négatif = ralenti conduction cardiaque
Vrai ou Faux - Propafénone et Flécaïnide
Ils sont donné à des gens qui sentent leur FA. Ils sont combiné avec un traitement qui contrôle la fréquence.
Vrai
Propafénone et Flécaïnide
Nomme quelques effets indésirables.
- hypotension
- flutter auriculaire (F >P)
- arythmie ventriculaire
- bradycardie et bloc
- Décompensation IC
- Bronchospasme (P)
- Torsade de pointe - allongement QT
Propafénone et Flécaïnide
Il y a quelques contre-indications. Lesquelles?
Cas dans lequel on ne doit pas administré (maladie)
- Insuffisante cardiaque/cardiomyopathie
- MCAS (=↑ mortalité)
- Maladie valvulaire
- Bloc 2e et 3e degré
Comment se fait le choix de l’agent de cardioversion pharmacologique?
Selon quoi?
Le choix se fait selon:
- les comorbidités du patient (le plus important)
- Potentiel d’interaction médicamenteuse
- Profil d’effets indésirables
Il existe 2 classes qui permettent la cardioversion pharmacologique. Nommez-les ou nommez les molécules.
- Amiodarone
- AA classe 1c (flécaïnide et propafénone)
Selon la comorbidité, dite quel médicament est à favoriser pour la cardioversion.
- Pas de maladie cardiaque
- MCAS
- IC
- pas de maladie cardiaque : propafénone ou flécaïnide
- MCAS et IC : Amiodarone
Cardioversion électrique
Qu’est ce que la cardioversion électrique
Administration via des électrodes d’un choc électrique synchronisé avec l’activité intrinsèque du coeur.
À quoi sert la CV électrique ?
Sert pour normaliser plusieurs types d’arythmie.
Nomme les 2 indications de la cardioversion électrique
- contre indication, intolérance ou échec à la CV pharmacologique
- FA avec pré-excitation associée à une instabilité hémodynamique
Nomme les 2 contre-indications de la CV électrique.
- Hypokaliémie
- Intoxication à la digoxine
Quels sont les risques/complications de la CV électrique?
- Thromboembolie (risque équivalent en CVP)
- Arythmie (surtout bénigne - bradycardie, extrasystole, pause)
- Brulure cutanée, oedème pulmonaire, dépression respiratoire et aspiration (secondaire à anesthésie)
Commente l’efficacité de la CV électrique
- efficacité supérieure à la CV pharmacologique
- Faible taux de succès chez les patients avec maladies cardiaques concomitantes
- Récurrences + fréquentes dans le 1er mois post-CV
Quels sont les avantages et désavantages de la CVE?
(+) Plus efficace
(+) Plus rapide
(+) Durée de séjour hospitalier plus court
(-) Très désagréable pour le patient
(-) Anesthésie générale/sédation requise
(-) Nécessite plus de personnel
Quels sont les avantages et désavantages de la CVP?
(+) Pas d’anesthésie nécessaire
(+) Moins traumatisant pour le patient
(+) Prévient les récurrences précoces
(-) Proarythmies et autres effets indésirables
(-) Moins efficace que CVE et moins rapide surtout si FA >48h
(-) Nécessite souvent hospitalisation
Quels sont les buts du maintien du rythme sinusal en stratégie de rhythm control?
- Prévenir récurrences et maintenir le patient en rythme sinusal
- Soulager les symptômes
- Améliorer fonction cardiaque
- Prévenir remodelage cardiaque et tachyarythmies
Quels sont les agents efficaces en maintien du rythme sinusal en rhythm control?
Amiodarone, anti-arythmiques classe 1c, sotalol
Est-ce que le maintien du rythme sinusal en rhythm control avec des agents pharmacologiques a une bonne efficacité?
Pas vraiment, 30%
Quel est le mécanisme d’action de l’Amiodarone?
Classe III donc bloque canaux Ca++, Na+, K+ et est antagoniste adrénergique.
Quel est l’avantage de l’Amiodarone en maintien du ryhtme sinusal après une CV?
S’il y a une récurrence, il agit aussi sur le contrôle de la fréquence ventriculaire (rate control), donc il offre un mélange des 2 stratégies de traitement.
Quel agent pharmacologique utilise-t-on pour maintenir le rythme sinusal après une CV chez les patients avec hypertrophie ventriculaire G, IC, MCAS?
Amiodarone
Le sotalol, un anti-arythmique de classe II (aka beta-bloqueur), est efficace pour maintenir le rythme post-CV, mais il vient avec des risques. Quel est le principal? Comment contrôle-t-on ce risque?
Risque de torsade de pointe, encore plus grand chez ceux avec facteurs de risque. On s’assure de monitorer les patients à risque de torsade de pointe à l’hopital et on ajuste la dose selon la fonction rénale et l’intervalle QTc.
Chez quels patients faut-il éviter le sotalol?
IC, dysfonctionnement du NAV, asthme, IR sévère, QT long.
Quels anti-arythmiques de classe 1c utilise-t-on pour le maintien du rythme sinusal post-CV? Chez quels patients il faut les éviter et pourquoi?
Flécainide/propafénone.
Effets proarythmiques, donc éviter chez IC, troubles cardiaques fonctionnels et MCAS.
Propafénone moins pire.
Algorythme pour maintien rythme sinusal post-CV
Si le patient a une fonction ventriculaire G normale, pas d’atcd d’infarctus ou de maladies structurelle cardiaque, quel médicament donne-t-on? En cas de non-réponse ou intolérance au 1er agent? En cas de non-réponse ou intolérance au 2e agent?
Flécainide/propafénone
Amiodarone
Sotalol
Algorythme pour maintien rythme sinusal post-CV
Si le patient a un atcd d’infarctus du myocarde ou maladie cardiaque structrurelle, quel médicament lui donne-t-on? En 2e ligne? Lesquels on ne doit pas donner?
Amiodarone, 2e ligne sotalol.
Ne pas donner flécainide/propafénone.
Cas clinique
F 78, dlr thoracique irradiant à la machoire se présente à l’urgence. ATCD d’ostéoporose, FA paroxystique, angine, diabète de type 1. Ses médicaments : HTCZ, métoprolol, Ca/vit D, alendronate, ASA, insuline. Son ECG montre ischémie cardiaque et FA. Ses labos montrent une augmentation des enzymes cardiaques. TA 143/68, FC 170 bpm. Diagnostic infarctus du myocarde aigu secondaire à la FA. Que fait-on? Si la réponse au traitement n’est pas optimale?
Plusieurs réponses possibles (CVE, CVP…) mais la plus optimale serait de lui administrer du métoprolol IV comme CVP. Si la réponse n’est pas optimale, essayer CVE.
Algorythme de traitement de la FA
Le patient n’est pas hémodynamiquement stable. Quoi faire?
CVE
Algorythme de traitement de la FA
Le patient est hémodynamiquement stable, mais avec IC décompensée. Que faire? Qu’est-ce qu’il ne faut absolument pas donner?
Amiodarone.
Ne pas donner verapamil ou diltiazem.
Algorythme de traitement de la FA
Le patient est hémodynamiquement stable, sans IC.
- Beta-bloqueur ou diltiazem
- Digoxine
- Amiodarone
Quels sont les traitements non-pharmacologiques de la FA? Quand est-ce qu’on les utilise?
- Maintien du rythme sinusal : Radioablation par cathéter ou cryoablation (isolation des veines pulmonaires ou ablation du foyer ectopique) : très efficace. Chirurgie Maze (incision dans oreillettes pour créer barrières à la conduction de réentrée).
- Contrôle de la fréquence ventriculaire : Ablation du noeud AV + installation cardiostimulateur (pacemaker)
Explique pourquoi la FA augmente les risques d’AVC.
Le sang stagne dans les oreillettes, il y a une dysfonction endothéliale et un état d’hypercoagulabilité. Cela augmente le risque de thrombus, qui peut résulter en embolie, puis AVC.
Quel type de traitement de la FA augmente le plus le risque d’AVC?
Question piège, le risque est égal pour CVE, CVP, CV spontanée et contrôle de la fréquence.
Nomme des facteurs de risques d’AVC en FA.
- IC
- HTA
- Âge avancé
- Diabète mellitus
- ATCD de thromboembolisme (AVC ischémique, ICT, embolie péri/pulmonaire)
- MCAS/MVAS
- Femme
- FA longue date
- Obésité
- Cardiomyopathie hypertrophique
- IR
- Protéinurie
- Oreillette D élargie
Quels sont les 2 facteurs les plus importants du CHA2DS2VASc?
Ça le dit dans le nom
- Âge >=75 ans (2 points, A2)
- AVC, ICT, thromboembolie (2 points, S2 pour stroke=AVC)
Algorythme de prévention des AVC en FA
Un patient est âgé de 65 ans ou plus. Est-ce qu’il bénéficierait d’une prévention des AVC? Laquelle?
Oui, anticoagulothérapie orale
Algorythme de prévention des AVC en FA
Un patient a moins de 65 ans, mais a des atcd d’AVC/AIT, HTA, IC ou diabète. Est-ce qu’il bénéficie de prévention d’AVC? Laquelle?
Oui, anticoagulothérapie orale.
Algorythme de prévention des AVC en FA
Un patient a moins de 65 ans, pas d’atcd d’AVC/AIT/HTA/IC/diabète. Cependant, il a des actd de MCAS/MVAS. Est-ce qu’il bénéficierait d’une prévention d’AVC? Laquelle?
Oui, traitement antiplaquettaire
Algorythme de prévention des AVC en FA
Un patient est jeune, en santé, sans aucun problème (à part sa FA). Est-ce qu’il bénéficierait d’une prévention d’AVC? Laquelle?
Not really
Quels sont les choix de traitement pour la prévention des risque d’AVC?
- Antiplaquettaire (aspirine)
- Anticoagulant (warfarine, anticoagulants oraux directs comme dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban).
