Cours 1 Flashcards
Début max
Quels sont les effets thérapeutiques du Flunitrazépam (Rohypnol)
Confusion
Perte de jugement
Amnésie
Léthargie
Nausées
Dépression respiratoire/coma/décès
Quel est le traitmement de L’intox du Flunitrazépam (Rohypnol)
Il s’agit d’une benzodiazépine donc tx idem
aux benzodiazépines.
Décrit ce qu’est la Kétamine (3 généralités)
Dérivé du PCP, utilisé dans les années 60
utilisé pour son effet dissociatif en anesthésie
Cause anesthésie sans dépression respiratoire
Inhibe la recapture de la norépinéphrine, de la dopamine, sérotonine et l’activation du
glutamate
Décrit l’administration de la Kétamine. Aussi, quel est son début d’action et sa durée d’action
Sous forme liquide, poudre ou comprimé
Peut-être fumé, inhalé ou injecté
Souvent mélangé à d’autres produits
(methamphétamine, cocaïne, Viagra, héroine)
Début d’action: rapide
Durée d’action 30-45 minutes
Quels sont les effets thérapeutiques de la Kétamine
« K-hole »
Hallucinations
Sensation de flotter hors de son corps
Ressemble à un rêve
Distorsion de l’espace et du temps
Quels sont les effets toxiques de la Kétamine?
Confusion
Amnésie
Délirium
Tachycardie
Hypertension
Dépression respiratoire/apnée (si haute dose)
Flashback parfois plusieurs semaines après
l’ingestion
Quels sont les traitement à une intox à la Kétamine?
Traitement de support
Lavage gastrique
Traitement anti-hypertenseur
Benzodiazépines pour l’agitation et l’anxiété (évite les effets dissociatifs)
Quels sont les 2 éléments d’une boisson énergisante qui sont dangereuses (effets toxiques)
La Caféine (source synthétique ou naturelle stimulant le SNC) et la Guarana (source naturelle de caféine, stimulant mineur du SNC)
Dans quelles années il y a eu le plus d’appels pour les boissons énergisantes?
2008-2009
Vrai ou Faux: L’espresso est le pire type de café en prendre en terme de caféine?
Faux c’est une café moulu/filtre!!! Il y a 179 mg de café versus 75 mg pour l’espresso
Entre ces boissons énergisantes, laquelle est la pire en terme de concentration de caféine (mg/ml)?
Red Bull
Full Throttle
Amp Energy
Monster
NOS
Rage Shot
Rock Star
5-hour energy xtra
La 5-hour energy xtra, car sa concentration est très élevée, soit 4,24 mg/ml
Complète les phrases suivantes sur les boissons énergisantes:
L’évaluation scientifique de Santé Canada appuie:
Limite maximale initiale de …. (a) de caféine totale par …. (b)
La quantité par contenant présenté comme récipient d’une …. (c)
n’excède pas …. (d)
a) 400 mg
b) par Litre
c) portion individuelle
d) 180 mg
*Santé Canada a déterminé que tout contenant de boisson énergisante non
refermable sera considéré comme récipient d’une portion individuelle. Santé
Canada a déterminé que tout contenant refermable de 591 ml ou moins sera
considéré comme récipient d’une portion individuelle.
Décrit les exigences étiquettage de Santé Canada sur les boissons énergisantes (généralités)
La quantité en mg de caféine issue de toutes les sources par contenant
ou portion;
- Une déclaration sur l’étiquette désignant le produit comme « Source
élevée de caféine » puisqu’une boisson énergisante devra contenir une quantité minimale de caféine jugée suffisamment élevée; - Une déclaration indiquant que le produit « N’est pas recommandé
pour les enfants, les femmes enceintes ou qui allaitent et les personnes
sensibles à la caféine »; - La déclaration « Ne pas mélanger avec des boissons alcoolisées. »
Principalement, quelle sont les motifs de consommations des boisson énergisantes ?
Avoir plus d’énergie: 66%
Être plus motivé: 35%
S’hydrater: 21%
Bon pour la santé: 18%
Bon goût
Sensation de plaisir
Manque de sommeil
Améliore le goût des boissons alcoolisées
Décrit la pharmacologie de la caféine
Absorption rapide
Pic d’action: 30-75 minutes
Métabolisme: CYP P-450 (surtout 1A2)
Demi-vie (prise normale): 4-6 hres
Décrit les effets indésirables de la caféine
Tachycardie, palpitations, arythmies
Insomnie, agitation, nervosité, tremblements
Céphalées, douleurs abdos
Nausées, vomissements
Diarrhées, diurèse
↑ tension artérielle, ↑cathécolamines
Décrit les événements lorsqu’il y a présence de tox aigue à la caféine
Centre antipoison Qc: 15mg/kg
Tremblements, agitation, nausées,
vomissements, tachycardie
Intoxications sévères:
Délire, convulsions
Arythmies
Hypokaliémie
Hyperglycémie, acidose métabolique
Décrit comment la caféine peut mener au décès
Dose létale: 3-10 gr (70-140 mg/kg)
Cause la plus fréquente:
Fibrillation ventriculaire
Qu’est ce que la Guarana (Paullinia Cupana)
Plante du Brésil dont les graines contiennent
principalement de la caféine mais aussi de la
théophylline et de la théobromine
% caféine de la graine: 2-7.5% vs grain de café:
1-2% (IMP)
1gr de guarana = 40 mg caféine
Doses et toxicité: voir caféine
Qu’est ce que la Taurine
Acide aminé non essentiel, qui peut être
synthétisé par l’organisme
Sources:
Viandes et produits laitiers
Apport quotidien maximal:
Santé Canada: pas de données
Doses étudiées: 2 à 6 gr
Donne les effets indésirables de la Taurine
- Peu d’effets indésirables bien documentés
- Quelques cas de diarrhées ou constipation
- Pts insuf surrénalienne: hypothermie,
hypokaliémie - Patients épileptiques: nausées, céphalées,
vertiges - Épisodes psychotiques aigus
Quelle est la dose sécuritaire de la Taurine
- Dose sécuritaire: ad 1000 mg/kg/jr
- Doses de boissons énergisantes
beaucoup plus faibles que cette dose
Qu’est ce que le Ginseng
Plante qui permet au corps de s’adapter à
différents stress (stimulant, tonique…)
Deux variétés ds les boissons:
Panax ginseng (ginseng asiatique)
Panax quinquefolius (ginseng américain)
Quelle est la dose thérapeutique du Ginseng
Dose thérapeutique conseillée:
0,4-3 gr/ jour
Apport quotidien max: non défini par Santé
Canada
Décrit l’absorption du Ginseng et les possibles interactions médicamenteuses
Absorption: intestin grêle
Biodisponibilité: 2%
Plusieurs interactions médicamenteuses:
Aug l’effet de la caféine, des anticoagulants, des
antiplaquettaires.
Interactions possibles: anti-hta, antipsychotiques et
plusieurs autres rx.
Donne les effets indésirables du Ginseng
Épisodes de manie
A doses toxiques (3-15gr)
Hypertension
Désordres GI
Insomnie, irritabilité, confusion, dépression
Hypertonie, éruptions cutanées, œdème (15gr)
Décrit les effets indésirables cardiovasculaires des boissons énergisantes
Hypertension
Augmentation FC
Augmentation de l’intervalle QTc
Arythmies
Fin max
Début Sarah (p.33)
Ta mère a pris une bouteille complète de tylenol extra-fort (24 comprimés de 500 mg), mais ses signes vitaux sont normaux et elle se sent bien. Est-ce qu’on devrait la traiter?
OUI. On traite dès que la dose ingérée dépasse 10g, qu’elle se sente bien ou non. Les symptomes peuvent apparaitre plus tard.
Un patient vient d’ingérer une bouteille complète de tylenols extra forts (24x500mg) et 4h plus tard, il a déjà les AST/ALT élevées. Qu’est-ce que ça veut dire?
Il a probablement déjà une atteinte hépatique, ce qui augmente son risque de complications et de mortalité.
Autre que l’antidote, quels traitements existent pour l’intoxication à l’acétaminophène?
- Lavage gastrique avec du charbon activé si avant 4h post-ingestion. Réduit l’absorption de 50-90%.
- Transplantation hépatique si trop de dommages au foie.
Quelle antidote utilise-t-on pour l’intoxication à l’acétaminophène?
N-acétylcystéine, aka NAC (ou Mucomyst).
Quelle est la principale action du NAC? Quelles sont ses autres actions?
Principale : Elle augmente les stocks de glutathion (cystéine+glutamate).
Autres :
- Agit comme substitut de glutathion qui lie le NAPQI (empêche voie toxique)
- Augmente la conjugaison
- A un effet anti-inflammatoire, anti-oxydant et vasodilatateur.
Quand devrait-on débuter le traitement avec le NAC dans l’idéal (combien de temps post-ingestion)?
Dans les 8-10h suivant l’ingestion est idéal, mais peut aller jusqu’à 24h.
Quelles sont les indications pour traiter avec le NAC?
- Le patient est dans les 24h suivant une ingestion unique d’acétaminophène.
- > =200mg/kg ou 10g ont été ingéré
- On obtient la concentration plasmatique si possible et on se réfère au nomogramme de Kumack. On traite si la personne est dans la zone d’hépatotoxicité possible ou probable.
Lorsqu’on traite avec NAC, l’idéal est d’avoir la concentration plasmatique d’acétaminophène pour se référer au nomogramme de Kumack. Si n’avons pas la concentration plasmatique, que fait-on?
- Si on n’a pas la concentration plasmatique dans les 8h post-ingestion, on débute le traitement et on essaye quand même de l’avoir. Si la personne se trouve dans la zone sans hépatotoxicité, on peut arrêter le traitement, sinon on continue.
S’il est vraiment impossible d’obtenir la concentration plasmatique, on dit fuck it et on traite avec le NAC, on prend pas de chances.
Quelles sont les voies d’administration du NAC? Laquelle est préférable?
Oral ou IV. Même si oral est moins fréquent, les deux modes d’administration sont équivalents, surtout après la simplification du protocole IV, qui diminue le risque d’erreur.
Quand est-ce qu’on arrête la perfusion de NAC?
On peut arrêter la perfusion après 21h si tous les critères suivants sont remplis :
- Concentration plasmatique d’acétaminophène < 66 umol/L.
- AST/ALT normaux OU baisse de 25-50% du pic.
- RNI<2
Quels sont les effets secondaires du NAC per os?
- Mauvais goût et odeur
- Nausées
- Diarrhées
- Rash
Quels sont les effets secondaires du NAC IV?
- Nausées
- Flushing
- Réaction allergique, jusqu’à choc anaphylactique dans cas graves
- Hypotension
- Urticaire
- Hyponatrémie et convulsions secondaires au gros volume surtout chez les enfants.
Vrai ou Faux
Il est difficile de récupérer d’une intoxication à l’acétaminophène.
Faux, la majorité des gens survivent et ont une récupération complète.
Quels facteurs augmentent le risque de mortalité avec une intoxication à l’acétaminophène?
- Patient non traité avec NAC
- Haut risque
- Insuffisance hépatique aigue sans transplantation
- Haut risque en plus d’une insuffisance hépatique sans transplantation
Il y en a probablement beaucoup plus, mais ça c’est ceux qui a dans les slides
Quels sont les critères pour faire une transplantation en insuffisance hépatique aigue?
pH sanguin < 7.3
OU tous les critères suivants :
- Encéphalopathie grade 3 ou 4
- PTT > 100s
- Créatinine > 310 umol/L
Nomme un produit contenant du méthanol.
Plusieurs réponses possibles :
- Lave-vitre
- Combustible à fondue
- Dissolvant à vernis sans acétone
- Alcool à bois
Quelle est la dose léthale de méthanol? À partir de quelle dose est-il toxique?
1-2ml/kg est léthal, toxicité à partir de 5 ml.
Nomme les signes d’intoxication au méthanol.
SNC :
- Maux de tête
- Léthargie
- Convulsions
- Coma
Visuels :
- Vision brouillée
- Cécité
Gastro-intestinaux :
- Nausées/vomissements
- Dlr abdominale (pancréatite)
Décris la voie métabolique du méthanol dans le corps. Quel est le composé toxique?
Méthanol — Alcool déshydrogénase —> Formaldéhyde — Formaldéhyde déshydrogénase —> Acide formique (TOXIQUE) — F-THF-S —> CO2 + H2O
Composés en normal, enzymes en gras.
Quels sont les mécanismes de toxicité du méthanol?
Il est dégradé en acide formique.
- Acidose métabolique : Produit par l’acide formique (tôt) et la production d’acide lactique (tard). Augmentation du trou osmolaire.
- Toxicité oculaire : L’acide formique a un effet direct : il inhibe la fonction mitochondriale en liant l’oxydase cytochrome.
- Neurotoxicité : Oedème cérébral.
Quand est-ce qu’on traite une intoxication au méthanol?
- Concentration plasmatique > 19.2 mg/dL (6 mmol/L)
OU - Histoire d’ingestion
- Trou osmolaire > 10 mOsm/kg H2O
OU
Intoxication suspectée et au moins 2/3 critères suivants : - pH < 7.3
- HCO3- < 20 mmol/L
- Trou osmolaire > 10 mOsm/kg H2O
Quel est le but à la fin du traitement de l’intoxication au méthanol?
- Avoir une concentration plasmatique < 19.2 mg/dL (6 mmol/L)
- Avoir un pH sanguin > 7.3
Quelles sont les antidotes pour l’intoxication au méthanol? Leur mécanisme d’action?
- Éthanol : Fait compétition avec le méthanol pour l’alcool déshydrogénase.
- Fomépizole : Inhibe l’alcool déshydrogénase.
Quel est le mode d’administration et la posologie du traitement de l’intoxication au méthanol avec l’éthanol?
Perfusion IV 10% éthanol, mais dose ajustée si patient alcoolique ou dialysé.
Quel est l’objectif de concentration plasmatique d’éthanol lorsqu’on traite l’intoxication au méthanol avec celle-ci? Quand est-ce qu’on arrête le traitement?
100 à 150 mg/100 ml (niveau mesuré au 1-2h)
On arrête le traitement à l’éthanol lorsque la concentration plasmatique est < 20 mg/dL
Niveau légal 80 mg/100 ml
Pourquoi on utilise peu l’éthanol pour traiter l’intoxication au méthanol? Quand est-ce qu’on l’utilise?
Il y a beaucoup d’effets secondaires et ça demande beaucoup de monitoring. On l’utilise seulement si le Fomépizole n’est pas disponible.
Fin Sarah (p. 64)
Expliquer le processus de métabolisme de l’acétaminophène
- 2% excrété dans l’urine (pas toxique)
- 90% conjugaison (pas toxique)
a) 2/3 glucoronidation:
b) 1/3 sulfatation - 5-9% via CYP1A2, 2A6, 2E1, 3A4
a) Production du métabolite NAPQI (produit un toxicité):
i) NAPQI fait liaison covalente dans les hépatocytes ce qui cause une nécrose hépatique
OU
ii) En présence de glutathion, formation d’acide mercaptopurique
C’est quoi les 3 mécanismes de toxicité à l’acétaminophène?
- Intoxication aiguë (plus de 10 g adulte ou 200 mg/kg enfant) qui surcharge le métabolisme hépatique (voie 90% conjugaison)
- Activation excessive des cytochromes (interactions médicamenteuses ou produits naturels) (Voie 5-9% via CYP)
- Déplétion des stocks de glutathion (intoxication, malnutrition, alcoolisme) (Voie du gluthation bloqué, donc pas de formation d’acide mercaptopurique)
*S’il manque de gluthation, liaison covalente et nécrose hépatique
C’est quoi le NAPQI?
Un élément à 2 électrons très réatif qui peut agir comme un composé électrophile ou un oxydant
C’est quoi le mécanisme de toxicité par le NAPQI?
- La liaison covalente du NAPQI avec le groupement cystéine de l’hépatocyte forme un composé NAPQI-protéine. (Étape initiale et irréversible de toxicité cellulaire)
- Liaison NAPQI-protéines des mitochondries
- Perte ATP, perte d’énergie des hépatocytes
- Mitochondries non fonctionnelles
- Nécrose et mort cellulaire
C’est quoi les 7 facteurs prédisposants à l’hépatoxicité à l’acétaminophène?
- Personne agée:
-Jeune âge effet protecteur: 0-5 ans métabolisme surtout via sulfatation donc production moindre de NAPQI - Polymorphisme génétique:
-Métabolisme altéré - Maladie hépatique:
-Controverse (en pratique les cliniciens tendent à diminuer la dose max/jr) - Alcool:
-Ingestion aiguë (compétition pour cytochromes semble avoir un effet protecteur)
-Chronique (3 consommations/jr) = 2 fois plus de CYP2E1, diminution du glutathion ce qui cause un danger surtout si ingestion chronique - Intéractions médicamenteuses:
-Via induction CYP, ou compétition des autres voies métaboliques - Dénutrition:
-Jeûne = diminution du glutathion, induction CYP2E1, diminution glucoronidation - Usage du tabac:
-Induction CYP1A2, induction de l’oxydation
C’est quoi les 4 stades de toxicité à l’acétaminophène en clinique?
-Stade 1–> 0-24 hres: Pré-clinique
-Stade 2 –> 24-72 hres: Dommage hépatique
-Stade 3 –> 72-96 hres: Défaillance hépatique
-Stade 4 –> 4-14 jours: Récupération
C’est quoi les symptômes de toxicité à l’acétaminophène au stade 1?
-Irritation G-I
-Nausées/vomissements
-Douleurs abdominales
-Anorexie
-Léthargie
-Diaphorèse
-Labos normaux ou légère augmentation des enzymes hépatiques
C’est quoi les symptômes de toxicité à l’acétaminophène au stade 2?
-Patient apparaît en santé
-Début de l’augmentation des enzymes hépatiques (AST, ALT)
-Peut avoirs douleur au niveau du quadrant supérieur droit et un début de jaunisse
-Possibilité d’augmentation de la bilirubine et du RNI/Ptt
C’est quoi les symptômes de toxicité à l’acétaminophène au stade 3?
-Nécrose et mort des hépatocytes
-Signes et symptômes dépendent du degré de l’atteinte hépatique: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominale, confusion
-Jaunisse
-Augmentation importante des enzymes hépatiques
-Le degré d’augmentation des enzymes correspond au dommage hépatique
-Nécrose tubulaire aiguë
-Hypoglycémie (impossibilité de mobiliser glycogène et haut niveau d’insuline)
-Acidose lactique (hypoxie tissulaire et diminution clairance du lactate)
-RNI/Ptt augmentés (93% mortalité si augmentation encore après 3 jrs, ptt >100 sec)
-Atteinte SNC (léhtargie, confusion, coma)
-Décès causé par oedème cérébral, défaillance multiple des organes, ou sepsis après 3-5 jours
C’est quoi les caractéristiques du stade 4 du toxicité à l’acétaminophène?
-70-90% des patients
-Récupération complète après 7 jours
Comment traiter les intox à l’acétaminophène?
-Établir la quantité ingérée, le délai d’ingestion et les autres produits concomitants
-Établir le niveau sérique d’acétaminophène (4-24 hres post ingestion)
C’est quoi la marge d’hépatotoxicité possible dans le nomogramme de Rumack?
Entre 4-24 hres: 35 umol/L à 1500 umol/L
Le nomogramme de Rumack est non utile si?
-Intoxication chronique
-Heure de l’ingestion inconnue
-Utilisation de produits longue action
Quels sont les effets secondaires du traitement au fomépizole ?
- céphalée
- nausée
- étourdissement
Quels sont les traitements concomitants utilisés lors du traitement au fomépizole?
- hémodialyse si sévère
- bicarbonaté VS acidose métabolique
- acide folinique ou folique
Que fait le MDMA?
Stimule le relâchement de la sérotonine, la dopamine et la norépinéphrine et empêche leur métabolisme en invitant la monoamine-oxydase. Augmentation adh (hormone antidiurétique)
Quels sont les effets thérapeutiques du mdma?
- agitation
- distorsion de la notion du temps
- diminution de la faim et de la soif
- euphorie
- sentiment d’intimité
- bien-être
- augmentation de la sensibilité
Quels sont les effets toxiques du mdma et leur traitement?
- tachycardie (benzodiazépine)
- tremblement, Parkinsonisme
- mydriase
- diaphorèse
- hypertension (antihypertenseurs)
- arythmie
- rétention urinaire (diurétique)
- hyperthermie/ syndrome sérotoninergique (glace, lavage gastrique avec glace, benzo, NACL 3%, hydratation, cyproheptadine)
autres traitements : charbon activé, anticonvulsivants, bicarbonate, glucose
Quels sont les effets toxiques de la mdma sur le SNC?
- peut prendre plusieurs semaines
- confusion
- délirium
- paranoïa
- céphalées
- anorexie
- insomnie
- irritabilité
- depressions
- déficit cognitif à long terme, perte de mémoire
Qu’est-ce le GHB?
- dépresseur du SNC
- présent à l’état naturel chez les mammifères
- métabolite du gaba(principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC)
Le ghb est utilisé comme quel traitement aujourd’hui?
Traitement de la narcolepsie(2002)
Pourquoi considère on le GHb comme drogue du viol?
- forme liquide claire ou poudre blanche
- lorsque dissout: incolore, inodore, goût légèrement salé
Quels sont les effets thérapeutiques de ghb?
- euphorie
- l’augmentation de la sociabilité
- relaxation musculaire
- l’état d’ivresse
- augmentation de la libido
Quels sont les effets toxiques du GHB?
- somnolence
- étourdissement
- confusion
- hallucination
- amnésie
- nausées vomissements
- bradycardie
- hypothermie
-convulsions - Depression respiratoire/ Coma/ décès
Quels sont les traitements de l’intoxication au ghb?
- traitement de support dans la majorité des cas(O2, soluté, glucose, moniteur)
- charbon activé si co- ingestion
- atropine (bradycardie)
- physostigmine, néostigmine
Qu’est-ce les benzodiazépine?
Dépresseur SNC utilisé comme hypnotique/ sédatif/ anxiolytique
Quels sont les signes d’intoxication au benzodiazépine?
- nystagmus
- hallucination
- somnolence, altération du SNC
- langage incompréhensible
- amnésie
- dépression respiratoire/ coma
Quelles sont les traitements de l’intoxication au benzodiazépine?
- décontamination gastriques(charbon activé)
- antidote flumazénil(anexate) : attention, plusieurs contres indications et convulsion possible
- traitement de support
Quelles sont les complications de intoxication benzodiazépine?
Pneumonie d’aspiration
rhabdomyolyses
décès(rare)
Qu’est-ce que le flunitrazépam?
benzodiazépine disponible dans 80 pays(interdit au CA/US)
sédatif hypnotique
utilisé dans les troubles du sommeil et comme agent d’induction en anesthésie
10 fois plus puissant que le diazépam
Quels sont les effets thérapeutiques du flunitrazépam?
- similaire à l’alcool
- dose dépendants
- somnolence
- perturbations visuelles
- incoordination musculaire
- diminution des inhibitions
Quels sont les effets neurologiques des boissons énergisantes ?
- Insomnie
- Diminution de la qualité du sommeil
- Crise convulsive (haute dose)
Quels sont les effets psychiatriques des boissons énergisantes?
- Manie (surtout chez la clientèle vulnérable - ex: bipolaire)
- Épisode psychotique
Quels sont les effets rénaux des poissons énergisantes
Augmentation de la diurèse (envie de pipi ++)
Hyponatrémie secondaire (désordre électrolytique)
Vrai ou Faux
Il y a une différence de comportement entre alcool vs alcool + boisson énergisante.
Faux, il ne semble pas avoir de différence. Le comportement viendrait de l’alcool.
Intoxication au fentanyl - vrai ou faux
En raison de la crise du fentanyl dans la rue, il s’agit d’un narcotique que l’on n’utilise plus dans les hopitaux.
Faux, il s’agit d’un narcotique utilisé tous les jours dans les hopitaux.
Fentanyl vs Morphine
Lequel est le plus puissant et de combien ?
Fentanyl, 100x plus puissant
Quel est l’antidote pour les intoxications aux opioïdes ?
Le naloxone
Vrai ou faux
Le naloxone est un antidote qui peut s’administrer en milieu hospitalier seulement.
Faux - les intervenants de première ligne l’utilisent pour renverser l’intoxication afin de pouvoir se rendre à l’hôpital. Les toxicomanes ont aussi parfois des naloxone kit avec eux dans la rue
Vrai ou faux
il est possible de se procurer du naloxone gratuitement dans les pharmacies
Vrai
