Cours 2 Flashcards
Que fait le glomérule?
Il filtre l’eau et les matières dissoutes du plasma pour produire un ultrafiltrat sans protéines. Sa membrane basale prévient la fuite de ceux-ci ainsi que des cellules sanguines, mais laisse les petites molécules passer.
Que font les tubules dans le néphron?
Ils modifient l’ultrafiltrat provenant du glomérule par réabsorption et sécrétion de diverse substance, dont l’eau.
Quelles sont les fonctions du rein?
- Élimination des déchets azotés (Cr, urée, acide urique)
- Homéostasie du volume, des ions et du pH
- Fonction endocrinienne : rénine, EPO, dihydroxycalciférol
- Maintien TA
- Élimination de médicaments et toxines
Cr = créatinine
TA = tension artérielle
Décris la fonction endocrinienne du rein (et nomme ce qu’il sécrète et à quel effet ça mène).
- SRAA : Principal système vasoconstricteur de la circulation sanguine. Le rein sécrète la rénine, qui est responsable de transformer l’angiotensinogène en angiotensine I. Ce système mène à la production d’angiotensine II et ainsi l’augmentation de la TA.
- Dihydroxycalciférol : C’est le produit de l’hydroxylation de la vitamine D3 par le foie. Cette molécule est hydroxylée par le rein, ce qui l’active et permet à la vitamine D d’accomplir ses diverses fonctions.
- EPO : Un petit peu produit par le foie, mais surtout par les reins, stimulés par la teneur en oxygène du sang. L’EPO stimule la production de GR a/n de la moelle osseuse, et stimule la synthèse d’hémoglobine dans les GR.
SRAA = système rénine-angiotensine-aldostérone
GR = globule rouge
a/n = au niveau
Comment le rein arrive-t-il à réguler la TA?
La TA=DCxRVS et le DC=FCxVES.
1. Le VES, ou simplement le volume sanguin, est influencé par la réabsorption de Na+ et d’eau par le rein.
2. RVS est influencée par la vasoconstriction faite par l’angiotensine II, qui est régulée par le foie par la production de rénine.
DC = débit cardiaque
RVS = résistance vasculaire systémique
FC = fréquence cardiaque
VES = volume d’éjection systolique
Pourquoi utilise-t-on la mesure de la créatinine sérique pour évaluer la fonction du rein?
- La créatinine est fonction de la masse musculaire et est produite de façon stable quotidiennement.
- Elle est majoritairement filtrée (sécrétion négligeable pour rein normal, pas de réabsorption).
- Donc en théorie dans un rein normal, le TFG est bon et la créatinine sérique sera faible (normal).
TFG = taux de filtration glomérulaire
Vrai ou Faux
La créatinine est complètement filtrée.
Faux! Il y a un mini peu de sécrétion.
Explique pourquoi la mesure de la créatinine sérique pourrait paraitre normale même si un patient est en début d’IRC. Pourquoi c’est problématique?
IRC = insuffisance rénale chronique
En IRC, moins de néphrons sont fonctionnels et le TFG est diminué, donc moins de créatinine est filtrée. Les néphrons fonctionnels compensent en augmentant la sécrétion de créatinine. La quantité dans le sang est donc la même, et ce même s’il est moins filtré.
Avec quelle formule mesure-t-on la clairance estimée?
Cockcroft-Gault
Clcr=[(140-âge)xpoids]/(49xCr sérique) x 60 x 0.85 (femme)
Quels sont les défauts de la formule Cockcroft-Gault?
- Elle peut sur/sousestimer la vraie valeur selon la composition corporelle d patient.
- Elle ne tient pas compte de la sécrétion compensatoire en IRC.
- Elle ne tient pas compte de la dénutrition.
Quel poids utilise-t-on dans la formule Cockcroft-Gault?
- On calcule le poids idéal (H=50+2.3x(taille(po)-60) ou F=45.5+2.3x(taille(po)-60)). Si le poids réel du patient est sous 130% du poids idéal, on utilise le poids réel dans la formule.
- Si le poids réel du patient est plus de 130% du poids idéal, on utilise le poids ajusté : PI+0.4(poids-PI)
Quelle était l’ancienne méthode de mesurer la clairance?
Collecte urinaire dans un pot, et on mesure une substance qui est seulement filtrée pour déterminer le TFG. On fait une moyenne de la clairance de créatine (qui surestime le TFG à cause d’un tout petit peu de sécrétion tubulaire) et de la clairance d’urée (qui sous-estime le TFG à cause d’un tout petit peu de réabsorption tubulaire). Cette valeur de clairance est corrigée pour la surface corporelle du patient.
Quelle est la méthode la plus précise pour calculer le DFGe?
DFGe = débit de filtration glomérulaire estimé
CKD-EPI, un calculateur spécial qui utilise l’âge, le sexe, la créatinine sérique et la race. Valeurs plus précises mais quand même similaires à celles de Cockcroft-Gault.
Quels sont les stades l’IRC a-t-il?
- G1 (normal)
- G2
- G3a
- G3b
- G4
- G5 (grave, dialyse/transplant nécessaire)
Cas :
H 72 ans 90kg, créatinine sérique élevée : 200umol/L. Calcule la Clcr avec la formule Cockcroft-Gault.
30 ml/min
voir dans les diapos au besoin
Quelles sont les principales conséquences de l’IRC?
- Accumulation des déchets du métabolisme azoté (Cr, urée, acide urique)
- Perte de la fonction de régulation du bilan hydro-électrolytique (surcharge Na, K, Cl, Mg, H, PO4)
- Perte des fonctions endocriniennes et métaboliques (diminution EPO, vit D, rénine)
Décrit les complications de l’insuffisance rénales (explique les principaux)
Principaux:
-Hyperlipidémie (prod de LDL, les cholestérol s’accumule dans les vaisseaux du rein et le glomérule
-Débalancement Ca-PO4
-Protéinurie (protéine n’est pas filtrée par glomérule. Ainsi, retrouver des protéines dans l’urine est anormal)
-Hématologiques: Anémie et Hématomes
-Métaboliques: Augmentation K+ et Acidose
Quel est le but des Stratégies de
néphroprotection
- Stabiliser la fonction rénale ou ralentir progression de
l’IRC (retarder la dialyse de plrs années)
Comment peut-on Stabiliser la fonction rénale ou ralentir progression de
l’IRC (nomme les 2 principaux au moins)
Principaux:
o Contrôle de l ’HTA
o Contrôle de la protéinurie
Autres:
o Diète ( protéines et phosphates, restriction sodée)
o Contrôle de la dyslipidémie
* IRC = MCAS haut risque
o Maîtrise de la glycémie (si DM)—»le glucose peut s’accumuler dans la membrane basale des reins
o Contrôle du poids
o Cesser tabac
* Tabac = risque de développer IRC et augmente vitesse de progression
o Éviter Rx néphrotoxiques
* AINS, agents contrastes…
o Traiter acidose métabolique chronique
Voici un Cas:
-Une tension artérielle de 155/90 mmHg (TROP HAUT)
Antécédents: Obésité, Diabète de type2, Insuffisance rénale chronique, HA, MCAS, Dyslipidémie, MVAS.
Protéinurie: 0,9/j (positif)
A1C(Hémoglobine glyquée): 8% (viser < 7)
Lipides: LDL 3,0 mmol/L (élevé)
Glycémie à jeun: >10 mmol/L (viser < 7 mmol/L)
La Question: Énumère 3 interventions à cibler chez le patient afin de stabiliser sa fonction rénale
Surtout:
-Améliorer le contrôle de son diabète
-Contrôler sa dyslipidémie
Traiter Hypertension artérielle
Autres importants:
Contrôle protéinurie et perte de poids
L’IRC et l’anémie-
Donne les généralités reliées à l’anémie
- Impact important mortalité, HVG (problème ventricule gauche),
hospitalisation, qualité de vie, fonctions cognitives, capacité d ’effort - Hb non normalisée car ↑ risque AVC
Anémie et cardiopathie- Quelles sont les étapes menant à une Hypertrophie du ventricule gauche (risque IC, cardiopathique ischémique)
- Augmentation du travail cardiaque (augmente DC, car si basse Hémoglobine, moins de O2 qui se lie) + Surcharge volume chronique au niveau du rein—–»Tension paroi cardiaque—-»Dilatation ventricule gauche—–»Hypertrophie Ventricule Gauche
Bien comprendre que l’Apport en O2 au tissu lié affecte:
-DC
-Hb
-extraction
Quelles sont les solution pour éviter une Hypertrophie du ventricule gauche?
Contrôle TA
Volume liquidien adéquat
Traitement anémie
L ’IRC et l’anémie
Quelles sont les causes (3)
- Diminution production EPO endogène (PRINCIPALE)
* EPO produite par tissu interstitiel adjacent aux
capillaires péritubulaires, situé dans le cortex rénal
* La diminution masse rénale associée à la diminution TFG entraîne
une diminution cellules productrices d ’EPO
Résultat: baisse de l ’Hb - Diminution durée vie des GR (urémie = lésions oxydatives)
- Inhibition directe de l ’EPO par toxines urémiques
(acides)
Décrit le Mécanisme de réponse à l’hypoxie
- Hypoxie
2.Détections par capteurs rénaux de
l ’O2 - Tissu interstitiel cortex stimule
production EPO
4.Élévation Cp d’EPO
5.Stimulation moelle osseuse - Élévation GR
- Correction de l’hypoxie
Décrit ce qu’est l’EPO
- Glycoprotéine (hydrate de carbone + protéine), PM
= 34 000 daltons
o 165 acides aminés - PAS de réserves d ’EPO (T1/2 plasm.= 6h)
- Production hépatique ne peut compenser lors IRC
- Diminution Hb lorsque TFG < 40-60 ml/min (Stade 3)
Décrit comment se fait l’érythropoièse
- Moelle osseuse: cellules souches multipotentes
- EPO viens agir sur les précurseurs des érythrocytes
- Proérythroblaste
4.Érythroblaste - Normoblaste
- Réticulocytes
- GR matures
*Cela prends 7-10 jours! C’est long hehe
Nomme 4 autres symptomes de l’anémie
o Fatigue chronique
o Étourdissements
o Peu résistance exercice
o Dyspnée
o Palpitations
o Pâleur
o Pertes cognitives
V/F : Le fer est Essentiel production GR
Vrai, Permet à l’Hb de transporter O2
Comment se déroule l’administration de fer
- Augmente Hb avec ou sans
administration EPO
o Si Hb basse, cibles bilan martial
adéquates- Donner du fer fera augmenter l’Hb
Si le bilan martial en fer est inadéquat, l’EPO est-il efficace?
EPO non efficace si bilan martial
inadéquat
Quels sont les 2 paramètres à surveiller d’un bilan martial?
- Coefficient de saturation transferrine (liaison entre prot-fer):
oMesure le fer immédiatement disponible
pour érythropoïèse
o Viser > 20% (selon Hb) et < 30% - Ferritine:
o Réserves en fer (hépatique!)
o> 100ug/L et < 500 ug/L <
Quel est le traitement si il y a manque de fer
Début avec Fer PO
o Absorption environ 10%
* lors carence
o 300-600 mg die hs
* administration hs q 2jrs = meilleure absorption
o Doses plus élevées
* constipation, douleurs abdominales
- Vers Fer IV si PO inefficace après 1-3 mois ou intolérance
o Risque d’anaphylaxie, hypotension
o Dose test à chaque administration, selon l’agent
o Rx retardée: myalgie, arthralgie, étourdissements, NV
Quel est le but/caractéristique du traitement de l’anémie
- Hb visée si dérivés EPO débutés:
o 100-110 g/L max
o But: diminuer transfusions et/ou améliorer qualité
de vie chez certains patients
Donne les caractéristique de l’Eprex et ses effets secondaires
- Eprex® (érythropoïétine humaine recombinante-
époétine alpha)
o Doses varient patient à l’autre
o Début action: 4-6 semaines
* AUgmentation réticulocytes en 7-10 jours
o Suivi: Hb q 4 sem.
o Effets secondaires: hypertension possible,
élévation trop marquée de l’Hb.
Donne les caractéristique de l’Aranesp et ses effets secondaires
- Aranesp® (darbépoétine alfa)
o Depuis août 2002 au Canada
o Modification chaîne aa avec ajouts liens
glycosylés: - Augmentation T1/2
- administration moins fréquente (q 4-6 sem)
o Action/effets indésirables similaires Eprex®
Qu’est-ce qui fait que quelques gens ne répond pas à l’injection à l’EPO?
-Carence en fer
-État infectieux ou inflammatoire
-Pertes sanguines chroniques
-Carence folates ou en vitamine B12 (cofacteurs dans la formation de l’ADN)
Cas-patient: M.FE se présente à la clinique de prédialyse et se plaint de fatigue, d’essouflements. Il n’a pas d’antécédent de MCAS, ni de pathologies pulmonaires.
Labos: Hb 105 g/L, % saturation = 15% (bas, il faut que ça soit plus de 20%), ferritine 98 ug/L (bas, doit être entre 100-200 ug/L).
Que suggérez-vous?
Administrer du fer par voie oral
Cas patient: M.FE revient à sa visite de suivi 3 mois plus tard et se plaint de constipation.
Labos: Hb 110 g/L, % saturation = 18%, ferritine 100 ug/L
Que suggérez-vous?
-Il ne faut pas augmenté la dose de fer, car il a des effets secondaires dû aux comprimés de fer.
-Administration de laxatif au besoin
Cas patient: Mme CH a été hospitalisée récemment pour un SCA. Elle a eu un PAC (incomplet) et elle est suivie à la clinique PrévOIR pour une IRC de stade 4/5.
Labos: Hb 90 g/L, % saturation = 15% (bas), ferritine 105 ug/L
Que suggérez-vous?
-Administrer du fer par voie oral pour augmenter l’hémoglobine à 100 g/L
-Si patient revient, administration de fer par voie IV
Cas patient: Mme CH a été hospitalisée récemment pour un SCA. Elle a eu un PAC (incomplet) et elle est suivie à la clinique PrévOIR pour une IRC de stade 4/5.
Labos: Hb 90 g/L, % saturation = 15% (bas), ferritine 105 ug/L
Quelle serait la première intervention à faire afin de corriger le début d’anémie chez ce patient?
Administrer fer par voie oral
Cas patient: Mme CH a été hospitalisée récemment pour un SCA. Elle a eu un PAC (incomplet) et elle est suivie à la clinique PrévOIR pour une IRC de stade 4/5.
Labos: Hb 90 g/L, % saturation = 15% (bas), ferritine 105 ug/L
Que devriez-vous surveiller ensuite, en ce qui concerne un effet secondaires potentiel, et comment le prévenir?
-Il faut surveiller la constipation
-Préscrire un laxatif au besoin
Qu’est-ce qui se passe en IRC (insuffisance rénale chronique) légère/modérée et le traitement pour les gens souffrant d’IRC
-Augmentation charge PO4 filtrée/néphron
-Diminution production de calcitriol (Vit D inactif)
-Augmentation sécrétion PTH (rôle dans homéostasie phosphocalcique) –> Le fait qu’il y a moins de calcitriol, moins d’intéraction avec récepteurs sur PTH ce qui augmente sécrétion de PTH
-Diminution de la réabsorption rénale PO4 (augmentation de l’excrétion)
-PO4 normaux
-Traitement: restriction de PO4 au niveau diète
V ou F: Chez patients avec IRC avancée, l’augmentation de charge PO4 filtrée/néphron n’est pas suffisant?
Vrai
Qu’est-ce qui se passe en IRC avancée?
-Rétention PO4 (augmentation PO4 sérique):
*Diminution de calcium ionisé
*Diminution de l’activité 1alpha-hydroxylase
-Augmentation de la sécrétion de PTH (dissolution de la masse osseuse)
Nommez quelques complications liées au traitement d’un IRC
-Augmentation mortalité et morbidité (fractures)
-Arythmies
-Calcifications coronaires + valves cardiaques
-Fibrose myocardique
-Calcifications des poumons, reins, articulations
-Long terme: douleurs, déformations osseuses, fractures
Comment peut-on traiter une augmentation de PO4 (donner les caractéristiques des 3 traitements)
Cible: Il faut une concentration de PO4 moins de la limite supérieur normale du labo:
1. Diète restreinte en phosphates
2. Chélateurs de phosphates calciques
3. Chélateurs de phosphates non calciques
Donnez les caractéristiques d’une diète restreinte en phosphate (traitement de l’augmentation de PO4)
-Sources: viandes, poissons, produits laitiers (éviter)
-Risque de malnutrition (diminution de consommation de protéines)
Donnez les caractéristiques du traitement avec les chélateurs de phosphates calciques (traitement de l’augmentation de PO4)
-Constipation
-Tenter de ne pas dépasser 1 g/jour, car augmente risque de précipitation phosphocalcique même si calcémie normale
-En mangeant pour complexer PO4 alimentaire
-Ajouter dose à jeun si hypocalcémie
-Ne pas administrer avec fer par voie oral
Donnez les caractéristiques du traitement avec les chélateurs de phosphates non calciques (traitement de l’augmentation de PO4)
3 médicaments:
1. Sevelamer hydrochloride (Renagel)-carbonate de sevalamer (Renvela):
-Non absorbé
-Hydrogel de polymère renfermant amines
*Prennent charge positive a/n duodénum
*Lie PO4 diète par échange ionique
-Plus $ que chélateurs de phosphates calciques
2. Lanthanum:
-Non absorbé
-Dissociation a/n TGI en La3+
-Stratégie de traitement:
*Débuter avec chélateur de phosphate calcique
*Cesser si hypercalcémie, intolérance, PTH diminue
*Ajout sevalemer (ex: chélateur de phosphate calcique 500 mg BID + sevelamer 800 mg TID)
3. Sucroferric oxyhydroxide (Velphoro):
-Chez les patients dialysés
Cas-patient: Un patient IRC (stade 4) présent les valeurs de labos suivantes: PTH = 14 pmol/L (haut), Ca2+ total = 2,1 mmol/L (normal) et PO4 = 1,6 mmol/L (haut).
Que faire pour améliorer ce bilan Ca-PO4?
-L’augmentation des PO4 dans le sang, augmente sécrétion de PTH pour éliminer PO4.
-Pour améliorer le bilan, administration de chélateur de phosphate calcique, car c’est moins dispendieux que les chélateurs non-calciques et le niveau de calcium est normal.
-Si les niveau de Ca augmente, il faudrait administrer des chélateurs de phosphates non-calciques au lieu
C’est quoi les 5 rôles de la vitamine D?
-Augmentation de l’absorption intestinale et réabsorption tubulaire du Ca
-Augmentation de l’absorption intestinale de PO4
-Diminution de sécrétion de PTH
*Inhibe transcription gène
*Par augmentation du calcémie
-Diminution du remodelage osseux
que faut t’il verifier avant d,administrer la vitamine D traitement ?
- augmentation de PH ?
- Hyperphosphatémie ?
3.Hypocalcémie?
- phosphates au niveua diète?
- concetration serique 25-hydroxyvitamine D
quand administre t’on Vitamine D ?
si niveau de PTH < 75nmol/L
-suplément vitD3 10 000U/sem
-peut être plus si valeur initiale < 25nmol/L
2 traitement dérivés actif Vitamine D dans traitement de hyper PTH?
1.Calcitriol (Rocaltrol®) :
-2 fois plus puissant pour élever calcémie
- alfacalcidiol (One-alpha®) :
-besoin d ’être métabolisé a/n hépatique
comment corriger hyperPTH avec dérivés vitamine D ?
- stimuler récepteurs vit.D sur la glande *
2.Diminution prolifération des cellules parathyroïdiennes
quand ne peut on pas utilisé les dérivés de actif vitamine D
si hyperphosphatémie/calcémie ne sont PAS contôlés
on utilise seulement si hyperPTH (valeur + de 2-3 fois LSN) persistante et progressive
quels sont des problèmes de dérivés actifs Vitamine D
1.stimule absorption intestinale Ca et PO4
- administration HS..
CAS #6 :
1.Unepatiente IRC (stade 4) présente les valeurs
de labos suivantes:
o PTH 16 pmol/L (élevée à 3-4 reprises)
o Calcémie normale
o PO4 1,3 mmol/L
que faire de ces resultats?
- Ca sérique : normal
PO4 : 2,0 mmol/L (viser ad 1,49 mmol/L)
PTH : 20 pmol/L – haut, viser 7,7-12 pmol/L
Quelle devrait être l’intervention initiale afin de stabiliser le bilan
phosphocalcique du patient ?pourquoi?
- Voir si patient est en deficience de Vitamine D
-si en deficience : supplément
-si Vit D normale : donner dérivés actifs de vitamine D (derniere etape )
2.Il faudrait réduire phosphatémie. PTH elevée car phosphate elevée possiblement.
quelle est la valeur visée normale de tension arterielle (TA)?
125 -130/ < 80
3 traitement de HTA (haute tension arterielle)?
1.Diurétiques : Hydralazine
- BB : Bloqueurs alpha-1
- BCC : IECA/ARA (de preference)
*Ne pas oublier d’ajuster les doses en IR (Certains B-bloqueurs)
Lors HTA rebelle: 3-4 hypotenseurs fréquents
donner 5 exemples de diurétiques
- Thiazides
2.diretique du tube distal(métolazone)
3.diurétique de l’Anse
4.Diurétiques épargneurs de K+ (spironolactone, triamtérène)
qu’est ce le Diruétique thiazine et son mecansime d’action? effet secondiares
- Thiazides :
- HCTZ (hydrochlorothiazide)
- Indapamide (Lozide®)
- Chlorthalidone
2.Mécanisme d’action:
-Inhibe réabsorption Na-Cl dans tubule contourné distal ce qui augmente excrétion Na/eau (K+, H+)
- effets secondiaresÈ
-Hypokaliémie
-Alcalose métabolique
-Hypercalcémie, hypomagnésémie
-Moins efficace si TFG < 30-50 ml/min
*-pas assez puissnat car agissent au niveau du tubule distale mais majorité est re-absorvbé aui tubule contourné et anse de henle
qu’est ce le diruétique Metolazone (Zaroxolyn)
-Diurétique du tube distal
- Serait plus efficace que thiazides lors IRC
- En association au furosémide si œdème réfractaire
- Conserve certaine efficacité lors TFG < 30 ml/min
-Peut être administré aux 2 jours
donner un exemple de diurétique de l’anse et son mecanisme d’action ?effets secondiares? et une application ?
- Furosémide (Lasix®)
2.Mécanisme d’action :
-Inhibe réabsorption Na et Cl a/n branche ascendante anse Henle et tubule distal, ce qui augmente excrétion Na-Cl/eau, Mg, Ca
- effets secondiares :
-Hypokaliémie
-Alcalose métabolique
-Hypocalcémie, hypomagnésémie
- Utile pour Tx oedème
donner 2 exemples de diurétique epargneurs de K+?
- Spironolactone (Aldactone®) :
- Antagoniste compétitif de l ’aldostérone
- Aldostérone: réabsorption Na-Cl, au profit de la sécrétion de K -Donc, antagoniste = hyperkaliémie (attention)
- Utile si IC, protéinurie
2.Triamtérène(Dyrenium®)et amiloride(Midamor®):
-Inhibe réabsorption Na tubule collecteur, ce qui interfère avec sécrétion K -Non utilisé chez IRC
-Effet natriurétique très faible dans contexte IRC, risque hyperK
-À éviter
quels sont 3 fcateurs de precuation que l’on prend lors de prise de dirétiques ?
1.Déplétion volémique :
- Détérioration aiguë de la fonction rénale
- augmentation d’urée et de créatinine
- Anomalies électrolytiques
- Suivi E+ et Cr après delta dose ou début Tx
M.AC est suivi pour une IRC de stade 4.
Tous ses derniers résultats de labos sont
stables, sauf sa calcémie qui est de 2,6
mmol/L.(↑)
o Il prend Altace, Lopresor, ASA, Zocor, CaCO3
1g le midi et 500mg hs, HCTZ 12,5 mg die.
que suggerez vous ?
-calcium est trop haut
Plan d’action :
1. Enlever dose de Calcium du coucher (500mg)
2. cesser Hydrochlorazide (HCTZ) car peut entrainer calciémie
quels sont 5 effets nephroprotecteurs des IECA-ARA?
1.Contrôlent HTA systémique et glomérulaire
- Limitent hypertrophie glomérulaire
3.Réduisent protéinurie
- Limitent croissance des muscles lisses des capillaires
- Inhibent les anomalies de la régulation de la fibrogénèse
quel est le mécanisme d’action de IECA-ARA?
Vasodilatation de l ’artériole efférente du glomérule = réduction nette pression intraglomérulaire
quand administre t’on IECA-ARA
si IRC avec micro/macroalbuminurie (protéinurie) sauf si:
- Kaliémie élevée
- augmentation Cr lors essai antérieur
- Sténose bilatérale artères rénales ( car ATII cause vasoconstriction artériole efférente, IECA = diminution formation de l ’ultrafiltrat)
quels sont les effets de protéinurie ?
1.Marqueur dommages rénaux
2.Augmentation de la tension intraglomérulaire (Dommages aux capillaires et glomérules → augmentation mouvements protéine)
comment mesure t’on protéinurie
- Échantillon d ’urine
- Estimation du taux d’excrétion
- Ratio Albumine/créatinine (ACR) 30-300 mg/g ou « albumin excretion rate » (AER) 30-300mg/24h = albuminurie modérée
- Ratio ACR ≧ 300 mg/g ou (AER) ≧ 300mg/24h = albuminurie sévère
quelle est le facteur pronostic de protéinurie
Facteur pronostic: augmentation proteine = progression maladie renale + augmentation de risque maladie cardiovasculaire
Quels sont les stratégies de traitement de la protéinurie? (3 principaux)
- Contrôle strict de la tension artérielle
- Contrôle de l’apport protéique dans la diète
- Utilisation de IECA ou ARA (traitment de 1ère ligne)
En plus des IECA et ARA, il y a 3 autres classes de médicament qui peuvent être utilisé dans le traitement de la protéinurie. Lesquels?
- BCC non-dihydropyrieine
- Inhibiteurs de SGLT2
- Finérénone
Comment les IECA ou ARA peuvent aider dans le traitement de la protéinurie?
- Il baisse la tension artérielle
- Ce qui diminue l’excrétion urinaire de protéine
- et diminue la progression de la maladie rénale
Un suivi est nécessaire 7 jours après le début du traitement au IECA-ARA. Quels sont les éléments que nous regardons?
- Tension artérielle
- Dose la Cr et K dans le sang
- Regarde si dose est à optimiser afin d’atteindre la TA cible.
M. AC revient à la clinique pour une visite de suivi. On note que son degré de protéinurie à progressé (ratio Pr/Cr urinaire augmenté de 0,6 à 0,8 mg/g). Il est présentement sur un traitement de ramipril.
Que faire?
Que vérifier avant de varier ses médicaments?
Est-ce qu’il y a un suivi à effectuer ?
- Regarder la dose de ramipril et l’augmenter
- Regarder les valeur de créatinine et kaliémie est stable
- Oui, prise de sang pour mesurer Cr et K
La dyslépidémie est une autre pathologie qui peut causer une insuffisance rénale. Quel classe de médicament est utilisé dans ce cas?
Les statines.
En prévention secondaire avec des statines, on veut des LDL inférieur à ?
1,8
Dans un cas de prévention primaire avec des statines, on veut des LDL inférieur à ?
2
Les statines sont des médicaments qui sont métabolisé où? Est-ce un avantage ou un inconvénient en insuffisance rénal?
Métabolisé dans le foie (hépatique)
Un avantage, car pas besoin d’ajuster en IR
Vrai ou faux - un bilan lipidique n’est pas nécessaire après le début de l’administration de statine.
Faux, le bilan est nécessaire 6 à 12 semaines après début Rx
Avec quel type de médicament les statines ne doivent pas être combiné. Pourquoi?
Ne jamais combiner avec fibrate.
Risque de myopathie déjà augmenté avec statine lors de l’insufisance rénale chronique.
Avec quel médicament on peut combiner les statines ?
Combinaison avec ézétimibe possible
Quels sont les facteurs à considérer lors de l’hyperkaliémie?
- Diurétiques épargneurs K+
- IECA
- ARA
- Aliments riches en K+ (petits fruits)
- Acidose métabolique
On peut être considéré en hyperkaliémie même si l’excrétion en K+ est normale (limite) dans quel cas?
Dans le cas au le taux de filtration glomérulaire (TFG) est supérieur à 10 ml/min
Quel est le traitement pour l’hyperkaliémie?
Polystyrène de Na (Kayexalate)
Il s’agit d’une résine qui agit au niveau du colon et qui fait un appel du potassium pour l’éliminer dans les scelles.
Il existe d’autres résines disponibles.
Qu’est-ce que l’acidose métabolique ?
C’est une accumulation de toxines et de déchets acides (↑H+) + TFG < 20-30 ml/min. — désordre électrolytique
L’acidose métabolique cause :
- ↓ réabsorption HCO3 filtré
- ↓ production rénale NH3 (tampon)
Quel est le traitement de l’acidose métabolique
On mesure le taux de bicarbonate et s’il est < 22 mmol/L, on administre des comprimés (500 - 1 à 3 par jour) de bicarbonate de sodium.
Il existe d’autres désordes reliés à IRC Nommes-en 2
- Constipation
- Prurit
- Goutte
Comment on traite la constipation relié à l’IRC
-Restriction liquidienne
- Multiples Rx (diurétiques)
Comment on traite le prurit relié à l’IRC
Crème hydratante et Antihistaminique
Vrai ou faux
Le risque de goutte est augmenté en IRC, car il y a une baisse d’élimination de l’acide urique.
Vrai
Quel est le traitement de la goutte ?
L’allopurinol - il diminue la production d’acide urique.
