Cours4- Analgésiques Flashcards

1
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur le système périphérique

A
  • corticostéroïdes
  • AINS
  • coxibs intra-articulaire et oraux
  • produits de santé naturels topiques et oraux
  • opioïdes et cannabinoïdes
  • anesthésiques locaux
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2
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur la moelle épinière

A
  • antidépresseurs analgésiques
  • anticonvulsivants analgésiques
  • opioïdes et cannabinoïdes
  • acétaminophène
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3
Q

quels sont les analgésiques qui agissent sur le cerveau

A
  • opioïdes et cannabinoïdes

- acétaminophène

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4
Q

quelle est la 1ere étape de transmission centrale du signal douloureux? quel est le principal neurotransmetteur

A
  • neurotransmission entre le neurone de 1er ordre et le neurone de 2e ordre de la voie spino-thalamique à la corne dorsale
  • neurotransmetteur: glutamate
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5
Q

qu’entraine l’excitation des interneurones. Est-ce que ça entraine une excitation ou inhibition des signaux douloureux?

A
  • entraine la sécrétion d’agonistes opioïdes endogènes (enképhaline)
  • entraine une inhibition
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6
Q

les interneurones reçoivent des projections de quelle voie

A

voies noradrénergiques descendant du tronc cérébral

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7
Q

que permettent les antidépresseurs

A

ils inhibent la recapture de la noradrénaline

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8
Q

quels sont les 3 principes d’action pour les anti-convulsivants (anti-épileptiques)

A
  • inhibition de la neurotransmission glutamatergique
  • inhibiteurs des canaux Ca+ voltage-dépendant
  • benzodiazépines (potentialisation de l’inhibition GABAergique)
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9
Q

quel médicament est utilisé pour les douleurs neuropathiques comme la névralgie du trijumeau

A

carbamazépine

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10
Q

La gapentine et la prégabaline (bloque canaux Ca voltage-dépendant) sont utiles pour quel traitemen

A
  • névralgies post-herpétiques (zona)
  • polyneuropathie diabétique
  • douleur neuropathique d’origine centrale
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11
Q

quels sont les trois hypothèses du mécanisme de l’acétaminophène

A
  • inhibition de la biosynthèse des prostaglandines au niveau central (COX-3)
  • potentialisation des voies descendantes modulant la transmission nociceptive
  • potentialisation du système opioïdes ou cannabinoïde
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12
Q

vrai ou faux? COX-1 est exprimée de façon constitutive dans tous les tissus

A

vrai

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13
Q

quels sont les effets homéostatiques des prostanoïdes (produit par la COX-1)? quelles est la prostaglandines associées?

A

PGE2: inhibition de la sécrétion d’ions H+ et stimulation de mucus pour protéger la paroi de l’estomac
PGI2: vasodilatatrice et inhibe l’aggrégation plaquettaire
TXA2: vasoconstrictrice et stimule aggrégation plaquettaire

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14
Q

vrai ou faux? un équilibre est nécessaire entre PGI2 et TXA2 afin de maintenir une bonne homéostasie cardiaque

A

vrai

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15
Q

en plus des effets homéostasiques des prostanoïdes, quels sont leurs autres effets?

A
  • transduction nociceptive (sensibilisation des terminaisons nerveuses nociceptives et produisant un extension de la zone douloureuse)
  • réaction inflammatoire au site de la lésion tissulaire
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16
Q

quels sont les 4 principaux effets des AINS et ASA?

A
  • anti-inflammatoires
  • analgésiques
  • antipyrétique
  • antiagrégant plaquettaire
17
Q

parmi les effets des AINS et ASA, lesquelles sont obtenues à de plus faibles doses

A

antiagrégant plaquettaire

18
Q

Est-ce que l’Acétylsalicylate à une inhibition réversible ou irréversible de COX par l’acétylation d’un résidu sérine dans le canal d’accès de l’acide aracchidonique au site actif?

A

Irréversible

19
Q

L’inhibition de cox 1 par l’Acétylsalicylate dure combien de temps?

A

pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours)

20
Q

L’acétylsalicylate est-il un agrégant plaquettaire à faible dose?

A

non, antiagrégant plaquettaire à faible dose (81 mg)

21
Q

Vrai ou Faux?

certaines prostaglandines ont un rôle pro-inflammatoire et pro-nociceptif

22
Q

Qu’est-ce que caractérise l’inflammation?

A

rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur

23
Q

Que se passe-t-il lors d lésion tissulaire?

A
  • inflammation
  • vasodilatation
  • perméabilisation membrane vasculaire
  • sensibilisation des nocicepteurs et extension de la zone douloureuse (hyperalgie)
24
Q

Lors d’une lésion tissulaire cox 2 est fortement inductible, vrai ou faux?

25
L'expression du cox 1 est-elle constitutive?
oui
26
Quel est le rôle de cox 1?
rôle important pour l'homéostasie, tube digestif, système cardiovasculaire
27
Est-il possible d'avoir une sélectivité égale pour cox 1 et cox 2
oui, comme le salicylate
28
Est-ce que l'ibuprofène est modérément sélectifs à cox 1 ou cox 2?
cox 1
29
Est-ce que le celecoxib est modérément sélectifs à cox 1 ou cox 2?
cox 2
30
certaines études ont démontrés un risque augmenté de quelle maladie avec un traitement au rofecoxib?
maladie cardiovasculaire (infarctus myocarde, AVC)
31
Pourquoi avec le rofecoxib cela peut causer des problèmes cardiovasculaires?
inhibition très sélective de cox 2 perturbe l'équilibre entre la prostacycline et la thromboxane A2 dans le maintien de l'homéostasie cardiovasculaire.
32
Quel est le rôle de la prostacycline?
vasodilatatrice et inhibe l'agrégation plaquettaire
33
Quel est le rôle du thromboxane A2?
vasoconstrictrice et stimule l'agrégation plaquettaire
34
Vrai ou Faux? | COX 2 aurait un rôle augmenté dans l'homéostasie cardiovasculaire chez les sujets avec maladies chroniques
Vrai et peut être aussi avec le vieillissement
35
Est-ce que les inhibiteurs sélectifs au cox 2 déplaceraient l'équilibre vers thromboxane A2 ou vers prostacycline?
thromboxane A2 donc augmenterait le risque cardiovasculaire (événements thromboemboliques)
36
les risques commence à augmenter à partir de doses orales quotidiennes de combien avec l'ibuprofène?
1800-2400 mg | toutefois indication courante = 2400 mg/jour
37
Quelle mise en garde récente à été émis avec les AINS traditionnels?
Événements cardiovasculaires graves (infarctus, AVC), à doses élevées