cours12

Question 1

quel est un type de régulation dans les cellules de la santé et de la longévité?

Answer 1

régulation non autonome

Question 2

faire un court résumé du rôle du bilan énergétique et de la signalisation de l’insuline sur la modulation cellulaire non autonome de la longévité chez C. elegans

Answer 2

Une signalisation coordonnée à travers différents tissus affecte le vieillissement.

Question 3

qu’est-ce que le rôle du réticulum endoplasmique en lien avec les protéines?

Answer 3

Le réticulum endoplasmique est le compartiment par lequel transitent obligatoirement les protéines sécrétées. Les protéines y subissent un contrôle de qualité qui les conduira soit vers l’appareil de Golgi pour être sécrétées, soit vers la dégradation en cas de mauvaise conformation.

Question 4

qu’est-ce qui entraine l’apparition d’une réponse UPR (unfolded protein response)

Answer 4

• L’accumulation de protéines dans la lumière du réticulum endoplasmique, de nature physiologique (cellules sécrétrices) ou physiopathologique (protéines mal repliées) entraîne l’apparition d’une réponse UPR (unfolded protein response).

*Par trois voies de signalisation intracellulaires parallèles, l’accumulation de protéines mal repliées dans le RE est signalée au noyau afin d’activer la transcription des gènes qui aident la cellule à faire face aux protéines mal repliées.

Question 5

quelles sont les 3 protéines liée à la UPR

Answer 5

• La UPR met en place à partir de l’activation de trois protéines transmembranaires du réticulum endoplasmique : PERK (PKR-like ER protein kinase), ATF6 (activating transcription factor 6) et IRE-1 (inositol requiring enzyme 1), et a pour but d’augmenter les capacités de repliement, de maturation, voire de dégradation du réticulum endoplasmique.

Question 6

quel est le but de lA’ctivation des 3 protéines de l’UPR et de la réponse UPR

Answer 6

PERK, ATF6 et IRE-1 –> et a pour but d’augmenter les capacités de repliement, de maturation, voire de dégradation du réticulum endoplasmique.

Question 7

qu’est-ce que la UPR et expliquer son role

Answer 7

La réponse UPR est une réponse physiologique qui joue un rôle majeur dans toutes les cellules, surtout celles à forte capacité sécrétrice comme les plasmocytes ou les cellules β du pancréas. Des altérations dans sa qualité ou dans son intensité sont à l’origine de nombreuses pathologies humaines comme certains types de diabète ou des maladies neurodégénératives.

Question 8

qu’est-ce qui arrive si UPR est trop activée

Answer 8

peut mener au diabète, parkinson et cancer

Question 9

quelle est la voie de IRE1

Answer 9

regulated mARN splicing initie la traduction de la protéine régulatrice 1 puis activation des gènes pour augmenter la capacité de pliage-protéique du RE

Question 10

quelle est la voie de PERK

Answer 10

phosphorylation inactivates translation initiation factor –> reduction of proteins Entering the ER –> sékective translatin of protéine 2 puis activation des gènes pour augmenter la capacité de pliage-protéique du RE

Question 11

quelle est la voie ATF6

Answer 11

Regulated proteolysis in golgi apparatus releases la traduction de la protéine régulatrice 3 puis activation des gènes pour augmenter la capacité de pliage-protéique du RE

Question 12

Résumé du rôle de la protéostase dans la modulation cellulaire non autonome de la longévité chez C. elegans

Answer 12

La signalisation de la protéostase est coordonnée par différents tissus.

La protéostase, terme provenant de protéine et homéostasie, est le concept qu’il existe des voies biologiques concurrentes et intégrées dans les cellules qui contrôlent la biogenèse, le repliement, le trafic et la dégradation des protéines présentes à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule.

Question 13

L’intersection de la signalisation cellulaire non autonome et du vieillissement chez les mammifères doit être…

Answer 13

coordonnée et organisée

Question 14

moduler le vieillissemment et longévité; le vieillissement est causé par quoi?

Answer 14

Le vieillissement est causé par des dommages aléatoires et stochastiques aux molécules cellulaires, ce qui entraîne une modification de la fonction cellulaire.

Question 15

moduler le vieillissemment et longévité; que signifie la longévité

Answer 15

La longévité, qui signifie ici la durée de la vie,

Question 16

La longévité, qui signifie ici la durée de la vie, indépendamment du vieillissement, est apparue comme un sous-produit de quoi?

Answer 16

des gènes sélectionnés pour la réussite de la reproduction.

Question 17

V/F; Les mécanismes biochimiques et physiologiques à la base du vieillissement et de la longévité sont bien compris.

Answer 17

F; Les mécanismes biochimiques et physiologiques à la base du vieillissement et de la longévité ne sont pas encore entièrement compris.

Question 18

de nombreux biogérontologues sont d’accord sur quel point

Answer 18

le taux de vieillissement et les altérations de la longévité reflètent l’accumulation intracellulaire de protéines endommagées

Question 19

V/F; le vieillissement ne peut pas être modifié

Answer 19

V

Question 20

quels sont les 3 principes des systèmes biologiques qui expliquent pk le vieillissement ne peut pas être modifié.

Answer 20

(1) Le vieillissement n’a pas évolué;

(2) Les organismes biologiques sont soumis aux mêmes lois de la thermodynamique que les objets inanimés;

(3) La deuxième loi de la thermodynamique fonctionne de manière constante et aléatoire.

Question 21

À un moment donné, dans chaque organisme, l’une de ces réactions tentera de se produire dans quoi et qu’Est-ce que cela va entrainer

Answer 21

l’une de ces réactions tentera de se produire dans un système où l’entropie dépasse l’énergie libre. Il y aura une perte de fidélité moléculaire et une accumulation de protéines endommagées.

Question 22

la perte de fidélité moléculaire et une accumulation de protéines endommagées va entrainer quoi?

Answer 22

Cela déclenchera une réaction en chaîne qui se terminera par la perte de la fonction cellulaire.

Question 23

est-ce que toutes les cellules du corps humain subissent une perte de fidélité moléculaire?

Answer 23

oui, au fil du temps

Question 24

est-ce que les humains sont capables de modifier ce fait fondamental?

Answer 24

Les humains ne sont pas capables de modifier ce fait fondamental de l’univers et ne le seront probablement jamais.

Question 25

qu’Est-ce que l’on peut argumenter sur les organismes et la seconde loi

Answer 25

les lois de la thermodynamique s’appliquent normalement à un système fermé, un système sans aucune contribution de l’environnement.
Les organismes sont des systèmes ouverts, en interaction constante avec l’environnement, et peut-être pouvons-nous intervenir pour compenser l’effet de la seconde loi.

Question 26

l’intervention humaine qui a conduit à l’augmentation sans précédent de l’espérance de vie prouve quoi, selon certains chercheurs?

Answer 26

que les systèmes biologiques peuvent combattre avec succès la seconde loi.

Question 27

cependant, une inspection minutieuse des gains d’espérance de vie au cours des 100 dernières années suggère seulement quoi?

Answer 27

que nous avons fait des progrès contre la maladie et une baisse de la mortlité infantile. Le vieillissement reste.

Question 28

V/F: Les mécanismes qui conduisent à la perte de la fidélité moléculaire peuvent être modulés

Answer 28

V

Question 29

la recherche en biogérontologie s’est presque exclusivement concentrée sur quoi?

Answer 29

a tentative de modifier le processus de vieillissement en corrigeant les dommages qui ont déjà été causés.

Question 30

pk est-ce que Cette approche de la modulation du vieillissement ne réussira jamais?

Answer 30

l’augmentation de l’entropie est une loi fondamentale de l’univers, et toute la matière s’efforce d’atteindre l’équilibre énergétique.

Question 31

nous pouvons cependant moduler le taux de vieillissement en …

Answer 31

évaluant les mécanismes qui conduisent à la perte de la fidélité moléculaire.

Question 32

si toutes les maladies liées à l’âge sont guéries un jour, et il ne nous restera plus rien d’autre que quoi comme cause de la mort.

Answer 32

l’augmentation de l’entropie

Question 33

Si nous voulons modifier le taux de vieillissement, la recherche biogérontologique doit se concentrer quoi?

Answer 33

sur les mécanismes du vieillissement, et non sur les mécanismes des maladies liées à l’âge.

Question 34

La biogérontologie devrait évaluer quoi?

Answer 34

“pourquoi”, étant données les lois de la thermodynamique, les organismes survivent.

Question 35

Les données actuelles, en particulier celles sur les primates non humains, suggèrent fortement que la réduction de l’apport calorique pourrait être un mécanisme permettant de faire quoi?

Answer 35

moduler le taux de vieillissement et / ou d’augmenter la longévité chez l’homme.

–> prolongation de la durée de vie et un retard ou une prévention des maladies liées à l’âge.

Question 36

RC chez l’homme: qu’est-ce qui est moins connu, l’Effet des régimes hypocaloriques sur les gens en surpoids et obèses ou sur les individus de poids normal?

Answer 36

sur les individus de poids normal.

Question 37

pourquoi est-il difficile de voir les effets de RC chez les humains?

Answer 37

Quelques études sur la RC à court terme chez des individus de poids normal suggèrent un effet positif, mais ces études ont rencontré de nombreuses difficultés qui ont diminué l’impact des résultats: Les taux élevés d’abandon, la petite taille des échantillons et les problèmes rencontrés par les participants qui adhéraient au protocole alimentaire strict requis pour atteindre le niveau approprié de RC

Question 38

est-ce que la RC chez les humains est réaliste?

Answer 38

non

Question 39

Le plus important essai humain évaluant la RC s’est récemment achevé; quel était le plus grand défi?

Answer 39

Le maintien de l’adhésion à une RC de 25% sur une période de deux ans constituait le défi le plus important.

Question 40

pour contrer ce défi, qu’ont fait les chercheurs?

Answer 40

Pour résoudre ces problèmes, les participants ont reçu des conseils intensifs de la part de psychologues et de diététistes professionnels.

Question 41

la population générale peut-elle maintenir un régime exigeant une attention méticuleuse à chaque calorie consommée et éliminant ou limitant sévèrement de nombreux aliments (crème glacée, gâteau, chocolat, etc.)?

Answer 41

La réponse est probablement «non». L’évolution a fourni aux humains une envie écrasante de manger en associant le goût au plaisir.
Il est hautement improbable qu’une réduction de 25% des calories puisse être maintenue pendant toute une vie.

Question 42

qu’Est-ce qui entraine une compression de la morbidité gloable ?

Answer 42

Retarder l’âge d’apparition des maladies chroniques et de l’invalidité (morbidité) plus loin que l’augmentation de la durée de vie entraîne une compression de la morbidité globale.

Question 43

La vie en santé est une période de vieillissement où la quantité de maladies chroniques fait quoi? elle est suivie par quoi?

Answer 43

La vie en santé est une période de vieillissement où la quantité de maladies chroniques augmente de façon modérée («sous-clinique»). Elle est suivie d’une période de maladies cliniques liées à l’âge. Pour atteindre une longévité optimale (vivre longtemps, mais en bonne santé), la vie en santé doit être considérablement étendue.

Question 44

qu’est-ce qui est une menace pour la santé et la longévite optimale?

Answer 44

La dysfonction physiologique dûe au vieillissement

Question 45

pour atteindre une longévité optimale (vivre longtemps, mais en bonne santé), la vie en santé doit être quoi?

Answer 45

considérablement étendue.

Question 46

quE’st-ce que L’altération des fonctions physiologiques avec le vieillissement peut entrainer (3) ?

Answer 46

peut entraîner des limitations fonctionnelles et une incapacité, indépendamment des maladies cliniques (A), augmente le risque de maladies cliniques (B) et prédit la mortalité (C).

Question 47

qu’Est-ce qui est une stratégie d’amélioration de la santé

Answer 47

Le ralentissement des processus du vieillissement

Question 48

que peut être un moyen plus efficace d’allonger la vie en santé que de prévenir/traiter les maladies chroniques de façon individuelle?

Answer 48

Retarder les troubles liés à l’âge dans leur globalité

Question 49

Retarder les troubles liés à l’âge dans leur globalité impliquerait quoi?

Answer 49

Cela impliquerait l’inhibition des mécanismes de base du vieillissement.

Question 50

quels sont des mécanismes de bases du vieillissement? (11)

Answer 50

1. stress oxydatif
2. inflammation
3. dysfonction mitochodnriale
4. attrition des télomères
5. modification épigénétiques
6. instabilité génomique
7. sénescence cellulaire
8. résistance au stress réduite
9. exhaustion des stem cells
10. dysregulated energy sensing
11. impaired protein homeostasis

Question 51

qu’est-ce qui est nécessaire pour augmenter la santé?

Answer 51

L’optimisation de la fonction avec le vieillissement

Question 52

décrire L’optimisation de la fonction avec le vieillissement

Answer 52

A, La fonction physiologique diminue avec le vieillissement, et la partie de la vie durant laquelle la fonction reste au-dessus du seuil de morbidité / de maladie représente la vie en santé.

B, Pour allonger la vie en santé, il est nécessaire de comprimer les dysfonctionnements sévères à un temps plus tard dans la vie, en pratique «rectangulariser» la fonction
physiologique autant que possible tout au long de la vie.

Question 53

pour allonger la vie en santé, il est nécessaire de compirmer quoi?

Answer 53

de comprimer les dysfonctionnements sévères à un temps plus tard dans la vie, en pratique «rectangulariser» la fonction
physiologique autant que possible tout au long de la vie

Question 54

quelles sont deux Stratégies pour préserver la fonction physiologique avec le vieillissement

Answer 54

prévention primaire et secondaire

Question 55

décrire la prévention primaire et la prévention secondaire

Answer 55

Les stratégies pharmacologiques et comportementales ont le potentiel de retarder, de réduire ou de prévenir les dysfonctions liées à l’âge (prévention primaire) et/ou d’améliorer la fonction chez les adultes âgés déjà atteints de dysfonctionnement pour prévenir la maladie et l’invalidité (prévention secondaire).

Question 56

décrire les stratégies comportementales qui augmentent la fonction et mécanismes sous-jacents potentiels (3)

Answer 56

L’activité physique régulière, l’apport énergétique restreint et la composition saine du régime alimentaire améliorent les fonctions physiologiques et la santé, favorisant ainsi une longévité optimale.

Question 57

Les mécanismes moléculaires / biologiques qui sous-tendent les avantages de l’activité phyisque régulière, de l’apport énergétique restreint et de la composition saine du régime alimentaire peuvent impliquer ….

Answer 57

peuvent impliquer l’inhibition ou l’inversion de plusieurs processus fondamentaux du vieillissement

Question 58

il y a des composés pahrmacologiques conçus pour faire quoi?

Answer 58

pour activer les voies de signalisation de l’exercice et l’alimentation saine

Question 59

quelles sont les cibles de médicaments et qu’est-ce que ça fait?

Answer 59

Certains médicaments peuvent avoir un certain potentiel d’améliorer la fonction physiologique avec le vieillissement en ciblant les mêmes voies de signalisation qui modulent l’exercice et la saine alimentation, et/ou en supprimant les processus clés du vieillissement.

Question 60

quels sont des facteurs qui ont un effet sur la focntion physiologique

Answer 60

facteurs socio-démographiques et psychologiques

Question 61

expliquer comment les facteurs socio-démographiques et psychologiques agissent sur la fct physiologique

Answer 61

A, Les influences sociales et psycho-émotionnelles peuvent affecter la fonction physiologique et le risque de maladie en modulant les mécanismes biologiques fondamentaux du vieillissement.

B, Ces facteurs peuvent exercer leurs effets en partie en stimulant le système nerveux
central et en modifiant ainsi la signalisation périphérique qui influence la transcription des
gènes et les fonctions cellulaires.

Question 62

énumérer 8 stratégies for optimizing physiological fucnton with ageing

Answer 62

1. exercice et activité physique
2. apport d’énergie
3. composition du régime alimentaire
4. produits pharmaceutiques recyclés
5. nouveaux produits pharmaceutiques
6. influences psycho-socio-émotionnelles
7. efficacité relative
8. sexe, race, génétique

Question 63

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie d’exercice/activité physique

Answer 63

identifier les Type, intensité et volume les plus efficaces pour de meilleurs résultats physiologiques

Question 64

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie d’apport d’énergie

Answer 64

trouver des
Approches efficaces, sûres et réalisables chez les adultes d’âge moyen et plus âgés, y compris le jeûne intermittent

Question 65

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie de composition du régime alimentaire

Answer 65

identifier l’Effet des habitudes alimentaires saines en général versus l’apport de composants du régime alimentaire spécifiques

Question 66

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie des produits pharmaceutiques recyclés

Answer 66

Utilisation de médicaments déjà approuvés pour une maladie clinique afin de prévenir ou de traiter les troubles physiologiques du vieillissement

Question 67

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie de nouveaux produits pharmaceutiques

Answer 67

identifier le Rôle des nouvelles molécules dans le vieillissement

Question 68

quels sont les problèmes à résoudre avec la stratégie des Influences psycho-socio- émotionnelles

Answer 68

Comprendre comment ces facteurs agissent sur la physiologie et le vieillissement

Question 69

quels sont les problèmes à résoudre avec l’efficacité relative de médicaments (entre individus)

Answer 69

Déterminer comment les interventions fonctionnent dans la physiologie du vieillissement

Question 70

quels sont les problèmes à résoudre avec le sexe, race et génétique

Answer 70

identifier l’Influence de ces facteurs sur la physiologie du vieillissement et la réponse aux interventions

Question 71

qu’Est-ce qui arrive aux cellules jeunes après des bris d’adn et d’autres pertrubations

Answer 71

elles vieillissement et passent de “fully fucntionnal cell” à “loss of cell identity and cell senescence”

Question 72

les changement épigénétiques au cours du vieillissement ont un potentiel de quoi?

Answer 72

de reprogrammation

Question 73

expliquer le modèle de souris vieillissant prématurément qui porte une mutation G609G dans le gène Lmna (LAKI).

Answer 73

Cette mutation conduit à l’accumulation d’une forme tronquée de lamine A (appelée progérine), qui est responsable du HGPS humain. Hutchinson-Gilford progeria syndrome

Question 74

qu’est-ce que le resvératrol protège contre…

Answer 74

protège contre la htt mutée dans les cellules de mammifère et protège contre la protéotoxicité chez la souris

Question 75

quel est le rôle de certaines sirtuines

Answer 75

plusieurs fonctions

7 SIRT avec des fcts diff et cibles diff

SRT1: plus imp pour longévité

SRT3; plus important pour mitochondries

Question 76

quelles sont les données contradictoires sur le resvératrol?

Answer 76

• Le resvératrol pourrait ne pas activer directement les sirtuines.
• Le resvératrol est connu pour avoir des cibles supplémentaires.
• Un domaine de recherche très controversé.
• Mais, de nombreux laboratoires ont montré que le resvératrol avait de forts effets biologiques.

Question 77

qu’Est-ce qui consomme du NAD+?

Answer 77

Sirtuines et PARP en tant qu’enzymes concurrentes qui consomment le NAD+

Question 78

que sont les sirtuines et que pk utilisent-elles le NAD+?

Answer 78

Les sirtuines (protéines anti-âge) sont des désacétylases consommatrices de NAD+, utilisant NAD+ pour cliver les groupes acétyl des résidus lysine acétylés des protéines cibles, dans une réaction qui génère NAM et 2’-O-acétyl-ADP-ribose.

Question 79

que sont les PARP et pk utilisent-elles le NAD+?

Answer 79

Les membres de la famille PARP sont également des enzymes consommatrices de NAD +. Ils catalysent une réaction dans laquelle de multiples groupes ADP-ribose sont transférés à une protéine substrat ribosylée mono ADP, formant de longues chaînes et des ramifications de polymères ADP-ribosyl.

Question 80

qu’est-ce qui est un régulateur majeur de la santé mitochondriale

Answer 80

le NAD+

Question 81

qu’est-ce que le NAD+ limite

Answer 81

NAD+ est un métabolite limitant la vitesse pour l’activité enzymatique SIRT1.

Question 82

comment est-ce que l’Activité SIRT1 peut être augmentée ?

Answer 82

L’activité SIRT1 peut être augmentée par différentes interventions physiologiques ou expérimentales qui augmentent les niveaux de NAD+, comme la RC, le traitement par STACs / resvératrol, l’amélioration de la biosynthèse NAD+ par la supplémentation en précurseurs (NA, NR, NMN) ou l’inhibition des activités consommant du NAD+, telles que les PARP ou CD38.

Question 83

Cette stimulation de l’activité de désacétylation de SIRT1 conduit à une amélioration de quoi?

Answer 83

de
l’adaptation mitochondriale et finalement à des effets bénéfiques sur la santé et la durée de vie.

Question 84

chez les souris, que peut déclencher le vieillissement?

Answer 84

• Chez les souris âgées, le vieillissement peut déclencher une perte de NAD+ en activant les PARP (poly (ADP-ribose) polymérases).

Question 85

la réduction de NAD+ diminue l’activité de quelles protéines

Answer 85

La réduction de NAD+ diminue l’activité des protéines anti-âge, les sirtuines, conduisant à un cycle de vieillissement.

Question 86

qu’est-ce qui restaure les qte de NAD+ ?

Answer 86

Le nicotinamide riboside (NR) restaure les quantités de NAD+ et inverse ce cycle, ce qui entraîne un meilleur maintien des cellules souches et des fonctions tissulaires.

Question 87

7 types de dommages causés par le vieillissement

Answer 87

1. perte de cellules, atrophie tissulaire
2. cellules cancéreuses
3. mutations mitochondriales
4. cellules résistantesà la mort
5. raidissement de la matrce extracellailre
6. agrégats extracellulaires
7. agrégats intracellulaires

Question 88

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport à la perte de cellules, atrophie tissulaire

Answer 88

RepleniSENS; cellules souches et ingénierie tissulaire

Question 89

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport aux cellules cancéreuses

Answer 89

OncoSENS; machinerie d’allongement des télomères

Question 90

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport aux mutations mitochondriales

Answer 90

MitoSENS; expression allotopique de 13 protéines

Question 91

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport aux cellules résistantes à la mort

Answer 91

ApoptoSENS; ablation ciblée

Question 92

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport au raidissement de la matrice extracellulaire

Answer 92

GlycoSENS; molécules AGE -breaking; ingénierie tissulaire

Question 93

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport aux agrégats extracellulaires

Answer 93

AmyoloSENS; immunothérapie

Question 94

quelle est la biotechonologie de rajeunissement par rapport aux agrégats intracellulaires

Answer 94

LysoSENS; nouvelles hydrolases lysosomales

Question 95

RepleniSENS; rempalcement des cellules perdues (perte de cellule et atrophie tissulaire) // quel est le paradigme de l’ingénérie tissulaire

Answer 95

Le paradigme de l’ingénierie tissulaire consiste en
1. l’isolement et la prolifération d’une source cellulaire, 2.l’ensemencement des cellules sur un échafaudage,
3. la stimulation de l’échafaudage ensemencé de cellules pour développer un équivalent
tissulaire et l’implantation de la construction in vivo.

Question 96

RepleniSENS: Remplacement des cellules perdues// qu’est-ce qui arrive à nos cellules endommagées?

Answer 96

• Chaque jour, nos cellules sont endommagées à la fois par de minuscules insultes au niveau moléculaire et par des traumatismes évidents.
• Certaines de ces cellules endommagées sont réparées, mais d’autres sont soit détruites, soit forcées à un état dysfonctionnel «sénescent» où elles ne peuvent plus se diviser, ou commettent un «suicide cellulaire» (apoptose) pour le plus grand bien du corps.
• Certaines des cellules perdues sont remplacées par des groupes de cellules souches spécialisées, spécifiques aux tissus, mais le processus de vieillissement dégénératif rend ces groupes de cellules souches moins efficaces au fil du temps.

Question 97

repleniSENS; remplacement cellules perdues//quel est le résultat net de cette perte après plsueiurs décénnies

Answer 97

Le résultat net est qu’après plusieurs décennies, les tissus à longue durée de vie comme le cerveau, le cœur et les muscles squelettiques commencent à perdre progressivement des cellules et leur fonction devient de plus en plus compromise.

Question 98

RepleniSENS; La solution à ce problème implique les biotechnologies de rajeunissement….

Answer 98

la thérapie cellulaire et l’ingénierie tissulaire, la science de croissance d’organes pour la transplantation de façon artificielle et biodégradable à l’extérieur du corps.

Question 99

pk ajd, le potentiel thérapeutique des greffes est sévèrement limité?

Answer 99

par le nombre restreint d’organes et de cellules disponibles pour la transplantation.

Question 100

RepleniSENS; deux techonolgies émergentes permettront quoi?

Answer 100

Deux technologies émergentes permettront à de nouveaux cellules et organes d’être fabriqués sur mesure pour le receveur à partir de ses propres cellules.
Cette technique élimine le besoin des autres à donner leurs cellules et tissus, tout en éliminant le risque de rejet.

Question 101

RepleniSENS; quel est l’avantage de ces technologies?

Answer 101

Cette technique élimine le besoin des autres à donner leurs cellules et tissus, tout en éliminant le risque de rejet.

Question 102

RepleniSENS; dans les deux méthodes que font les scientifiques avec les cellules matures?

Answer 102

Dans les deux méthodes, les scientifiques partent de cellules matures (telles que la peau ou les cellules sanguines) du receveur, et leur rendent leurs pouvoirs perdus de cellules souches embryonnaires: le pouvoir de se transformer en n’importe quelle cellule du corps et de continuer à se reproduire inévitablement.

Question 103

RepleniSENS: Remplacement des cellules perdues; quelle est la première méthode

Answer 103

1ère méthode: produire des facteurs qui “reprogramment” ces cellules de l’état mature à l’état de cellules souches embryonnaires, en générant ce qu’on appelle des “cellules souches pluripotentes induites”.

Question 104

RepleniSENS: Remplacement des cellules perdues;quelle est la seconde méthode?

Answer 104

créer de nouvelles cellules embryonnaires en fusionnant l’ovule d’un donneur avec des cellules du receveur, en utilisant une technique expérimentale de transfert nucléaire de cellules somatiques (ou clonage thérapeutique).

Question 105

qu’est-ce que oncoSENS?

Answer 105

Rendre les mutations cancéreuses inoffensives

Question 106

oncoSENS; quelle est la Base moléculaire de l’approche thérapeutique du traitement du cancer

Answer 106

par inhibition de la télomérase

Question 107

oncoSENS; décrire la différence entre les cellules normales et les cellules cancéreuses p/r à leurs télomères

Answer 107

Dans les cellules normales sans activité télomérase, les télomères s’érodent, tandis que dans les cellules cancéreuses, la télomérase active maintient les télomères. L’inhibition de l’activité de la télomérase prive les cellules cancéreuses de leur fonction de descendance illimitée

Question 108

OncoSENS: Rendre les mutations cancéreuses inoffensives// quels sont les deux types de commages qui s’Accumulent dans nos gènes à mesure que nous vieillissons?

Answer 108

les mutations et les épimutations. Les mutations sont des dommages à la séquence d’ADN elle-même, tandis que les épimutations sont des dommages à la structure de cet ADN, qui contrôle comment et quand les gènes sont activés dans la cellule.

Question 109

oncoSNES//Pour des raisons pratiques, les mutations et les épimutations finissent par nous nuire de la même façon, quelle est-elle?

Answer 109

en provoquant une expression génique anormale, que ce soit en augmentant ou en diminuant la quantité de protéines codées par un gène, en modifiant les conditions d’activation, ou en modifiant la structure et la fonction de la protéine qui en résulte.

Question 110

OncoSENS/ la stratégie est basée sur la vulnérabilité inéluctable que toutes les cellules cancéreuses partagent en commun: qeule est-elle

Answer 110

leur besoin absolu de renouveler leurs télomères.

Parce que les cellules cancéreuses se reproduisent à un rythme rapide, elles atteignent rapidement les extrémités de leurs télomères et doivent trouver un moyen de les rallonger pour continuer.

Question 111

que sont les télomères

Answer 111

Les télomères sont de longs segments d’ADN aux extrémités de nos chromosomes qui ne contiennent pas d’instructions génétiques pour fabriquer des protéines, mais qui sont là pour fournir un “chapeau” protecteur au reste du chromosome.

Question 112

oncoSENS// quelle sont Les cellules cancéreuses “à succès” ?

Answer 112

celles qui ont des mutations qui exploitent l’un des deux systèmes cellulaires suivants pour renouveler les télomères:
- système primaire : télomérase
- système «alternatif» : Alternative Lengthening of Telomeres (ALT) - un mécanisme de recombinaison.

Question 113

oncosens// quel est le premier système cellulaire de reouvelement des télomères

Answer 113

système primaire : télomérase

Question 114

oncosens// quel est le système alternatif?

Answer 114

Alternative Lengthening of Telomeres (ALT) - un mécanisme de recombinaison.

Question 115

oncosens/ qu’est-ce qui arrivera à un cancer naissant qui ne peut pas trouver un moyen d’utiliser la machinerie allongeant la télomérase?

Answer 115

ses télomères se déchargeront, leurs chromosomes s’effilocheront et la cellule sera détruite avant de pouvoir nous tuer.

Question 116

oncosens// Ainsi, malgré leur diversité, toutes les cellules cancéreuses partagent un point commun:

Answer 116

elles dépendent totalement de leur capacité à pirater la télomérase (ou, moins fréquemment l’ALT).

Question 117

oncosens//Les recherches se concentrent donc principalement sur quoi?

Answer 117

sur la recherche de médicaments qui inhibent l’activité de la télomérase dans les cellules cancéreuses.

Question 118

qu’est-ce que fait Mitosens

Answer 118

Prévenir les dommages causés par les mutations mitochondriales

Question 119

qu’est-ce que sont les mitochondries

Answer 119

Les mitochondries sont les machines vivantes des cellules qui agissent comme leurs «centrales électriques», convertissant les nutriments riches en énergie de notre alimentation en ATP.

Question 120

qu’est-ce qui diffère les mito des autres partie de la cellule

Answer 120

Contrairement à toute autre partie de la cellule, les mitochondries ont leur propre ADN (ADNmt), séparé de l’ADN du noyau de la cellule.

Question 121

en plue de l’ATP que génèrent les mito?

Answer 121

Les mitochondries génèrent des déchets toxiques dans le processus de «combustion» de l’énergie alimentaire sous forme de radicaux libres, qui peuvent endommager les structures cellulaires.

Question 122

V/F; l’adn mito est vulnérable, mais moins que l’ADN normal aux radicaux libres

Answer 122

F, L’ADN mitochondrial est particulièrement vulnérable à ces radicaux libres, car il est situé tout près du centre de production.

Question 123

quels sont les effets des ROS sur l’ADNmito

Answer 123

Les radicaux libres peuvent entraîner des délétions majeures de l’ADN mitochondrial, éliminant ainsi la capacité des mitochondries à fabriquer les protéines, composants critiques de leur système de génération d’énergie.

Question 124

qu’est-ce que font les mito mutantes en manque de composants nécessaires à la production d’énergie cellulare?

Answer 124

En manque de composants nécessaires à la production de l’énergie cellulaire, ces mitochondries mutantes entrent dans un état métabolique anormal pour continuer - un état qui produit peu d’énergie, tout en générant de grandes quantités de déchets que la cellule n’est pas en mesure de métaboliser.

Question 125

qu’est-ce que la cellule ayan des mito défectueuse fait ?

Answer 125

Malheureusement, la cellule tend à s’accrocher à ces mitochondries mutantes défectueuses, tout en envoyant des cellules normales au centre de recyclage, donc si une seule mitochondrie subit une délétion, sa progéniture prend rapidement le contrôle de la cellule entière.
Bien que cela n’arrive qu’à quelques cellules de notre corps, ces cellules finissent par causer des dommages disproportionnés au corps entier, parce qu’elles déversent dans la circulation les déchets générés par leurs mitochondries mutantes, empoisonnant leur environnement en provoquant une augmentation du stress oxydatif partout dans le corps.

Question 126

pk est-ce que ces cellules finissent par causer des dommaes disproportionnés aux corps entier?

Answer 126

ces cellules finissent par causer des dommages disproportionnés au corps entier, parce qu’elles déversent dans la circulation les déchets générés par leurs mitochondries mutantes, empoisonnant leur environnement en provoquant une augmentation du stress oxydatif partout dans le corps.

Question 127

MitoSENS: Prévenir les dommages causés par les mutations mitochondriales// puisque nous ne pouvons pas empêcher les délétions mitochondriales de se produire, ou les réparer après qu’elles se soient produites mais avant qu’elles puissent faire du mal; quelle est la stratégie?

Answer 127

la stratégie consiste à accepter que des mutations mitochondriales se produisent occasionnellement, mais à concevoir un système pour prévenir les dommages qu’elles causent à la cellule.

Question 128

mitoSENS; que pourrait être le sysème poour prévenir les dommages que les mutations causent à la cellule?

Answer 128

Cela peut être possible en mettant des «copies de sauvegarde» des gènes mitochondriaux dans le noyau, où ils ne peuvent pas être endommagés par les radicaux libres générés dans les mitochondries.

Question 129

donc même si les gènes d’origine de la mitochondrie sont supprimés…

Answer 129

les copies de sauvegarde seront en mesure de fournir les protéines nécessaires pour maintenir la production d’énergie normale.

Question 130

comment est-ce qu’on appelle cette apporche?

Answer 130

cette approche est appelée expression allotopique des protéines.

Question 131

Aujourd’hui, l’ADN mitochondrial contient des instructions pour la production de combien de protéinenécessaires aux mito?

Answer 131

seulement 13 protines

Question 132

cependant, la mito a besoin de plus de 13 protéines, où se trouvent les codes pour ces autrs protéines?

Answer 132

loin derrière dans l’histoire de l’évolution, il y avait environ un millier de tels gènes dans l’ADN mitochondrial. Ces gènes existent toujours, et ils sont tous encore nécessaires pour que les mitochondries fonctionnent normalement, mais les forces de l’évolution les ont chassés des mitochondries et les ont réimplantés dans le noyau.

Question 133

quel est un des défis de l’exécution du système de protectin?

Answer 133

es 13 protéines restantes seraient en réalité assez difficiles à etre importées dans les mitochondries, car une fois formées dans le corps principal de la cellule, elles se replient rapidement sur elles-mêmes, ce qui rend difficile voire impossible leur passage à travers les pores de la membrane mitochondriale.

Question 134

quele est la raison pourquoi la pression de l’évolution n’a pas déjà forcé ces gènes à se délocaliser.

Answer 134

à cause qu,elle se replient rapidement sur elles-mêmes, ce qui rend difficile voire impossible leur passage à travers les pores de la membrane mitochondriale.

Question 135

quel est un des systèmes pour déplier les protéines?

Answer 135

Mitochondrial unfolded protein response/ Réponse protéique dépliée mitochondriale UPR mt

Question 136

décrire la UPRmt:

Answer 136

les protéines dépliées ou mal repliées sont dégradées par la protéase CLPP dans les mitochondries et les produits clivés sont exportés vers le cytosol via l’exportateur de peptide HAF-1.

Question 137

que font ensuite les peptides HAF-1

Answer 137

Ces peptides servent de signal pour l’activation du facteur de transcription (ATFS1). Par la suite, ATFS1 active UBL-5 pour former un complexe avec le facteur de transcription DVE-1 pour activer transcriptionnellement les gènes UPRmt.

Question 138

tout cela se traduit pas la synthèse de quoi?

Answer 138

synthèse de chaperons et de protéases mitochondriales, d’enzymes de détoxification des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et de composants d’importation de protéines mitochondriales, qui visent à préserver la fonction des mitochondries saines et à récupérer l’activité des mitochondries dysfonctionnelles.

Question 139

que vise ApoptoSENS

Answer 139

Suppression des cellules dysfonctionnelles

Question 140

quelles sont les fonctions pléiotropes du SASP (senescence-associated secretory phenotype) aka les effets exercés par les cellules sénescentes qui sont médiées par le SASP

Answer 140

effets bénéfiques des cellules sénescentes;

1. plasticity/stemness
2. wounds healing/fibrosis resolution
3. immunce cell recruitment
4. senescence reinforcement
5. cella fate/differentiation

conséquences néfastes du SASP;
1. paracrine senescence
2. immune evasion
3. tissue dysfonction/inflammation
4. tumor promotion

Question 141

quels sont 5 fonction bénéfiques des cellules sénescentes

Answer 141

1. plasticity/stemness
2. wounds healing/fibrosis resolution
3. immunce cell recruitment
4. senescence reinforcement
5. cell fate/differentiation

Question 142

que sont 4 conséquences néfastes du SASP?

Answer 142

1. paracrine senescence
2. immune evasion
3. tissue dysfonction/inflammation
4. tumor promotion

Question 143

quels sont 2 approches pour cibler les cellules sénescentes dans les pathologies liées à l’âge

Answer 143

(A) l’induction de la mort cellulaire via les sénolytiques

(B) et la modulation de la SASP en interférant avec ses voies régulatrices.

Question 144

que peut causer la programmation intégrée de nos cellules

Answer 144

qui les oriente parfois loin de leur destin normal.

Question 145

Une partie de cette programmation prête une attention particulière à quoi?

Answer 145

aux conditions venant de la cellule qui pourraient mettre en danger le reste du corps; ces systèmes existent parce que le corps n’a plus besoin de la fonction normale de la cellule.

Question 146

Pousser ces cellules à subir de telles transformations est favorisé par quoi et pk?

Answer 146

favorisé par l’évolution, car cela répond à des besoins à court terme, et avoir quelques-unes de ces cellules anormales dans le corps est presque inoffensif. Mais le nombre de ces cellules augmente graduellement avec le temps, jusqu’à ce que, vers 50 ans, elles atteignent des niveaux qui nuisent alors à la fonction normale des tissus.

Question 147

qu’est-ce qui arrivent au nombre de cellules avec le temps et qu’est-ce que cela cause?

Answer 147

le nombre de ces cellules augmente graduellement avec le temps, jusqu’à ce que, vers 50 ans, elles atteignent des niveaux qui nuisent alors à la fonction normale des tissus.

Question 148

ApoptoSENS: Suppression des cellules dysfonctionnelles: Cellules sénescentes classiques//cellules sénescentes ont commencé leur existence comme quels types de celluels (2)

Answer 148

Les cellules sénescentes ont commencé leur existence comme des cellules cutanées, ou comme des cellules avec un rôle secondaire dans d’autres organes, qui ont été forcées à un état anormal où elles ont perdu leur capacité à se diviser et à se reproduire comme une réponse protectrice à un danger.

Question 149

par exemple, le programme de sénescence est activé quels cellules

Answer 149

le programme de sénescence est activé dans les cellules qui subissent des changements dans leur expression d’ADN qui risquent de les rendre cancéreuses. Il est également activé dans certaines cellules impliquées dans la réponse lors d’une plaie, pour les empêcher d’outrepasser leurs limites et de générer une prolifération de tissu conjonctif fibreux.

Question 150

mais en plus d’arrêter la croissance, que sécrètent les cellules sénescentes? et quels sont les 2 résultats?

Answer 150

les cellules sénescentes sécrètent des quantités anormalement grandes de protéines qui enflamment le système immunitaire (1) et dégradent l’architecture normale des tissus de soutien (2)

Question 151

V/F; un petit nombre de cellules sénescentes est correct pour le corps

Answer 151

V; le nombre relativement faible de telles cellules dans un tissu jeune est inoffensif, mais après des décennies d’accumulation, le nombre devient suffisamment important pour que leur état métabolique anormal commence à constituer une menace pour les tissus sains environnants.

Question 152

quel est un problème avec la diversité de cellules sénescentes?

Answer 152

Chacun de ces différents types de cellules anormales se trouve dans différents tissus, et les problèmes qu’ils causent sont distincts les uns des autres. Pourtant, la même stratégie de base peut être utilisée pour éliminer les effets néfastes de tous, qui est de détruire les cellules elles-mêmes.

Question 153

quelles sont les deux approches principales pour éliminer les effets néfastes de tous (donc qui est de détruire les cellules elles-mêmes.)

Answer 153

1. Développer un médicament toxique pour les cellules indésirables, ou qui les fait se suicider, mais sans nuire aux cellules saines et normales;
2. stimuler le système immunitaire pour rechercher sélectivement et tuer les cellules cibles.

Question 154

que fait GlycoSENS?

Answer 154

Rupture des réticulations extracellulaire

Question 155

Beaucoup des principales caractéristiques structurelles du corps sont construites à partir de quoi?

Answer 155

à partir de protéines qui apparaissent tôt dans notre vie, et qui durent plus ou moins toute une vie: elles ne sont jamais recyclées ou remplacées ou extremement lentement, sur plusieurs décennies.

Question 156

Le fonctionnement sain de ces tissus repose donc sur

Answer 156

sur ces protéines constitutives qui maintiennent leur structure propre.

Question 157

ces protéiens sont retrouvés où par exemple?

Answer 157

de telles protéines sont responsables de l’élasticité de la paroi artérielle, de la transparence de la lentille de l’œil ou de la résistance des ligaments, par exemple.

Question 158

GlycoSENS: qu’Est-ce qui causent les liaisons chimiques appelées réticulations ?

Answer 158

Mais occasionnellement, la glycémie (et d’autres molécules des fluides dans lesquels baignent ces tissus) pourrait réagir avec ces protéines, créant des liaisons chimiques appelées réticulations.

Question 159

GlycoSENS: comme agissent les réticulations

Answer 159

Les réticulations agissent comme des «menottes» moléculaires, en prenant deux protéines voisines qui étaient auparavant capables de se déplacer indépendamment l’une de l’autre et en les liant ensemble, altèrent ainsi leur fonction.

Question 160

GlycoSENS: qu’est-ce qui arrive aux brins de collagènes dans les paroi artérielle si il y a réticulation

Answer 160

Dans le cas de la paroi artérielle par exemple, la réticulation des brins de collagène les empêche de se séparer les uns des autres pour s’adapter à la poussée de l’action de pompage du coeur.

Question 161

GlycoSENS: qu’Est-ce qui arrive au vaisseaux sanguins suite à la réticulation des brins de collagène?

Answer 161

Comme les nombreux brins de collagène sont de plus en plus réticulés au fil du temps, les vaisseaux sanguins deviennent de plus en plus rigides, ce qui entraîne une augmentation progressive de la tension artérielle systolique avec l’âge.

Question 162

GlycoSENS: Avec la perte de l’effet d’amortissement fourni par le collagène libre dans les vaisseaux sanguins, la force de la poussée du sang dans les artères par le pompage du coeur quand et cause quoi?

Answer 162

Avec la perte de l’effet d’amortissement fourni par le collagène libre dans les vaisseaux sanguins, la force de la poussée du sang dans les artères par le pompage du coeur le transporte directement aux organes comme les reins et le cerveau, endommageant les structures de filtrage du sang et celles qui relient les régions fonctionnelles du cerveau, augmentant ainsi le risque d’accident vasculaire cérébral.

Question 163

GlycoSENS: quel est l’avantage que les réticulations qui se produisent comme des accidents chimiques dans nos tissus structuraux aient des structures chimiques très inhabituelles.

Answer 163

Ceci devrait permettre d’identifier ou de concevoir des médicaments capables de réagir avec ces réticulations particulières et de les sectionner, sans pour autant rompre les structures essentielles.

Question 164

que fait AmyloSENS

Answer 164

Enlever les déchets entre les cellules

Question 165

que sont les déchets extracellulaires?

Answer 165

Les déchets extracellulaires sont des accumulations de protéines collantes et malformées qui ne remplissent plus leur fonction, mais altèrent la fonction des cellules ou des tissus par leur présence

Question 166

V/F: Ces déchets indésirables extracellulaires sont semblables à la réticulation extracellulaire

Answer 166

F; Ces déchets indésirables extracellulaires sont différents de la réticulation extracellulaire, qui est une forme de dommage qui se produit entre les protéines structurelles et entrave leur capacité à se déplacer. La plupart des déchets extracellulaires sont appelés “amyloïdes”.

Question 167

comment sont appelés la plupart des déchets extracell?

Answer 167

La plupart des déchets extracellulaires sont appelés “amyloïdes”.

Question 168

Amylosens: qu’est-ce que la bêta-amyloide

Answer 168

n tissu étouffant qui forme des plaques dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (et aussi plus lentement chez les personnes saines) et altère la fonction cognitive.

Question 169

quels sont d’autres variétés d’agrégats similaires qui se forment dans d’autres tissus au cours du vieillissement et contribuent aux maladies liées à l’âge

Answer 169

les îlots amyloïdes dans le diabète de type II et l’amylose cardiaque sénile, qui contribuent grandement à l’insuffisance cardiaque.

Question 170

les ilots d’amyloides sont impliuqés dans quelle maladie?

Answer 170

dans le diabète de type II

Question 171

l’amylose cardiaque sénile, qui contribue à quoi

Answer 171

grandement à l’insuffisance cardiaque. elle serait la principale cause de décès chez les personnes qui survivent au-delà de l’âge de 110 ans.

Question 172

AmyloSENS/Enlever les déchets entre les cellules: de quelle facon est-ce que les agrégats cellulaire peuvent être éliminés du cerveau et d’autres parties du corps

Answer 172

par des anticorps spécialisés qui se concentrent spécifiquement sur eux et les retirent du tissu.

Question 173

AmyloSENS/Enlever les déchets entre les cellules: quelles sont les eux façons principales d’introduire ces anticorps dans une personne

Answer 173

les vaccins “actifs” ou “passifs”.

• Les vaccins «actifs» introduisent un petit fragment de l’amyloïde pour stimuler les cellules du système immunitaire à cibler l’amyloïde et à l’éliminer.
• Les vaccins «passifs» consistent à fabriquer les anticorps à l’extérieur du corps et à les introduire directement par injection.

Question 174

amyloSENS/Enlever les déchets entre les cellules: que sont les vaccins actifs:

Answer 174

Les vaccins «actifs» introduisent un petit fragment de l’amyloïde pour stimuler les cellules du système immunitaire à cibler l’amyloïde et à l’éliminer.

Question 175

amylosens: QUE SONT LES VACCINS PASSIFS

Answer 175

• Les vaccins «passifs» consistent à fabriquer les anticorps à l’extérieur du corps et à les introduire directement par injection.

Question 176

que fait LysoSENS?

Answer 176

Élimination des accumulations de déchets hors des cellules

Question 177

LysoSENS: qu’est-ce qui va arriver évntuellement aux protéines et autres constituants de nos cellules?

Answer 177

Les protéines et autres constituants de nos cellules seront tous éventuellement endommagés à la suite d’accidents biochimiques qui se produisent au cours du métabolisme normal, ou parce qu’ils survivent simplement après avoir servi.

Question 178

les cellules ont une varité de systèmes pour décomposer et recycler ces matériaux indésirables, à quoi servit-il et quel est un de ces systèmes

Answer 178

Les cellules ont une variété de systèmes pour décomposer et recycler ces matériaux indésirables, ce qui leur permet de nettoyer les déchets et de réutiliser les matières premières.

Un de ces systèmes est le lysosome,

Question 179

qu’est-ce que fait le lysosome?

Answer 179

une sorte d’«incinérateur» cellulaire qui contient les enzymes les plus puissantes de la cellule pour briser les molécules mutilées en petits morceaux maniables.

Question 180

qu’est-ce qui arrive si les constituants sont très fusionnés

Answer 180

même le lysosome n’est pas capable de les déchiqueter.

Question 181

qu’est-ce qui arrive aux constituants qui ne peut pas être décomposé dans le lysosome

Answer 181

il n’a nulle part où aller: il reste là jusqu’à ce que le lysosome se rompe de façon désastreuse ou jusqu’à ce que la cellule elle-même soit détruite.

Question 182

Au fil du temps, le matériau que le lysosome a été incapable de décomposer s’accumule à l’intérieur de celui-ci, et comment est-ce que cela affecte le lysosome?

Answer 182

finalement l’accumulation croissante d’un tel matériau commence à interférer avec la fonction du lysosome.

Question 183

l’interfération avec la focntion du lysosome est un problème pour quelles cellules

Answer 183

problème particulièrement important pour les cellules qui doivent durer toute une vie, telles que les cellules qui forment le cœur, l’arrière de l’œil ou les cellules nerveuses.

Question 184

V/F; lorsque le système ultime d’élimination des déchets de la cellule commence à mal fonctionner, il perturbe la fonction de la cellule dans son ensemble.

Answer 184

V

Question 185

qu’est-ce qui arrive avec le temps p/r aux celluels avec rpoblèmes de lysosomes

Answer 185

de plus en plus de cellules deviennent dysfonctionnelles au fil du temps, la fonction des tissus est altérée et la maladie liée à l’âge s’installe.

Question 186

quelles maladies sont affectées par l’incapacité de certaines cellules à décomposer leurs déchets cellulaires spécifiques?

Answer 186

L’incapacité de certaines cellules à décomposer leurs déchets cellulaires spécifiques est également un facteur clé de plusieurs types de maladies neurodégénératives (comme Alzheimer et Parkinson), ainsi que de la dégénérescence maculaire, qui est la principale cause de cécité chez les personnes de plus de 65.

Question 187

LysoSENS: Élimination des accumulations de déchets dans les cellules
: la solution la plus directe consiste à faire quoi

Answer 187

Puisque la racine du problème est que le lysosome est incapable de décomposer tous ces déchets rebelles, la solution la plus directe consiste à leur fournir de nouvelles enzymes capables de dégrader ces déchets.

Question 188

où peut-on trouver de telles enzymes

Answer 188

l existe de telles enzymes - en particulier, dans les bactéries du sol et les champignons qui aident à décomposer les cadavres.

Si de telles enzymes n’existaient pas, la planète se retrouverait ensevelie dans les déchets lysosomaux non dégradés laissés par les cellules de 600 millions d’années de vie animale sur cette planète.

Question 189

si on trouve les enzymes que ces organismes utilisent pour digérer les déchets lysosomaux, que devons-nous faire après

Answer 189

les modifier un peu pour les aider à travailler dans l’environnement du lysosome humain, puis de les livrer là où ils doivent aller dans nos cellules.

Question 190

LysoSENS: Élimination des accumulations de déchets dans les cellules// quel est déjà un bon concept?

Answer 190

l’utilisation de la «thérapie de remplacement enzymatique» dans les troubles du stockage lysosomal.

Question 191

quelle est la maladie de Gaucher

Answer 191

Les troubles du stockage lysosomal (tels que la maladie de Gaucher) sont des troubles congénitaux rares, dans lesquels les patients n’ont pas la capacité de traiter certains déchets que le reste d’entre nous métabolisent facilement.

Question 192

Beaucoup de ces maladies résultent du fait que les patients ne possèdent pas quoi?

Answer 192

les patients ne possèdent pas le gène d’une enzyme particulière de nos lysosomes, ou ont des versions mutées, entraînant des enzymes qui ne fonctionnent pas bien.

Question 193

comment sont traitées ces maladies ajd?

Answer 193

n injectant aux patients l’enzyme manquante ou défectueuse, modifiée pour traverser la membrane cellulaire. Et d’autres travaux sont en cours pour rendre ces traitements encore plus efficaces en utilisant la thérapie génique et permettre aux cellules affectées de produire elles-mêmes l’enzyme.